Меню Рубрики

Афония розацея аллопеция экзофтальм что объединяет эти слова

Алопеция (облысение) – заболевание, для которого характерно выпадение имеющихся на голове волос и нарушение процесса роста новых волос. В настоящее время в медицинской литературе описаны следующие виды заболевания:

Алопеция, сопровождающаяся образованием рубцов (рубцовая алопеция)

Этиология некоторых форм заболеваний в настоящее время до конца не известна, поэтому алопеция считается мультифакторным заболеванием.

Причиной очаговой алопеции могут служить стрессовые ситуации, продолжительная интоксикация, аутоиммунные процессы. Алопеция может развиться также на фоне неблагоприятной наследственности или в результате травматической ситуации, вследствие выдергивания волос в ходе драки, игры и пр. Алопецию может вызывать стягивание (тракция) волос при укладке их в прическу. Описано возникновение косметической алопеции при частом использовании щипцов для выпрямления или закручивания волос, применения горячей укладки.

Причиной алопеции могут стать и гормональные нарушения. Сдвиг равновесия между андрогенами и эстрогенами в сторону уменьшения количества эстрогенов в крови может стать причиной развития так называемой андрогенной алопеции, которая, проявляясь в легкой форме у мужчин, не является поводом для беспокойства и не рассматривается как патологический процесс. У женщин подобное нарушение соотношения гормонов может быть причиной увеличения выработки андрогенов надпочечниками либо яичниками.

Следствием длительной интоксикации, хронического отравления, длительно протекающих тяжелых инфекционных заболеваний может быть диффузная алопеция. Подобная патология нередко сопровождает течение беременности.

Алопеция может передаваться из поколения в поколение, в этом случае говорят о наследственной алопеции. Чаще всего тип наследования бывает аутосомно-рецессивный, но в некоторых случаях встречается и аутосомно-доминантный тип передачи генетической информации.

Если причиной алопеции становится деструкция волосяных фолликул вследствие появления рубцовой ткани на кожных покровах, то такую патологию следует относить к рубцовой алопеции. Различные травмы кожи (ожоги, воздействие излучения), проявление некоторых инфекционных заболеваний – таких как сифилис, туберкулез, лейшманиоз или разрастание опухолей – может послужить причиной возникновения рубцовой алопеции.

Основным клиническим проявлением алопеции считается потеря волос. Патологический процесс может проявляться в виде небольших очагов облысения и в виде полного облысения. Симптомы алопеции находятся в прямой зависимости от формы заболевания.

Очаговая алопеция сопровождается очаговым выпадением волос, причем очаги облысения имеют круглую или овальную форму. Для данного вида патологии характерно увеличение площади поражения с течением времени. Волосы, находящиеся на границе с очагом, становятся более тонкими и дистрофичными. Алопеция часто сопровождается витилиго и ониходистрофией.

Спустя несколько недель или месяцев на месте выпавших волос могут появиться новые, но через некоторое время выросшие волосы также выпадают, после чего очаги патологического процесса разрастаются, занимая ещё большую площадь. Алопеция приобретает тотальный характер и сопровождается выпадением ресниц и бровей.

Облысение может начаться и с гладкой поверхности кожи (так называемый офиаз). В этом случае течение заболевания носит злокачественный характер и, как правило, сопровождается патологией со стороны эндокринной системы, являясь следствием гипофункции щитовидной железы либо недостаточности надпочечников.

Травматическая алопеция также имеет отдельные очаги поражения. Участки с полным отсутствием волос граничат с участками кожи, покрытой целыми или поврежденными (обломанными) волосами, при осмотре пациента заметны также следы повреждения кожных покровов.

Симптомы алопеции, передающейся по наследству, в основном можно встретить у детей. В этом случае патология сопровождается атрофией волосяных фолликулов на всех участках кожи. Заболеванию могут сопутствовать другие аномалии и пороки развития. Характерной чертой наследственной алопеции является наличие заболевания у нескольких членов семьи.

Андрогенная алопеция имеет прогрессирующее течение. Выпадение волос в большинстве случаев начинается с лобной зоны, со временем облысение распространяется до области темени.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Приведем список наиболее популярных способов лечения:

Розацеа (угри розовые)

Розацеа (rosacea, acne rosacea, rosaceus, розовые угри, акне розовые) – это неинфекционное, хроническое воспалительное заболевание кожи лица, поражающее людей преимущественно зрелого возраста.

Наличие пустулёзных элементов, а также эффективность применения антибактериальных препаратов при розацеа позволили предположить инфекционную природу заболевания. Однако при неоднократных бактериологических исследованиях этиологическая роль бактерий не была доказана – содержимое пустул в большинстве случаев стерильно. Грамотрицательные микроорганизмы свидетельствуют лишь о тяжести заболевания (грамнегативная розацеа).

Одна из наиболее частых причин розацеа – наличие клещей рода Demodex folllculorum. Обнаружение при гистологическом исследовании клещей в отдельных инфильтратах, а также эффективность акарицидных препаратов (гексахлорциклогексан, кротамитон, бензил-бензоат), метронидазола и серы при розацеа подтверждают это предположение. Вместе с тем локализация высыпных элементов розацеа преимущественно не связана с фолликулярным аппаратом, а Demodex folllculorum обнаруживается не у всех больных. Demodex folllculorum – физиологический представитель микрофлоры кожи, заселение им фолликулов значительно увеличивается с возрастом. Наружное применение серы при розацеа ведет к клиническому улучшению, но не к гистопатологической редукции личинок клещей. Большинство авторов связывают возникновение экстрафациальной формы розацеа с инфицированием Demodex folllculorum. У некоторых больных обнаруживаются даже специфичные антитела к демодексу.

Ни одного приемлемого доказательства генетической предрасположенности к розацеа пока не найдено, хотя иногда в семье встречается более одного случая развития этого заболевания. Кроме цвета кожи и семейного анамнеза, предрасположенность у людей некоторых национальностей может выступать как фактор риска в возникновении розацеа. Обследования 2052 человек, страдающих акне, проведённые Национальным Обществом Розацеа в США, показали, что её развитие можно связать с наследственностью. Около 40% обследованных указали на наличие в их семье членов, страдающих розацеа. Более 60% имели светлую кожу, 33% из них имели по крайней мере по одному родителю ирландского происхождения, а 26% – английского. Около 15% отметили, что их матери были скандинавского происхождения и у 12% – отцы. Остальные этнические группы с розацеа из числа обследованных включали выходцев из Шотландии, Польши, Литвы и Балканских стран.

Обнаружена связь генетического полиморфизма рецепторного гена витамина D с молниеносной формой розацеа [Т. Jansen, G. Messer, 1997]. Данная форма розацеа является редкой и характеризуется внезапным появлением воспалительных узлов и слившихся высушенных синусов на лице, поражающее исключительно молодых женщин. Это очевидно связано с тем, что в процесс развития розацеа могут вовлекаться нарушения гормональной регуляции. При молниеносной форме розацеа обнаружено преобладание VDR 1-ой аллели, подтверждающее предрасположенность к этому воспалительному заболеванию на уровне гормонального контроля.

По мнению некоторых ученых нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта не играет ведущей роли в патогенезе розацеа. У 50-90% пациентов с розацеа выявлены клинические и гистологические признаки гастрита, а у 33% — патологические изменения слизистой оболочки тощей кишки. На основании результатов исследования желудочного сока патогенетическое значение придают чаще гипо- или анацидному состоянию, реже – гиперацидному. Сообщается об ассоциации розацеа с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и кишечника.

Некоторые исследователи расценивают наличие сахарного диабета и снижение секреции липазы на 15% как доказательство патогенетического значения нарушения обмена веществ у больных с розацеа. Овариальная и гипофизарная недостаточность, заболевания щитовидной железы и другие гормональные нарушения не рассматриваются как единые причины розацеа, поскольку этим заболеванием страдают и мужчины и женщины разных возрастных групп. Отмечено влияние надпочечниковой недостаточности на формирование розацеа на основе положительного эффекта от введения гормонов надпочечников.

Психические факторы долгое время считали первостепенной причиной возникновения розацеа, однако целенаправленные психологические исследования статистически не подтвердили предполагаемую связь между розацеа и психическими факторами. Они скорее указывали на влияние обезображивающего косметического дефекта на психику больного. Проведённый психологический скрининг с использованием теста СМОЛ выявил у больных розацеа эмоционально-вегетативную неустойчивость с тенденцией к подавлению поведенческого отреагирования эмоционального напряжения [М. В. Черкасова, Ю. В. Сергеев, 1995]. Неврологические нарушения наблюдались при одностороннем розацеа, возникавшем после травмы или поражения так называемой вегетативной маски лица.

Клинические и экспериментальные исследования показывают, что нарушения регуляции мозгового влияния на кровеносные сосуды кожи лица играют в патогенезе розацеа особую роль. Вследствие этого развиваются замедление перераспределения кровотока и венозный стаз в области оттока venae facialis sive angularis, соответствующей наиболее частой топографией розацеа. В область оттока лицевой вены включается также конъюнктива, что объясняет частое вовлечение глаз при этом заболевании.

Предполагается, что кровеносные и лимфатические сосуды первично не вовлекаются в воспалительный процесс, а дилатация сосудов, по-видимому, происходит опосредованно и обусловлена актиническим эластозом. У больных розацеа отмечаются нормальные реакции на адреналин, норадреналин, ацетилхолин и гистамин.

Вазоактивным пептидам желудочно-кишечного тракта (VIP, пентагастрин) приписывается способность вызывать приливы. Провоцируемые алкоголем реакции приливов связаны с его недостаточным ферментативным разрушением, особенно у лиц восточных национальностей. В качестве причины реакции приливов у больных розацеа отмечалось также повышение содержания ряда медиаторных веществ, таких как эндорфины, брадикинин и субстанция Р. Активация калликреин-кининовой системы и усиление кининогенеза установлены у многих больных с розацеа [О. В. Сницаренко, 1988; 1989]. Вазоактивная направленность действия кининов, их способность в чрезвычайно малых концентрациях изменять тонус сосудов и повышать проницаемость капилляров вызывают характерные для розацеа сосудистые изменения. Преимущественная локализация их на лице, видимо, объясняется повышенной чувствительностью расположенных здесь брадикининовых рецепторов. Это является подтверждением теории о вазоактивном брадикинине как «эффекторе» розацеа.

У больных розацеа установлено достоверное увеличение уровня иммуноглобулинов всех трех классов: A, M, G. Однако при этом не выявлено корреляции между уровнем иммуноглобулинов и длительностью и стадией заболевания. С помощью реакции иммунофлуоресценции на базальных мембранах иногда обнаруживаются отложения иммуноглобулинов, реже – комплемент C3 фракция. Ряд авторов при изучении клеточного иммунитета выявляли достоверное увеличение абсолютного числа «тотальных» и «активных» розеткообразующих клеток и снижение количества T-супрессоров.

Факторы, провоцирующие розацеа: солнце, стресс, жара, алкоголь, острая и соленая пища, физические нагрузки, горячая ванна, холод, кофе или чай, косметика. Влияние этих факторов на заболевание различно в каждом индивидуальном случае.

Таким образом, розацеа представляет собой заболевание с полиэтиологическими провоцирующими факторами и разнообразной клинической картиной. Основное значение в патогенезе розацеа принадлежит патологической реакции сосудов, развивающейся под влиянием вазоактивных пептидов, антител, циркулирующих иммунных комплексов и других эндогенных ирритантов.

Современной и актуальной является классификация розацеа, предложенная J. K. Wilkin [1994] с учетом этиологических и патогенетических факторов. В этой классификации выделены 4 стадии: прерозацеа, сосудистое розацеа, воспалительное розацеа, позднее розацеа.

Постоянный рост числа людей с избыточным выпадением волос, являющимся следствием различных видов облысения (алопеции), особенно тяжелых форм, становится все более актуальной проблемой дерматологии и эстетической медицины. Алопеция у мужчин, а еще в большей мере у женщин, очень часто приводит к снижению качества жизни и нарушению психосоциальной адаптации. В большинстве случаев эта патология трудно поддается лечению из-за недостаточной изученности ее причин и механизмов развития, возникновения устойчивости к традиционным методам лечения.

Алопеция — это патологическое частичное или полное выпадение волос на голове, лице и/или на других участках тела, которое возникает как результат повреждения волосяных фолликулов. Существует множество ее классификаций, одни из которых основаны на формах облысения, другие — на предполагаемых причинах и механизме развития. Большинство из них базируются на том и другом, что не облегчает понимание заболевания и выбор методов его лечения.

Но все классификации объединяют виды алопеции в две большие группы:

Финалом кожных проявлений этих заболеваний является формирование рубцов и гибель на этих участках волосяных фолликулов.

Она составляет от 80 до 95% всех заболеваний волос. Этиопатогенез этой группы, в отличие от предыдущей, остается малоизученным. Вероятнее всего, что в основе различных видов заболеваний этой группы лежат разные механизмы, хотя причины и пусковые факторы почти при всех типах в большинстве случаев одни и те же. Все виды нерубцового облысения объединяет отсутствие предшествующего поражения кожи.

Предлагаемые сегодня классификации нерубцовой алопеции нечеткие, в их основе лежат признаки смешанного характера: как главные внешние клинические проявления, так и причинные и факторы. Наиболее удобной классификацией представляется деление на алопецию:

  • Диффузную.
  • Очаговую, или гнездную, или круговидное облысение.
  • Андрогенетическую.
  • Диффузная алопеция может происходить в результате физиологической гормональной перестройки организма при половом созревании, беременности и кормлении грудью, в климактерический период. В первых двух случаях чрезмерное выпадение волос не считается патологическим и носит преходящий характер после стабилизации гормонального фона. Под влиянием различных провоцирующих факторов оно может быть более или менее выраженным.

    Диффузное облысение характерно равномерным по всей голове быстрым выпадением волос различной степени. Потеря всех волос встречается крайне редко. Его подразделяют на:

  • анагеновое, которое происходит в период активного роста волос;
  • телогеновое — выпадение волос в фазу покоя фолликулов.

    Наиболее часто диффузное облысение провоцируется стрессовым состоянием, приемом наркотических, некоторых лекарственных препаратов и контрацептивных средств, недостатком микроэлементов, особенно при скрытом дефиците железа у женщин с нарушениями менструального цикла, а также у людей, перенесших резекцию желудка, вследствие плохого усвоения железа из-за недостатка витамина “В12 ”.

    Гнездная алопеция у женщин и мужчин встречается с одинаковой частотой. Она составляет около 5% всех больных с кожными болезнями. Единичные (вначале) симметричные очаги выпадения волос имеют округлую или овальную форму и появляются чаще в затылочной области. Они склонны к росту и слиянию, в результате чего формируются большие участки облысения, края которых отражают цикличность. Течение очаговой алопеции в большинстве случаев доброкачественное и протекает в три стадии:

  • Прогрессивная, во время которой волосы выпадают не только в месте поражения, но и в пограничной с ним зоне. Этот этап длится от 4 месяцев до полугода.
  • Стационарная — прекращение образования и слияния новых очагов облысения.
  • Регрессивная — восстановление нормального роста волос.
    • краевую. при которой очаги возникают по краям волосистой части головы, чаще в области затылка и висков; разновидностью этой формы является облысение в виде короны;
    • обнажающую. характерную формированием больших очагов, захватывающих всю голову, с сохранением волос на незначительных участках;
    • стригущую — волосы обламываются в очаге поражения на высоте 1-1,5 см; эту разновидность дифференцируют с грибковым поражением (трихофития).

    Краевая форма очаговой алопеции

    Очаговая алопеция обнажающего типа

    Выделяют также андрогенную алопецию по женскому и мужскому типу, связанную с дисбалансом мужских и женских половых гормонов при нормальном их содержании в крови. Возможно также и повышение содержания андрогенов в связи с наличием гормонпродуцирующих опухолей, нарушением функции гипоталамуса, гипофиза или коры надпочечников, снижением эстрогенов при заболеваниях яичников, щитовидной железы и т.д.

    В зависимости от площади повреждения и характера течения различают такие формы очаговой алопеции:

  • доброкачественную, описанную выше;
  • злокачественную, к которой относятся субтотальная, тотальная и универсальная формы.

    Субтотальная форма характерна медленным прогрессирующим течением. При этом количество участков и их площадь не только постепенно и медленно увеличивается, но и сочетается с выпадением ресниц и волос в наружных зонах бровей.

    Тотальная — в течение 3 месяцев выпадают все волосы на голове и лице. Если волосы и восстанавливаются, то этот процесс длится годами и происходит в обратной последовательности: ресницы, брови, лицо. Волосы на голове вырастают в последнюю очередь.

    При универсальной форме волосы утрачиваются не только на лице и голове, но на всем теле и конечностях.

    Она составляет 90% всех причин алопеции у мужчин и женщин. Этот тип облысения выделяется большинством авторов в самостоятельный, хотя по внешним проявлениям носит в основном диффузный характер и часто сочетается с жирной себореей. Заболевание связано с наследственно передающимся по аутосомно-доминантному типу геном, функция которого реализуется, предположительно, посредством механизмов, влияющих на действие ферментов в волосяных луковицах и сосочках. Эти механизмы приводят к увеличенной трансформации тестостерона в более активную форму, а у женщин — в эстрон. Поэтому типы облысения у мужчин и женщин могут отличаться.

    Акне Розацеа (Acne Rosacea) – это заболевание кожи, которое характеризуется эритемой (сильное покраснение кожи, вызванное расширением капилляров) и часто появлением прыщей.

    Англоязычная википедия считает розацею хроническим заболеванием.

    Прыщи. Для акне розацея характерны маленькие красные прыщики, папулы и пустулы (чаще на носу, щеках, подбородке и на лбу). Высыпания обычно присутствуют от 1 до 4-х дней.

    Покраснение (эритема). Обычно розацея начинается с покраснения центральной части лица и поражает щеки, нос и лоб, однако бывают случаи, когда розацея можно наблюдать на шее, груди, ушах и коже головы. Покраснения могут появляются и уходить, перемещаться с одного места на другое. Иногда краснота может держаться несколько дней и сама собой пройти. В некоторых случаях розацея характеризуется практически постоянной не проходящей краснотой.

    Зуд. Акне розацея может сопровождаться зудом, болезненностью и жжением. Особенно чувствительна раздражена ваша кожа в момент использования лосьонов, кремов или лекарств. Лицо словно обожженое и пересушенное.

    Расширение мелких сосудов. Иногда розацея провоцирует телеангиэктазию (telangiectasia) — локальное чрезмерное расширение мелких сосудов на поверхности кожи. Вы можете наблюдать крошечные вены на лице, которые выглядят как паутинка из капилляров и напоминают купероз.

    Воспаленные глаза. Иногда розацея переходит на глаза и характеризуется красными воспаленными глазами. Глаза сухие, красные, раздраженные, может присутствоать чувство песка в глазах. Веки могут быть красными, припухлыми, зрение может расплываться.

    Обезображивание носа. В запущенных случаях возникает Ринофима (rhinophyma) — хроническое заболевание кожи носа, характеризующееся увеличением всех её элементов, утолщением кожи и обезображиванием носа. Ринофима наблюдается чаще у мужчин 40—50 лет.

    Конечно, все симптомы проявления розацеа не могут появиться вместе, чаще всего болезнь сопровождается прыщами и покраснением, напоминающим аллергию по всему лицу или дерматит.

    Когда розацеа переходит на глаза или нос — это уже крайний случай и происходит такое очень редко.

    Существует четыре типа заболевания акне рощацея. В одном пациенте может встречаться более, чем один тип акне розацея.

    1. Эритемотелангиэкстазийная розацея (erythematotelangiectatic rosacea). Постоянная краснота (эритема), приливы крови к лицу, расширение мелких сосудов (телеангиэктазия) и зуд.

    2. Папулопустулярная розацея (papulopustular rosacea). Некоторое довольно постоянное покраснение, маленькие красные прыщики, папулы и пустулы. Этот вид акне розацея очень легко перепутать с прыщами.

    3. Фимарная розацея (phymatous rosacea) — от греч. «phyma» — «нарыв» или «нарост». Этод подтип часто характеризуется наличием ринофимы (rhinophyma) — увеличением и обезображиванием носа. Фимарная розацея чато также обезображивает подбородок (gnathophyma), лоб (metophyma), щеки, веки (blepharophyma) и уши ears (otophyma). Может присутствовать телеангиэктазия (telangiectasia) — локальное чрезмерное расширение мелких сосудов на поверхности кожи.

    4. Окулярная розацея (ocular rosacea). Красные, сухие, воспаленные глаза и веки, чувство песка в глазах, зуд и жжение.

    Врачи до конца не уверены в причинах возникновения розацеа, но по статистике акне розацея чаще болеют люди со светлой и чувствительной кожей. Европейцы даже называли розацею «проклятием кельтов.» Женщины подвергаются акне розацея в три раза чаще мужчин.

    Читайте также:  Народные средства лечения афонии

    Иногда розацеа называют взрослыми прыщами, так как чаще болеют взрослые, чем подростки. Наиболее часто акне розацея появляется у людей только после 30-ти, по статистике розацея страдают люди в возрасте от 30 до 60 лет.

    Внешние воздействия на кожу. Причины, вызывающие приливы крови к лицу, играют важную роль в развитии акне розацея. Воздействие экстримальных температур, физические упражнения, солнечные жара и ожог, стресс и волнения, холодный ветер, перепады температур (например когда вы выходите из пемещения на улицу).

    Еда. Определенные продукты питания и напитки могут быть причинами приливов крови к лицу. К ним относятся алкоголь; продукты, содержащие кофеин (особенно горячие чай и кофе); острая пища и пиша, содержащая гистамины (часто провоцируют аллергическую реакцию) — йогурт, зрелые сыры и колбасы, бекон (особенно при длительном хранении), некоторе виды рыбы (селедка, тунец, особенно консервированная или хранившаяся при недостаточно низких температурах рыба), некоторые спиртные напитки (красное вино, пиво).

    Лекарства и кремы. Некоторые лекарства и раздражающие кожу вешества могут вызвать акне розацея. Некоторые средства против акне илм морщин, microdermabrasion, химические пилинги, большие дозы изотретиноина (isotretinoin) — содержится в роаккутане, бензол пероксида (benzoyl peroxide) и третиноина (tretinoin). Поверхностные или назальные стероиды могут вызвать стероидную розацею (steroid induced rosacea). Такие стероиды часто прописываются при лечении себорейного дерматита (seborrheic dermatitis). В таком случае, препарат отменяется не сразу — дозировка должна быть сниженапостепенно.

    Акне розацея и подкожный клещ демодекс. Демодекс часто идет рука об руку с акне розацея в том случае, когда продукты жизнедеятельности клеща вызывают аллергическую реакцию, чем провоцируют акне розацея.

    Кателидицин (cathelicidin) и акне розацея. Ричард Л. Галло и его коллеги недавно заметили, что у пациентов с розацеа повышен уровень пептида под названием кателидицин (cathelicidin), а также повышен уровень триптических ферментов рогового слоя (stratum corneum tryptic enzymes или SCTEs). Антибиотики, используемые в прошлом для лечения розацеа, возможно работали только потому, что они тормозят некоторые SCTEs.

    Кишечные бактерии и акне розацея. Кишечные бактерии могут играть большую роль в развитии акне розацея.

    По результатам недавних иссследований, 47% страдаюших розацея имели, согласно водородному тесту на дыхание (hydrogen breath test), такое заболевание как синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (small intestinal bacterial overgrowth или SIBO). После 10-дневного курса антибиотика rifaximin, 96% пациентов освободились от симптомов розацеи, оставшиеся 4% пациентов вылечились от розацеи после повторного позитивного дыхательного теста и еще одного курса антибиотика.

    Согласно другому исследованию, страдающие розацеа пациенты с негативным водородным тестом были подвергнуты метановому дыхательному тесту на синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (small intestinal bacterial overgrowth или SIBO). Таким пациентам rifaximin помог незначительно, а вот избавиться от симптомов розацеа помог атибиотик метронидозол (metronidazole), эффективный против метан продуцирующих кишечных бактерий.

    Таким образом, лечение симптомов розацеа антибиотиками при наличии синдрома избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (small intestinal bacterial overgrowth или SIBO) должно варьироваться в зависимости от вида кишечных бактерий.

    Это также может объяснить улучшение симптомов розацеа при снижении углеводов в питании — отсутствие углеводов ведет к уменьшению размножения бактерий.

    1. солнце — 81%,
    2. эмоциональный стресс — 79%,
    3. жаркая погода — 75%,
    4. ветер — 57%,
    5. чрезмерные физические упражнения — 56%
    6. алкоголь — 52%,
    7. горячие ванны — 51%,
    8. холодная погода — 46%,
    9. острая пища — 45%,
    10. влажность — 45%,
    11. жара в помещении — 41%,
    12. косметика — 27%,
    13. лекарства (стимуляторы) — 15%%,
    14. определенные продукты по уходу за кожей — 41%,
    15. горячие напитки — 36%,
    16. определенные косметические продукты — 27%,
    17. лекарства (стимуляторы) — 15%,
    18. определеныые заболевания — 15%,
    19. некоторые фрукты — 13%,
    20. маринованное мясо — 10%,
    21. некоторые фрукты — 9%,
    22. молочные продукты — 8%,

    Многие думают, что розацеа – это не болезнь, сама пройдет. Они ошибаются, болезнь правда может пройти сама, но может оставить после себя неприятные образования: купероз (сосудистая сеточка на коже), шишечки, красный нос, опухшая местами кожа. Все это неприятно и очень сложно от этого избавиться, поэтому рекомендую незамедлительное обращение к врачу и начать лечение!

    Пожалуй, это самая неприятная форма угревой сыпи. Если розацеа не лечить, то состояние кожи может с каждым днем становиться все хуже и хуже. Если вы обнаружили похожие симптомы на вашем лице, немедленно обратитесь к врачу!

    Врачи могут назначить лекарства и другие методы лечения, которые очень хорошо помогают при розацеа. Лечение помогает контролировать течение и симптомы болезни и не дает ухудшить состояние кожи.

    Иногда розацеа и демодекс идут вместе. Во таком случае покраснение вызывает подкожный клещ угревой железницы демодекс. Для этого стоит проверить кожу на наличие клеща: сдать анализ – соскоб с кожи. Если подозрение подтвердится, начать лечение демодекса. так же не забывать убирать красноту.

    Время лечения: от 1 до 3 месяцев, зависит от причин и симптомов болезни.

    Отказаться от косметики. На время лечения лучше отказаться от декоративной косметики или хотя бы сократить ее использование.

    Снять раздражение. Для снятия раздражения часто рекомендуют использовать термальную воду. считается, что она не раздражает кожу, питает, залечивает, снимает покраснения, увлажняет. После умывания, распылить на лицо и дать высохнуть. Применять несколько раз в день.

    Мы рекомендуем сделать отличный натуральный успокаивающий кожу и снимающий раздражение тонер с отваром ромашки и соком алое. В отличие от термальной воды, в таком тонере не будет никаких коснсервантов, которые очень часто являются дополнительными источниками раздражения и аллергических реакций. Можно купить сок или гель алоэ в аптеке, но в таком случае никто не может гарантировать вам отсутствие консервантов. Тонер хранить в холодильнике, нанести на лицо, дать высохнуть.

    Творит чудеса для раздраженной кожи средство для младенцев Aquaphor Healing Ointment — на вид и по консистенции напоминает вазелин, что не особо приятно, но средство действительно залечивает ранки, успокаивает кожу, защищает от вредных воздействий.

    В экстримальном случает снять покраснение поможет мазь с гидрокортизоном. Внимание: эти средством не увлекаться!

    Снять раздражение и покраснение помогают средства с аспирином. например Redness Relief Treatment от Paula’s Choice. Если вы решили втирать в кожу аптечный аспирин в таблетках — измельчайте как следует, иначе растирание крупных частиц по поверхности кожи будет только ее раздражать.

    Кстати, средства с аспирином — отличные успокаивающие средства после солнечного ожога и после бритья.

    Обладают целебными свойствами средства с пептидами меди. например BioHeal от доктора Loren Pickart. Медь учавствует в процессах заживления и является третим по распространенности металлом в организме. Доктор Пикарт работал в компании ProCyte. где был ведущим ученым, сейчас он основал свою компанию и продолжает исследования в области старения и влияния на него пептидов меди.

    Не пользуйтесь всем, что может раздражать кожу: скрабы, пилинги, бадяга, губки и иные абразивы способные карябать кожу.

    Заботьтесь о глазах, осторожно мойте и подбирайте тщательно косметику для глаз. Если глаза сохнут, есть чувство «песка» в глазах, используйте искусственные слезы. Лучше всего снимает раздражение с глаз обычный глазной компресс из черного чая.

    Использовать защиту от солнца. Солнцезащитный крем — это наше все! Солнце — главный фактор старения нашей кожи, а раздраженная воспаленная кожа еще более подвержена вредному воздействию солнечных лучей. Используйте физический (не химический) санскрин (фильтр с титаном и/ или цинком) для чувствительной кожи даже если на улице пасмурно.

    Этиология этого заболевания полностью не выяснена.

  • прогредиентным течением,
  • частыми покраснениями,
  • персистирующей эритемой, с эпизодами воспаления,
  • появлением папул, пустул и, редко, узлов.

    В более тяжёлых случаях через много лет может развиться уродующая гипертрофия, особенно в области носа — ринофима.

    Заболевание начинается на третьем-четвертом десятилетии жизни и достигает расцвета между 40 и 50 годами. Чаще страдают женщины (60%), хотя гиперплазия соединительной ткани и сальных желез, приводящие к ринофиме, наблюдаются исключительно у мужчин.

    Розацеа встречается у всех рас, но преимущественно у светлокожих и очень редко у чернокожих (негров Африки и Америки). Эпидемиологические исследования в Северной Америке показывают, что розацеа болеют от 5% до 7% населения. В скандинавских странах эта цифра достигает 10%, а в Германии оценивается в 7%. Англичане называют розацеа «приливы кельтов». У лиц ирландского происхождения чаще встречаются более выраженные формы заболевания.

    Причина возникновения розацеа ещё неизвестна, хотя относительно происхождения заболевания имеется много теорий. В патогенезе розацеа ведущую роль играют сосудистые нарушения, патология желудочно-кишечного тракта, дисфункции эндокринной системы, психосоматические и иммунные нарушения, а также ряд эндокринных факторов. Генетической предрасположенности к розацеа не установлено.

    Ряд элементарных факторов (алкоголь, горячие напитки и пряности) стимулируют слизистую оболочку желудка и за счет рефлекторного действия вызывает расширение кровеносных сосудов лица. Полагают, что чрезмерное употребление в пищу мяса является причиной формирования ринофимы. Однако розацеа развивается и у вегетарианцев, что ставит под сомнение это предположение. Нет достоверной связи между реакцией приливов крови и приёмом пищи с большим содержанием глутамата натрия, применяемого в качестве вкусовых добавок в мясные продукты (синдром китайских ресторанов). Злоупотребление кофе, чаем или колой, по мнению некоторых ученых, связано с патогенезом розацеа, однако тщательные исследования показали, что приливы крови к коже лица вызывает вода с температурой выше 60°С, а не собственно кофе [J. K. Wilkin, 1979]. Тем не менее авторами в рекомендациях по диете больным розацеа все же предписывается исключать из пищи продукты, провоцирующие эритему, такие как алкоголь, горячие напитки, острые блюда и цитрусовые.

    Одним из факторов, обусловливающих развитие розацеа, является повышенное содержание порфиринов в секрете сальных желез кожи лица, которое в сочетании с рядом других причин вызывает фотодинамическое поражение структурных элементов кожи.

    Обращается внимание на повышенное заселение гастро-интестинального тракта больных розацеа спиралеформными бактериями Helycobacter pylori, которые известны как этиологический фактор хронического активного гастрита типа B. При многочисленных исследованиях установлена корреляция между розацеа и гепатопатией или холецистопатией. Однако ряд исследователей не отмечают значимого различия в частоте указанных выше изменений по отношению к контрольной группе. В то время как Powell F. C. et al. [1992] обнаружили у 19 из 20 пациентов с розацеа антитела к H. pylori, у другой группы результаты были не такими впечатляющими.

    Schneider M. A. et al. [1992] обнаружили антитела к H. pylori только у 49% пациентов розацеа, но отсутствовала разница с контрольной группой. Эта цифра лишь немного выше, чем степень распространённости антител к H. pylori в США, составляющая 45%. В клиническом исследовании [А. Е. Rebora et al. 2000] обследовался 31 больной с розацеа в возрасте от 28 до 11 лет, причем наличие H. pylori гистологически было подтверждено в 84% случаев. Нами при проведении фибро-эзофаго-гастро-дуоденоскопии с прицельной гастробиопсией и определением H. pylori с помощью уреазного теста и гистологического исследования биоптатов из антрального и фундального отделов желудка у 18 из 20 больных розацеа обнаружена хеликобактерная инфекция [В. П. Адаскевич, 2001 ].

    Хотя на основании имеющихся в настоящее время результатов нельзя полностью исключить связь между розацеа и вызванными Н. pylori заболеваниями желудочно-кишечного тракта, данные более противоречивы, чем в случаях с хронической крапивницей .

    На основе морфологических и лабораторных исследований установлено [Е. И. Рыжкова, 1976], что в основе патогенеза заболевания лежит ангионевроз с преимущественным поражением сосудов лица как одно из проявлений вегетососудистой дистонии.

    У больных карциноидным синдромом, характеризующимся частыми приливами, развивается розацеа с многочисленными телеангиэктазиями, а порой и ринофимоподобной гиперплазией. При мастоцитозе можно также наблюдать спектр типичных для розацеа изменений. Легкие формы розацеа возникают у женщин часто в возрасте старше 35 лет, когда нарастает доброкачественная гормональная реакция приливов. Существует явная ассоциация розацеа с мигренью, которая ныне расценивается как патологическая вазомоторная реакция. Нередко розацеа ассоциируют с заболеваниями себорейной природы, болезнями фолликулов и сальных желез. Значение себореи как элемента патогенеза розацеа поддерживается за счет преимущественной локализации заболевания в себорейных местах и эффективности изотретиноина и антиандрогенов.

    Розацеа представляет собой заболевание с характерной комбинацией кожных стигм. Если взять типологическую модель розацеа, то в её эпицентре находятся пациенты с эритемой, телеангиэктазией, отёком лица, папулами, пустулами, окулярными очагами и ринофимой. Большинство пациентов, конечно, имеют меньшее число симптомов, чем полный набор этих признаков. Далеко от центра, на периферии, признаков так мало и они выражены так нечётко, что идентификация розацеа становится все более затруднительной. Таким образом, розацеа хорошо определяется в центре, но не на периферии. Типологически розацеа может считаться типом реакции, фенотипом, который провоцируется разнообразными причинами у лиц, склонных к розацеа. Идентификация и классификация этих причин позволяет предположить доминирование физиологического механизма в возникновении розацеа.

    Стадии розацеа (J. K. Wilkin, 1994)

    Розацеа — хроническое заболевание кожи, в начальной стадии характеризующееся появлением нестойкой, а затем стойкой эритемы в центральной части лица, которая может существовать в течение месяцев или лет. Основными местами расположения эритемы являются нос, щеки, подбородок и лоб. Первичными клиническими признаками розацеа являются приступы нестойкой эритемы, телеангиэктазии, ярко-розовые папулы, папуло-пустулы и пустулы (розовые угри). Вторичными клиническими признаками являются появление чувства жжения или покалывания кожи лица, его стойкой отечности, инфильтрации, сухости, гиперплазии соединительной ткани и сальных желез (phyma), периферической нестойкой эритемы и поражений глаз. Эритема периферических отделов лица (волосистой части головы, латеральных отделов лица, шеи и груди) могут появляться при розацеа, но чаще являются признаком физиологической нестойкой эритемы или хронического фотодерматита, поэтому должны интерпретироваться с осторожностью.

    Розацеа — относительно частое заболевание, в США отмечена у 14 миллионов людей. Розацеа преимущественно встречается у людей со светлой кожей. Женщины болеют чаще мужчин, однако поздние тяжелые осложнения типа ринофимы чаще возникают у мужчин. Возникает чаще всего в возрасте от 40 до 50 лет, изредка заболевание отмечается у детей, подростков и стариков. У женщин, несмотря на относительно более мягкое течение розацеа часто является причиной серьезных психоэмоциональных расстройств.

    Дегенерация матрикса дермы и повреждение эндотелия сосудов являются характерным гистопатологическим изменением кожи при розацеа. Факторы, которые приводят к дегенерации дермального матрикса, включают генетическую предрасположенность, увеличение проницаемости сосудов и накопление в коже медиаторов воспаления и продуктов обмена.

    Розацеа провоцируется или вызывается хроническим воздействием ряда пусковых факторов. К факторам, вызывающим нестойкую эритему при розацеа, быть, в частности, теплая или холодная погода, солнечный свет, ветер, горячие напитки, физические упражнения, раздражающая пища, алкоголь, эмоции, косметика, наружные раздражители, менопауза, медикаменты, вызывающие нестойкую эритему. Нервные и гуморальные факторы, вызывающие нестойкую эритему, могут быть задействованы в патогенезе розацеа. Предрасположенность кожи лица к развитию розацеа зависит от наличия большого количества сосудов, их более крупных размеров и поверхностного расположения, а также увеличенного базового кровотока на лице по сравнению с другими частями тела.

    Одной из возможных причин розацеа, возможно, является ангионевроз в зоне иннервации тройничного нерва (С.Т.Павлов). Подтверждением этой гипотезы является часто наблюдаемое сочетание розацеа с мигренью.

    Больные розацеа имеют генетическую предрасположенность к развитию нестойкой эритемы (так назывемые «blashers» и «flashers»). Приступы эритемы при розацеа не сопровождаются потливостью, что свидетельствует о роли вазоактивных агентов в патогенезе эритемы, нейрогенный рефлекторный механизм, по-видимому, также имеет значение. Полагают, что медиаторами воспаления при розацеа являются серотонин, брадикинин, простагландины, вещество Р, опиоидные пептиды и гастрин.

    Определенную роль играют нарушения функции пищеварительного тракта (хронический анацидный или гиперацидный гастрит, спастический колит, заболевания желчного пузыря), нейровегетативные и эндокринные расстройства, климакс, дисменорея, прием пероральных контрацептивов, гипертоническая болезнь, гиповитаминоз. Сведения о роли Helicobacter pylori в патогенезе розацеа противоречивы. Многие исследователи считают целесообразным проводить обследование пациентов на данную инфекцию, и при установлении диагноза проводить соответствующее лечение, тем более, что антибиотики, используемые при терапии розацеа, эффективны и при Helicobacter pylori.

    Роль микроорганизмов, таких как Propionibacterium acnes в развитии розацеа остается неясной, хотя системное и наружное использование антимикробных средств является наиболее эффективным методом терапии.

    Этиологическая роль клещей Demodex folliculorum и Demodex brevis достоверно не установлена, хотя у пациентов с розацеа количество их в фолликулах может быть обильным. Некоторые авторы в этих случаях предлагают рассматривать заболевание как розацеаподобный демодекоз. У пациентов с розацеа клещи демодекс были обнаружены в грануломатозном воспалительном инфильтрате и гигантских многоядерных клетках. Возможно, что Demodex brevis играет роль в офтальмологических осложнениях при розацеа.

    Розацеа имеет полиморфную клиническую картину и классически протекает в несколько стадий:

    Начальная стадия болезни (эпизодическая эритема, розацейный диатез) характеризуется появлением нестойкой гиперемии кожи лица, в особенности носа, щек, средней части лба и верхней части груди (область декольте). Этому кратковременному покраснению кожи способствуют ультрафиолетовая радиация, влажность, химические раздражения, прием горячей и раздражающей пищи, чая, кофе, алкогольных напитков, специй, а также резкое повышение или понижение внешней температуры, воздействие эмоциональных факторов и физических упражнений. Внешне такие пациенты производят впечатление скромников («blashers») или людей, склонных к волнению или слегка пьяных («flashers»). Постепенно приступы периодической гиперемии кожи сменяются стадией стойкой эритемы (эритроз), которая преимущественно локализуется на носу, щеках, лбу.

    Вначале кожа здесь имеет ярко-красный цвет, но затем становится синюшно-красной. Эта застойная эритема вначале существует в течение нескольких часов или дней, но затем приобретает стойкий характер. Длительные приступы нестойкой эритемы лица приводят к снижению тонуса сосудов, что является причиной стойкой остаточной эритемы. При розацеа поражаются преимущественно венулы поверхностного сосудистого сплетения, вследствие чего во время приступов эритемы непосредственно в них попадает большой объем крови, что приводит к потере тонуса вен и имеет важное значение в патогенезе стойкой эритемы и телеангиэктазий при розацеа.

    На фоне стойкой эритемы формируются телеангиэктазии (couperose). Резко увеличивается чувствительность кожи к косметическим средствам, мылу, кремам, механическим травмам.

    В настоящее время этот субтип розацеа называют эритематозно-телеангиэктатическим. Его основными симптомами являются персистирующая эритема, телеангиэктазии и центральный отек кожи лица, ощущение жжения или покалывания кожи, инфильтрация или шелушение. Возможны различные комбинации этих симптомов и проявлений розацеа. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму эритематозно-телеангиэктатического субтипа розацеа.

    Читайте также:  Нарушение речи при афонии

    В следующей стадии болезни на фоне стойкой эритемы и телеангиэктазий появляются ярко-красные папуло-пустулезные высыпания – розовые угри (папуло-пустулезный субтип). Они располагаются группами, существуют в течение нескольких недель. По разрешении папуло-пустулезных элементов рубцов, как правило, не остается или они очень поверхностны. Комедоны отсутствуют. Кожа лица становится отечной, пористой. Отек кожи лица может быть выражен в различной степени, чаще всего он поражает лоб и глабеллу (глабелла — гладкая округлая площадка лобной кости в середине лба между бровями и переносицей). Резко усиливается чувствительность кожи к инсоляции, развивается эластоз, солнечные комедоны и другие гелиодерматозы. Субъективные ощущения (чувство жжения или покалывания) выражены в меньшей степени, чем при предыдущем субтипе. При обеих субтипах эритема не возникает в периорбитальных областях. Постепенно стойкая папуло-пустулезная сыпь занимает всю поверхность лица, появляется на волосистой части головы, шее, в заушных складках, центральной части груди, реже – спины. Высыпания на голове сопровождаются зудом. При посеве гноя из пустул выявляется обычная кожная флора или они стерильны.

    Розацеа часто сочетается с явлениями жидкой себореи или себорейным дерматитом .

    У отдельных пациентов со временем возникает тканевая гиперплазия подкожной жировой клетчатки и сальных желез, вследствие чего кожа утолщается и приобретает бугристый вид. Контуры лица становятся грубыми, утолщенными, неправильными, напоминают апельсиновую корку. В этой стадии болезни возможно разрастание отдельных частей лица (носа, лба; ушных раковин и др.). Эти разрастания носят греческое название «рhyma, шишка», а субтип розации называют «фиматоидным». Чаще всего, преимущественно у мужчин утолщается и приобретает бугристый вид кожа носа (так называемый «шишковидный нос» или ринофима).

    Нос в этих случаях резко увеличивается в размере, приобретает синюшно-фиолетовую окраску, делается бугристым, глубокие борозды делят его на отдельные опухолеподобные дольки. Расширенные устья сальных желез зияют, поверхность носа пронизана крупными венозными сосудами. Выделяют несколько клинических разновидностей ринофимы: фиброзную, гранулярную, фиброзно-ангиоматозную и актиническую. Реже изменения, подобные ринофиме отмечаются на других участках лица: метофима (подушкообразное утолщение кожи лба); блефарофима (утолщение век за счет гиперплазии сальных желез); отофима (разрастание мочки уха, похожее на цветную капусту); гнатофима (утолщение кожи подбородка). У женщин «фиматоидный» субтип розацеа не развивается, что, по-видимому, связано с гормональными влияниями, но у них часто возникает гиперплазия сальных желез и избыточная пористость кожи («гландулярный тип розацеа»).

    Офтальмологическая розацеа. Поражение глаз является частым симптомом розацеа, причем у 20% пациентов оно возникает до, а у 50% — после появления кожного процесса; изредка глаза и кожа поражаются одновременно. Тяжесть поражения глаз не соответствует тяжести кожного процесса. Поражение глаз при розацеа характеризуются блефаритом, конъюнктивитом, иритом, склеритом, гипопионом и кератитом. Самым частым заболеванием глаз является блефарит, проявляющийся эритемой, шелушением и появлением корочек на краях век, что может сочетаться с наличием халазии и стафилококковой инфекцией мейбомиевых желез. Поражение глаз при розацеа могут сопровождаться фотофобией, болью, жжением, зудом, ощущением наличия инородного тела в глазах. В тяжелых случаях розацеа кератит может приводить к слепоте.

    Первичные клинические признаки

  • Нестойкая эритема лица (flashing)
  • Стойкая эритема лица
  • Папулы и пустулы
  • Телеангиэктазии

    Вторичные клинические признаки

  • Жжение/покалывание кожи лица
  • Ощущение сухости
  • Отек/папулы
  • Периферическая эритема
  • Офтальмологические симптомы
  • Гипертрофическая («фиматозная» розацеа; у женщин – «гландулярная» розацеа)

    Факторы, провоцирующие розацеа

  • Тепло/холод
  • Ветер
  • Теплые напитки
  • Пряная пища
  • Физические упражнения
  • Алкоголь
  • Эмоции
  • Местные раздражители кожи
  • Медикаменты
  • Менопаузная нестойкая эритема.

    Основные принципы врачебной оценки пациента

  • Физикальные
  • Психологические
  • Социальные
  • Профессиональные
  • Чувствительность к терапии

    При обследовании пациентов особое внимание следует обращать на состояние желудочно-кишечного тракта, прежде всего, исключать гастрит. колит, гепатит, холецистит. который у этих пациентов могут протекать субклинически; санировать очаги хронической фокальной инфекции, проверять состояние эндокринных органов.

    Косметический камуфляж эритемы и телеангиэктазий бывает полезным для пациентов, особенно женщин. Перед камуфляжем покрасневших участков кожи целесообразно использовать зеленый грим. Целесообразно регулярно проводить массаж лица, с целью осуществления дренажа лимфатической системы и уменьшения лимфатического отека.

    Родионов Анатолий Николаевич. Доктор медицинских наук, профессор, врач дерматолог .

    источник

    Постоянный рост числа людей с избыточным выпадением волос, являющимся следствием различных видов облысения (алопеции), особенно тяжелых форм, становится все более актуальной проблемой дерматологии и эстетической медицины. Алопеция у мужчин, а еще в большей мере у женщин, очень часто приводит к снижению качества жизни и нарушению психосоциальной адаптации. В большинстве случаев эта патология трудно поддается лечению из-за недостаточной изученности ее причин и механизмов развития, возникновения устойчивости к традиционным методам лечения.

    Алопеция — это патологическое частичное или полное выпадение волос на голове, лице и/или на других участках тела, которое возникает как результат повреждения волосяных фолликулов. Существует множество ее классификаций, одни из которых основаны на формах облысения, другие — на предполагаемых причинах и механизме развития. Большинство из них базируются на том и другом, что не облегчает понимание заболевания и выбор методов его лечения.

    Но все классификации объединяют виды алопеции в две большие группы:

    Финалом кожных проявлений этих заболеваний является формирование рубцов и гибель на этих участках волосяных фолликулов.

    Она составляет от 80 до 95% всех заболеваний волос. Этиопатогенез этой группы, в отличие от предыдущей, остается малоизученным. Вероятнее всего, что в основе различных видов заболеваний этой группы лежат разные механизмы, хотя причины и пусковые факторы почти при всех типах в большинстве случаев одни и те же. Все виды нерубцового облысения объединяет отсутствие предшествующего поражения кожи.

    1. Иммунные и аутоиммунные нарушения, которым в последние годы отводится ведущая роль. Они приводят к образованию иммунных комплексов и аутоагрессии организма по отношению к волосяным фолликулам. Эти расстройства встречаются как самостоятельно, так и в сочетании с некоторыми аутоиммунными заболеваниями — хронический лимфоцитарный тиреоидит, витилиго, гипопаратиреоз, надпочечниковая недостаточность.
    2. Генетическая предрасположенность, обусловленная геном, предрасполагающим к неадекватным биохимическим процессам в коже и повышенной чувствительности рецепторов фолликулов к андрогенам.
    3. Заболевания и расстройства функции желез внутренней секреции, различные нарушения обмена веществ, в том числе и аминокислот, белков и микроэлементов — селена, цинка, меди, железа, серы.
    4. Острые стрессовые состояния и длительное отрицательное психоэмоциональное воздействие, приводящие к спазму периферических сосудов и нарушению питания фолликулов.
    5. Вегетативные, церебральные и другие виды нарушения симпатической иннервации кожи головы и лица, приводящие к расстройствам микроциркуляции крови в кожных сосудах. С этой точки зрения большое значение имеют хроническое невротическое и острое стрессовое состояния, длительное повторяемое отрицательное психоэмоциональное воздействие, хронические воспалительные процессы в носоглотке, гортани и придаточных пазухах, хронически увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатические узлы, остеохондроз шейного отдела позвоночника, невриты затылочных нервов. Все это является раздражителем верхнешейных нервных симпатических узлов, иннервирующих волосистую часть головы.
    6. Заболевания органов пищеварения, которые приводят к ухудшению усвоения питательных веществ и микроэлементов.
    7. Воздействие некоторых лекарственных средств (цитостатики), острая и хроническая производственная или бытовая интоксикация химическими веществами (ртуть, висмут, бораты, таллий), воздействие радиоактивного излучения.

    Предлагаемые сегодня классификации нерубцовой алопеции нечеткие, в их основе лежат признаки смешанного характера: как главные внешние клинические проявления, так и причинные и факторы. Наиболее удобной классификацией представляется деление на алопецию:

  • Диффузную.
  • Очаговую, или гнездную, или круговидное облысение.
  • Андрогенетическую.

    Диффузная алопеция может происходить в результате физиологической гормональной перестройки организма при половом созревании, беременности и кормлении грудью, в климактерический период. В первых двух случаях чрезмерное выпадение волос не считается патологическим и носит преходящий характер после стабилизации гормонального фона. Под влиянием различных провоцирующих факторов оно может быть более или менее выраженным.

    Диффузное облысение характерно равномерным по всей голове быстрым выпадением волос различной степени. Потеря всех волос встречается крайне редко. Его подразделяют на:

    • анагеновое, которое происходит в период активного роста волос;
    • телогеновое — выпадение волос в фазу покоя фолликулов.

    Наиболее часто диффузное облысение провоцируется стрессовым состоянием, приемом наркотических, некоторых лекарственных препаратов и контрацептивных средств, недостатком микроэлементов, особенно при скрытом дефиците железа у женщин с нарушениями менструального цикла, а также у людей, перенесших резекцию желудка, вследствие плохого усвоения железа из-за недостатка витамина “В12 ”.

    Гнездная алопеция у женщин и мужчин встречается с одинаковой частотой. Она составляет около 5% всех больных с кожными болезнями. Единичные (вначале) симметричные очаги выпадения волос имеют округлую или овальную форму и появляются чаще в затылочной области. Они склонны к росту и слиянию, в результате чего формируются большие участки облысения, края которых отражают цикличность. Течение очаговой алопеции в большинстве случаев доброкачественное и протекает в три стадии:

  • Прогрессивная, во время которой волосы выпадают не только в месте поражения, но и в пограничной с ним зоне. Этот этап длится от 4 месяцев до полугода.
  • Стационарная — прекращение образования и слияния новых очагов облысения.
  • Регрессивная — восстановление нормального роста волос.
  • краевую. при которой очаги возникают по краям волосистой части головы, чаще в области затылка и висков; разновидностью этой формы является облысение в виде короны;
  • обнажающую. характерную формированием больших очагов, захватывающих всю голову, с сохранением волос на незначительных участках;
  • стригущую — волосы обламываются в очаге поражения на высоте 1-1,5 см; эту разновидность дифференцируют с грибковым поражением (трихофития).

    Краевая форма очаговой алопеции

    Очаговая алопеция обнажающего типа

    Выделяют также андрогенную алопецию по женскому и мужскому типу, связанную с дисбалансом мужских и женских половых гормонов при нормальном их содержании в крови. Возможно также и повышение содержания андрогенов в связи с наличием гормонпродуцирующих опухолей, нарушением функции гипоталамуса, гипофиза или коры надпочечников, снижением эстрогенов при заболеваниях яичников, щитовидной железы и т.д.

    В зависимости от площади повреждения и характера течения различают такие формы очаговой алопеции:

    Субтотальная форма характерна медленным прогрессирующим течением. При этом количество участков и их площадь не только постепенно и медленно увеличивается, но и сочетается с выпадением ресниц и волос в наружных зонах бровей.

    Тотальная — в течение 3 месяцев выпадают все волосы на голове и лице. Если волосы и восстанавливаются, то этот процесс длится годами и происходит в обратной последовательности: ресницы, брови, лицо. Волосы на голове вырастают в последнюю очередь.

    При универсальной форме волосы утрачиваются не только на лице и голове, но на всем теле и конечностях.

    Она составляет 90% всех причин алопеции у мужчин и женщин. Этот тип облысения выделяется большинством авторов в самостоятельный, хотя по внешним проявлениям носит в основном диффузный характер и часто сочетается с жирной себореей. Заболевание связано с наследственно передающимся по аутосомно-доминантному типу геном, функция которого реализуется, предположительно, посредством механизмов, влияющих на действие ферментов в волосяных луковицах и сосочках. Эти механизмы приводят к увеличенной трансформации тестостерона в более активную форму, а у женщин — в эстрон. Поэтому типы облысения у мужчин и женщин могут отличаться.

    После достаточно длительного перерыва, авторы игры добавили, наконец-то, новые уровни.

    Если у Вас возникнут трудности в решении, то можете посмотреть ответы на новые задания игры «Насколько Вы умны?» на нашем сайте.

    Мы стараемся выкладывать ответы максимально быстро, но не всегда это получается — в таких случаях, можете воспользоваться форумом или группами в социальных сетях.

    Решите анаграмму (составьте слово из доступных букв).

    Насколько Вы умны: Уровень 182

    Что объединяет эти четыре слова?

    Слова: барк, трисек, кончебас, лансон (+ подсказка: решение из 5 букв).

    В данном задании присутствует авторская ошибка.

    Множественное число от слова «СУДНО» — «СУДА», но никак не «судна».

    Возможно, эту ошибку уже исправили.

    Если у Вас на уровне 182 игры «Насколько Вы умны» в ответе 4 буквы — вводите верный вариант написания — «суда».

    Обычно, причиной экзофтальма становится эндокринная офтальмопатия, которая характеризуется повреждением подавляющего количества тканей глаза за счет сбоя в работе иммунной системы. Началом данного заболевания служит отек жировой ткани глазницы. глазодвигательных мышц, приводящих к их рубцовым изменениям. Экзофтальм при этом заболевании, как правило — явление двухстороннее, хотя в начале, возможно и одностороннее поражение.

    • Воспалительные заболевания слезных желез, воспалительные процессы жировой ткани глазницы, воспаления кровеносных сосудов либо васкулиты глазничных сосудов.

    Диагностируют экзофтальм при офтальмологическом осмотре, в ходе проведения экзофтальмометрии – процедуре, с помощью которой оценивают расположение глазных яблок посредством специальных зеркал.

    Вместе с этим, для подтверждения диагноза проводятся специальные лабораторные исследования по установлению уровня гормонов щитовидной железы, а так же иммунной системы по отношению к собственным тканям и органам, так как главная причина экзофтальма — эндокринная офтальмопатия.

    Выраженный экзофтальм, характеризующийся сдавлением зрительного нерва, устраняется хирургической операцией, направленной на снижение давления в глазнице, что достигается путем частичного удаления жировой ткани.

    Экзофтальм — выстояние глазного яблока вперед.

    Непосредственной причиной экзофтальма является увеличение объема тканей орбиты. прежде всего вретробульбарном пространстве вследствие различных воспалительных, нейродистрофических, травматических и опухолевых процессов. Различают локальные процессы и общие. Из последних экзофтальм чаще всего вызывают диффузный токсический зоб, гипоталамические синдромы, лимфаденозы, гидроцефалия, воспалительные процессы в придаточных пазухах носа.

    Состояние зрительных функций при экзофтальме зависит от характера и выраженности патологического процесса. Нередко обнаруживаются изменения глазного дна (неврит, застойный диск зрительного нерва, атрофия зрительного нерва, отек и кровоизлияния в сетчатку и др.). При экзофтальме возможно изменение рефракции глаза (в сторону гиперметропии) вследствие давления, оказываемого патологическим очагом на глазное яблоко.

    Гипоталамо-гипофизарная форма экзофтальма связана с раздражением гипоталамических центров и увеличением продукции тиреотропного гормона гипофиза. Способствующими факторами являются воспалительный процесс в гипоталамической области и нарушения гормонального равновесия. Отек век наступает внезапно, быстро прогрессирует, появляются хемоз конъюнктивы, парез глазодвигательных нервов. Иногда к этим симптомам присоединяется повышение внутриглазного давления. Участие в процессе гипоталамуса проявляется в нарушениях водно-солевого и углеводного обмена, терморегуляции, половой функции, сна и психики. Экзофтальм при диффузном токсическом зобе чаще развивается постепенно. В большинстве случаев экзофтальм небольшой и двусторонний.

    Лечение проводят в зависимое от причины, вызвавшей экзофтальм, характера и выраженности процесса. Лечение осуществляют совместно эндокринолог, невропатолог отоларинголог, нейрохирург. При воспалительном процессе в диэнцефальной области показано противовоспалительное лечение: антибиотики (бензилпенициллина натриевая соль, стрептомицина сульфат и другие антибиотики широкого спектра действия), сульфаниламиды, внутривенные вливания 40% раствора глюкозы, витаминотерапия, седативная терапия. Одновременно проводят рентгенотерапию на диэнцефальнум область и глазницу.

    Алопеция Ареата имеет автоиммунное происхождение, при котором облысение происходит на отдельных участках (см. фото). Обычно, это одиночное овальное лысое пятно или множество сливающихся между собой пятен, не имеющих ни признаков заболевания, ни рубцовой ткани.

    Интенсивность колеблется от маленького безволосого пятнышка до полного облысения по всей голове. Алопеция Ареата встречается у двух процентов всего населения, равно у мужчин и у женщин. Это заболевание случается у людей в любом возрасте, но наиболее распространено среди детей и подростков.

    Это заболевание может возникать внезапно, так же как и пропасть. Хотя пациенты с таким диагнозом обычно здоровы, эту болезнь ассоциируют с наличием таких заболеваний, как витилиго, болезни щитовидной железы. Алопеция Ареата имеет отношение к определённому человеческому лейкоциту антигену 2 класса.

    Иммуномодулированные агенты, используемые в лечении Алопеции Ареата включают кортикостероиды, пятипроцентный миноксидил и крем (Псориатек). Многие из этих препаратов стимулируют рост волос, но не предупреждают дальнейшее выпадение.

    До тех пор пока Алопеция Ареата минимальна, её можно легко замаскировать. Однако, многие врачи предлагают соответствующее лечение для каждого пациента.

    Самоый распространённый путь лечения при Алопеции Ареата — это инъекция кортикостероидного препарата в место поражения (Kenalog). Рекомендуемая доза — 3 мл (5мг на мл), вводится в средний дермис в участок, величиной в квадратный сантиметр. Рост волос наступает, обычно, через четыре недели. Локальную атрофию кожи, как побочный эффект, можно избежать, если вводить правильно в средний дермис, а не в поверхностный эпидермис или подкожный жир.

    Поверхностно может быть использована кортикостероидная терапия, но всё же более эффективное действие окажет инъекция в поражённое место. Как дополнение к инъекции может использоваться кортикостероидный лосьон, который должен наноситься на всю поверхность кожи головы. Комбинация кортикостероидной терапии с антралином (Псориатек) или миноксидилом может принести хороший результат.

    Хотя оральная кортикостероидная терапия очень эффективна при лечении Алопеции Ареата, она применяется не часто из-за потенциальных вредных побочных эффектов. Женщины с прогрессивным течением болезни должны повергаться системному лечению. Для активной, экстенсивной, быстро распространяющейся Алопеции Ареата, рекомендуемое лечение у взрослых, весящих более, чем 60 кг — преднизон в дозе 40 мг в день в течении семи дней; затем доза медленно снижается на 5 мг каждые несколько дней в течении шести недель. В случае с менее экстенсивной Алопецией Ареата, преднизон назначается в дозе 20 мг каждый день или через день, затем доза медленно снижается до 1 мг в день. Оральная преднизоновая терапия может назначаться в комбинации с инъекцией, а также и с поверхностным миноксидилом.

    Пятипроцентный раствор миноксидила показал отчасти хорошие результаты в лечении Алопеции Ареата. В одном клиническом испытании были получены приемлемые результаты у сорока процентов испытуемых с облысением от 25 до 99 %. Американская Администрация по Пищевым Продуктам и Лекарственным Средствам не дала своего разрешения назвать миноксидил средством для лечения Алопеции Ареата.

    Препараты с антралином, неспецифическим иммуномодулятором, являются безопасным и эффективным средством для лечения Алопеции Ареата на больших поражённых участках. Антралин производится в виде 0.1, 0.25, 0.5 и 1.0 процентного крема, который наносят один раз в день. Крем начинают накладывать в первый день на пять минут, затем каждый раз время аппликации увеличивают. Со временем крем можно оставлять на коже в течении целого часа. После каждого применения кожу ополаскивают прохладной или чуть тёплой водой, а затем моют с мылом. Новые волосы начинают расти через два — три месяца. Примерно, 25 процентов пациентов достигают косметически приемлемых результатов в течении шести месяцев.

    Выбор оптимального вида лечения зависит от степени выпадения (Таблица 2). Если менее чем пятьдесят процентов кожи головы охвачено заболеванием, то назначают кортикостероидные инъекции в поражённые места или кортикостероидную терапию поверхностно. Если кожа головы подверглась облысению более, чем на пятьдесят процентов, тогда назначают лечение со множественными препаратами. Лечение должно быть продолжено до тех пор, пока голые участки кожи не покроются новыми волосами. Лечение может продолжаться как в течении нескольких месяцев, так и в течении нескольких лет.

    Читайте также:  Основные симптомы истерической афонии

    Экзофтальмом или протрузией глаза в медицине обозначают явление, при котором одно или оба глазных яблока выступают вперед, а нередко также смещаются в сторону. Данное заболевание спровоцировано, в первую очередь, значительным увеличением объема тканей орбиты, причиной чего выступают различные факторы. В народе экзофтальм чаще называют пучеглазием. Эта патология встречается довольно часто среди представителей обоих полов практически в любом возрасте.

    Следует сразу отметить тот факт, что причиной экзофтальма не являются нарушения функций зрительных органов, как считают многие. Вместе с этим, само заболевание, оставленное без внимания, может спровоцировать серьезные осложнения, которые нередко чреваты проблемами со зрением и даже полной его потерей. Известно, что повреждение глазных тканей, которое характерно для экзофтальма, часто бывает вызвано нарушениями в иммунной системе человека. В этом случае, как правило, сначала отекает жировая ткань глазницы, затем двигательные мышцы. Такое явление обычно поражает оба глаза, хотя изначально может проявляться только на одном.

    Другими распространенными причинами экзофтальма можно назвать:

  • Воспалительные процессы кровеносных сосудов глаз;
  • Воспаления слезных желез;
  • Воспалительные процессы жировой ткани глаз;
  • Варикоз глазничных вен;
  • Опухоли глазниц;
  • Врожденную глаукому;
  • Паралич внешних мышц глаза;
  • Различные травмы, провоцирующие кровоизлияние за глазное яблоко.

    Все вышеперечисленные причины экзофтальма имеют локальный характер.

    Однако нередко данное заболевание бывает обусловлено такими факторами общего характера как:

  • Воспаление в носовых пазухах;
  • Гидроцефалия;
  • Лимфаденоз;
  • Диффузный токсический зоб;
  • Аномалии развития черепа;
  • Некоторые заболевания крови и т. д.

    Экзофтальм может проявляться по-разному и иметь различные степени выраженности. У некоторых людей он практически незаметен и определяется лишь после специального осмотра у специалиста. У других же заболевание ярко выражено, и достаточно одного взгляда, чтобы определить его наличие по характерным признакам. В таких серьезных ситуациях болезнь может привести к развитию всякого рода осложнений.

    К примеру, кроме смещения глазного яблока, часто наблюдается нарушение подвижности глаз, поскольку экзофтальм нередко сопровождается поражением мышц, отвечающих за нее. Двоение в глазах и косоглазие – также характерные симптомы данной патологии. При значительном смещении глазных яблок вперед контакт между верхним и нижним веком становится практически невозможным. Таким образом, глазная роговица при экзофтальме лишается своей природной защиты не получая необходимого увлажнения. Этот процесс постепенно приводит к деформации роговицы и разрушению ее структуры, которому способствует воспаление.

    Самым опасным осложнением экзофтальма можно назвать сдавление зрительного нерва, которое провоцируется смещением яблока и повышением давления в полости глаза. Ведь именно этот нерв ведет зрительный импульс к головному мозгу. Такое состояние вызывает нарушение кровотока и может привести к гибели нерва и полной слепоте.

    Для диагностики экзофтальма чаще всего применяется экзофтальмометрия, исследование, в ходе которого изучается расположение глазных яблок человека. Специальный прибор, используемый при данной процедуре, сравнивает точки выступов роговицы глаз, отражающихся в профиль в зеркалах инструмента. Как правило, для получения ясной картины такие измерения проводят при взгляде вверх и вниз. Если в результате данного обследования получено расхождение значений более 20 мм, можно говорить о наличии у человека такого заболевания как экзофтальм.

    Детальное обследование, которое необходимо для определения формы и сложности экзофтальма, обычно проводится с использованием магнитно-резонансной или компьютерной томографии. Наряду с ними следует обязательно проверить уровень гормонов щитовидной железы при помощи лабораторных исследований. Кроме того, стоит обратить большое внимание на возможные проблемы с иммунной системой, поскольку самой распространенной причиной заболевания является эндокринная офтальмопатия.

    Лечение экзофтальма невозможно без установления болезней или проблем, которые его спровоцировали, поскольку устранение патологии напрямую связано с избавлением от ее причин. Следует отметить, что даже если заболевание было вызвано не нарушениями в области глаз и аномальными процессами в глазницах, все же при лечении или хирургическом вмешательстве желательно присутствие офтальмолога.

    Нередко данная болезнь выступает результатом различных воспалительных процессов. В таком случае, как правило, лечение экзофтальма предполагает, в первую очередь, применение различных антибактериальных и противовоспалительных медицинских препаратов. В особо тяжелых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

    Также оперативный метод подходит для лечения экзофтальма, спровоцировавшего повреждение роговицы или сдавливание зрительного нерва. В первом случае применяется полное или частичное сшивание век, носящее временный характер, что способствует укреплению роговицы при экзофтальме. Врачи в аналогичных ситуациях рекомендуют также различные мази и гели, помогающие восстановить ткани роговицы.

    При сдавливании зрительного нерва чаще всего используется частичное удаление жировой ткани глазницы с целью снижения давления.

    Если же экзофтальм является следствием наличия опухоли глазницы, необходимо вмешательство онколога, который может назначить лучевую терапию, химиотерапию либо их комбинацию. Нередко в подобных случаях необходима операция по удалению опухоли.

    Поэтому при малейших подозрениях на наличие данного заболевания необходимо немедленно обратиться за консультацией к опытному офтальмологу.

    Видео с YouTube по теме статьи:

    Экзофтальм (пучеглазие ) – это состояние, при котором у человека одно или сразу оба глазных яблока смещаются вперед, при этом может наблюдаться отклонение глазных яблок в сторону.

    Симптомы экзофтальма проявляются только смещением глазных яблок, но их размеры остаются нормальными. Пучеглазие наблюдается у человека при ряде заболеваний — при Базедовой болезни. тромбозах и аневризмах сосудов мозга. опухолях орбиты и головного мозга. воспалениях в орбите и пазухах носа и др.

    Так называемый отечный эндокринный экзофтальм наблюдается у людей, болеющих Базедовой болезнью. При развитии этого заболевания у человека отмечается увеличение щитовидной железы, слабость мышц, вялость и симптомы гипертиреоза . В организме больного Базедовой болезнью происходит продукция аномального белка, под воздействием которого щитовидная железа функционирует чрезмерно интенсивно.

    В медицине определяется мнимый и истинный экзофтальм. Проявления мнимого экзофтальма наблюдаются у людей, которые имеют врожденную ассиметрию глаз глазниц, некоторые аномалии черепа, расширенную глазную щель, увеличенные размеры глазного яблока. В свою очередь, истинный экзофтальм подразделяется на воспалительный, невоспалительный и опухолевый.

    Выпучивание глазного яблока у человека с экзофтальмом может быть и практически незаметным, и сильно выраженным. При выраженном выпучивании может отмечаться гипертермия и отеки век, отеки конъюнктивы. В зависимости от выраженности экзофтальма глазное яблоко может либо оставаться подвижным, либо в определенной степени терять подвижность. Если глазное яблоко не движется или его подвижность сильно ограничена, врач может подозревать наличие сильного воспаления в глазнице или интенсивное развитие опухоли. Нарушения зрения могут отмечаться в зависимости от того, насколько сильно выражен патологический процесс.

    При некоторых формах экзофтальма у больного повышается внутриглазное давление. Это возможно при отечной форме, которая возникает спонтанно или после удаления у человека щитовидной железы. В этом случае больной может жаловаться на периодические орбитальные боли, понижение остроты зрения.

    Пульсирующий экзофтальм проявляется выпячиванием глазного яблока и его пульсацией. Развитие ложного пульсирующего экзофтальма происходит у больных с опухолями мозга, аневризмой сосудов глазницы и внутренней сонной артерии. Истинный пульсирующий экзофтальм — результат травм и разрыва стенки общей сонной артерии. Как следствие, отмечается проникновение артериальной крови в верхнюю глазничную вену, происходит расширение ее стенок и выпячивание глазниц. При пульсирующем экзофтальме больной может страдать от головных болей, периодически проявляющегося шума в ушах.

    Возникновение перемежающегося экзофтальма связано с рядом заболеваний глаз. Он проявляется, когда человек наклоняет голову.

    Следствием смещения глазных яблок становится поражение глазодвигательных мышц, что в итоге ведет к косоглазию . При смещении глазных яблок и ограниченности подвижности у человека часто наблюдается выраженная диплопия. Также при выраженном смещении глазных яблок плотный контакт между верхним и нижним веком невозможен. В итоге роговица глаза не увлажняется в достаточном количестве, и у пациента может развиваться кератопатия. то есть дистрофические процессы в роговице, ведущие к серьезным воспалительным процессам. Наиболее серьезным осложнением экзофтальма является сдавление зрительного нерва, происходящее из-за повышенного внутриглазного давления. Как следствие, нарушается ток крови и проводимость сигналов по нервным волокнам. Нерв может полностью погибнуть, и у человека развивается полная слепота.

    Причины экзофтальма могут быть связаны с развитием некоторых заболеваний. Экзофтальм часто развивается вследствие эндокринной офтальмопатии. При этом заболевании, как правило, наблюдается двухсторонний экзофтальм. Причины одностороннего экзофтальма часто связаны с разными заболеваниями глаз. Реже односторонний экзофтальм наблюдается при гипертиреозе и при других общих заболеваниях.

    Проявления пучеглазия может быть связано с воспалительными болезнями слезных желез, жировых тканей глазницы, с васкулитами глазничных сосудов. Также данный симптом может наблюдаться при опухолях глазницы, варикозе вен глазницы, после травм, следствием которых является кровоизлияние за глазное яблоко.

    Также экзофтальм может являться одним из симптомов при врожденной глаукоме . односторонней близорукости. гипоталамическом синдроме. гидроцефалии . Выпучивание глазного яблока может являться ранним признаком развития опухолей орбиты, которые могут иметь как доброкачественный, так и злокачественный характер.

    Болезнь пучеглазие — так иногда называют Базедову болезнь. при которой у человека отмечается сильное выпучивание глаз, заметное даже на фото. Пучеглазие у человека, больного Базедовой болезнью, развивается не в связи с увеличением глазного яблока. Базедова болезнь проявляется у человека вследствие развития аутоиммунных процессов, которые проявляются у людей с наследственной расположенностью, при влиянии определенных внешних и внутренних факторов. Пучеглазие у людей может проявляться при гормональных сбоях, заболеваниях эндокринной системы, вирусных болезнях, вследствие воздействия радиации и др. Чаще всего Базедова болезнь развивается у женщин, пучеглазие у детей наблюдается редко.

    Прежде, чем приступать непосредственно к лечению экзофтальма, необходимо установить правильный диагноз и определить, почему у человека проявилось это состояние. Диагноз устанавливается в процессе офтальмологического осмотра, а также с помощью детального опроса пациента, который должен подробно рассказать специалисту об особенностях развития заболевания. Практикуется специальная процедура, которая называется экзофтальмометрия. По ходу такого обследования с помощью специальных зеркал специалист оценивает особенности расположения глазных яблок. При необходимости также практикуется компьютерная либо магнитно-резонансная томография. Информация, полученная в ходе этих исследований, позволяет более точно определить произошедшие изменения.

    Чтобы подтвердить диагноз, иногда также специалист назначает пациенту проведение лабораторных исследований с целью установления уровня гормонов щитовидной железы.

    Лечение экзофтальма зависит от того, насколько выражены изменения, а также от причины развития этого симптома. Как лечить экзофтальм, врач определяет после установления точного диагноза. Если у больного диагностируется эндокринная офтальмопатия. то лечение пучеглазия проводится путем коррекции функций щитовидки. В таком случае назначается курс лечения глюкокортикостероидными препаратами. Следует понимать, что в данном случае не стоит практиковать лечение народными средствами, чтобы не усугубить состояние здоровья.

    Если у человека отмечается воспалительный процесс, необходимо проведение противовоспалительного лечения, а также приема препаратов, снижающих токсическое влияние воспалительных процессов на организм. Иногда врач может принимать решение о лечении с помощью хирургического вмешательства. Так, при выраженном экзофтальме проводится устранение сдавливания зрительного нерва. При повреждении роговицы возможно проведения частичного или полного сшивания век.

    При наличии онкологической патологии больному проводится операция и последующая лучевая терапия или химиотерапия.

    При установлении диагноза «ложный экзофтальм » и наличии небольшого физического выпучивания глаз лечение не проводится, однако за больным ведется регулярное наблюдение.

    При Базедовой болезни лечение назначает врач-эндокринолог. В первую очередь больной должен принять курс препаратов, которые способствуют подавлению активности щитовидной железы. Изначально врач назначает большие дозы, позже они постепенно снижаются. Важен постоянный контроль уровня гормонов щитовидной железы. В комплексное лечение входит прием глюкокортикоидов, иммунокорректоров.

    При отсутствии эффективности после лечения медикаментами может проводиться хирургическое вмешательство. Во время такой операции удаляется часть щитовидной железы. Также лечение Базедовой болезни может проводиться методом применения радиоактивного йода. Однако такой метод практикуется для лечения людей пожилого возраста.

    Другими причинами экзофтальма могут стать:

    • Травмы с кровоизлиянием за глазное яблоко.

    Собственно, экзофтальм и сам является симптомом, который может проявляться разной степенью выраженности: от едва заметного, который определяется лишь при специальном осмотре, до значительного с развитием многочисленных специфических осложнений.

    Так, кроме смещения глазных яблок вперед, может быть нарушена подвижность глаз, вследствие поражения глазодвигательных мышц, сопровождающаяся косоглазием и двоением в глазах.

    Кроме того, выраженное смещение глазных яблок вперед, делает невозможным плотный контакт между веками. При этом роговица глаза становится незащищенной и без полноценного увлажнения, что дает толчок развитию кератопатии – дистрофии роговицы с последующим разрушением ее структуры, зачастую усугубляющуюся воспалительными процессами.

    Однако, самым грозным осложнением, пожалуй, остается сдавление зрительного нерва. который является проводником зрительного импульса к головному мозгу. Это состояние, как и экзофтальм, возникает из-за повышения давления в глазничной полости. При этом происходит нарушение кровотока и проводимости сигналов по нервным волокнам, что может привести к гибели нерва и полной слепоте .

    Дополнительно проводят компьютерную либо магнитно-резонансную томографию для точного определения изменений глазницы, способных вызвать экзофтальм.

    Терапия экзофтальма зависит только от его причины и степени выраженности. Так при выявлении эндокринной офтальмопатии необходимо корригировать функции щитовидной железы, поэтому системно назначают глюкокортикостероидные препараты.

    Воспалительные процессы требуют массивной противовоспалительной. антибактериальной терапии, снижающие токсические эффекты воспаления. В особо выраженных случаях требуется хирургическое вмешательство.

    Если имеет место онкологическое заболевание, соответственно проводят. операцию, лучевую и химиотерапию, либо их возможные комбинации.

    В случаях повреждения роговицы, возможно полное или частичное временное сшивание век, для ее укрепления и восстанавливающие ткань роговицы мази и гели, как дополнение к хирургической манипуляции.

    Как уже говорилось, причиной появления экзофтальма могут быть не только эндокринная офтальмопатия, но и другие заболевания, требующие участия в лечение врача офтальмолога. В этом случае, важно выбрать такую глазную клинику, где Вам действительно помогут, а не «отмахнутся» или будут «тянуть» деньги, не решая проблему. Далее приводим рейтинг специализированных офтальмологических учреждений, где можно пройти обследование и лечение, если у Вас развивается экзофтальм.

  • Что такое Экзофтальм
  • Что провоцирует Экзофтальм
  • Симптомы Экзофтальма
  • Диагностика Экзофтальма
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Экзофтальм

    Различают мнимый и истинный экзофтальм. Мнимый экзофтальм может наблюдаться в случае асимметрии глазниц врожденного характера при аномалиях черепа (башенный череп, черепно — лицевой дизостоз и др.), при увеличении размеров глазного яблока (буфтальм, односторонняя, осевая близорукость, стафилома склеры), при расширении глазной щели. Истинный экзофтальм бывает воспалительным (острый и хронический), невоспалительным и опухолевым.

    Выстояние глазного яблока при экзофтальме может быть от едва заметного до весьма выраженного и сопровождаться гиперемией век, их отеком, отеком конъюнктивы. Подвижность глазного яблока или полностью сохранена или в той или иной степени ограничена. Выстояние глазного яблока кпереди нередко сочетается с его боковым смещением, ограничивающим подвижность глаза. Значительное ограничение или отсутствие движения глазного яблока косвенно указывает на интенсивный характер воспалительного или опухолевого процесса в глазнице. Смещению глазных яблок и ограничению их подвижности часто сопутствует диплопия. При выраженном экзофтальме из-за неполного закрытия глазной щели может возникать кератит.

    Подвижность глазных яблок нормальная, диплопии не бывает, осложнения со стороны роговой оболочки, как правило, не встречаются. Болевые ощущения в области орбиты отсутствуют. Кроме экзофтальма, расширению глазной щели способствует ретракция верхнего века.

    Для диффузного токсического зоба характерны также симптомы Грефе (отставание движения верхнего века при взгляде вниз), Дальримпля (при взгляде вниз видна белая полоска склеры над роговицей), Стелльвага (уменьшение частоты непроизвольных миганий), Мебиуса (ослабление или отсутствие конвергенции глаз при рассматривании — близких предметов) и др. Отечный экзофтальм возникает либо спонтанно, либо после удаления щитовидной железы. Заболевание связано с избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. При этом отмечаются орбитальные боли. Внутриглазное давление может повышаться. Острота зрения понижается вследствие изменений роговицы, внутриглазных изменений (отек диска зрительного нерва, геморрагии и экссудация в сетчатке). В тяжелых случаях возникают язва роговицы и гипопион.

    Для пульсирующего экзофтальма характерны выпячивание глазного и его пульсация, синхронная пульсу. Различают ложный истинный пульсирующий экзофтальм. Ложный возникает при опухолях мозга, аневризме внутренней сонной артерии, аневризме сосудов глазницы. Причиной истинного пульсирующего экзофтальма является травма и разрыв стенки общей сонной артерии в месте ее прохождения через пещеристую пазуху. В результате этого артериальная кровь проникает в верхнюю глазничную вен у стенки, которой не выдерживают повышенного артериального давления и расширяются. Вена приобретает вид широкого колбасовидного утолщения, ее давление передается на глазное яблоко, отчего возникает экзофтальм. Колебания стенки вены при пульсовой волне вызывают соответствующее колебание глазного яблока. Пульсирующий экзофтальм может проявиться вскоре после травмы или спустя длительно время после нее. Возникают шум в ушах, сильная головная боль, затем пульсирующий экзофтальм. При выслушивании фонендоскопом над глазом и внутри от него определяется журчащий систолический шум. Пульсация ощущается и при пальпации. Надавливанием на сонную артерию можно добиться исчезновения шума и пульсации. В дальнейшем могут расшириться вены за пределами глазницы — на лбу, виске, щеке и даже на шее.

    Со стороны глаза отмечаются застойные явлений в венах конъюнктивы, склеры, радужки и сетчатки, нередко отек диск зрительного нерва с его последующей атрофией. Может наблюдаться также паралич глазных мышц. Интермиттирующий экзофтальм характеризуется выстоянием глаза, возникающим при наклоне головы туловища, физическом напряжении, прижатии яремной вены на шее обусловленным варикозным расширением орбитальных вен. В редких случаях наблюдается также пульсация глазного яблока, но от пульсирующего экзофтальма его отличают отсутствие тяжелых субъективных ощущений и зависимости от положения тела.

    Диагноз ставят на основании тонической картины и сравнительного измерения выстояния обоих глазных яблок при помощи экзофтальмометра. Для распознавания различных видов экзофтальма используют анамнез, клинические симптомы, лабораторные и рентгенологические методы исследования, изотопную и ультразвуковую диагностику.

    При диффузном токсическом зобе применяют микродозы йода, метилтиоурацил, мерказолил, дийодтирозин, радиоактивный йод и др. Отечный экзофтальм требует проведения общего лечения, как и при Диффузном токсическом зобе, с одновременным применением рентгенотерапии на область орбиты и гипофизарную область. При язве роговицы проводят соответствующее лечение. Лечение пульсирующего экзофтальма заключается в местном применений рентгенотерапии, а также давящей повязки на глаз с целью вызвать тромбирование глазничной вены. Радикальным лечением является перевязка сонной артерии.

    Прогноз зависит от причины, вызвавшей экзофтальм.

    источник

  • Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *