Розацеа одно из самых распространенных кожных заболеваний, с которым приходится сталкиваться практикующему дерматологу. История изучения розацеа продолжительна и витиевата. Основные симптомы заболевания известны с античных времен и практически не подверглись патоморфозу, однако до сих пор не существует общепринятого определения этой болезни.
За рубежом принято клиническое определение розацеа как заболевания, проявляющегося стойкой эритемой центральной части лица, особенно выступающих поверхностей, с хорошо заметными на ее фоне расширенными сосудов кожи, нередко сопровождающегося появлением папулезных и папулопустулезных высыпаний, а также возможным развитием шишковидных деформаций ступающих частей лица.
[1], [2], [3]
Розацеа чаще всего определяют как ангионевроз преимущественно венозного звена сосудистого сплетения дермы, исходя из наиболее широко принятой гипотезы патогенеза болезни.
Заболевание чаще развивается у лиц женского пола, второй-четвертой декаде жизни, имеющих генетически определенную предрасположенностью транзиторному покраснению кожи лица, реже шеи и так называемой зоне декольте.
Поскольку патологические изменения кожи больных розацеа локализуются в основном на лице, косметическая значимость заболевания и возникновение вторичных психосоматических проблем пациентов с розацеа привели к весьма активному участию общества в вопросах исследовании этой болезни. В результате в развитых странах образовались национальной общества по изучению розацеа, представляющие весьма влиятельные комиссии профессионалов, отслеживающие периодику по проблеме, осуществляющие, в том числе, и финансовую поддержку исследований в этой области. Являясь своеобразными информационными центрами, эти общества регулярно публикуют современные обобщенные взгляды экспертов по вопросам классификации, патогенеза и методов лечения. Часто эти взгляды не соответствуют исторически сложившимся.
[4], [5], [6], [7], [8]
Патогенез розацеа до сих пор остается неясен. Существует множество теорий, но ни одна из них не претендует на главенствующую роль, поскольку не является в полной мере доказанной. Одни из этих теорий основаны на результатах систематизированных исследований о связи развития розацеа с различными инициирующими факторами и нарушениями, другие — на результатах отдельных наблюдений.
Основными этиопатогенетическими механизмами считаются вазодилатация сосудистого сплетения дермы вследствие реализации врожденной особенности гипоталамо-гипофизарной сосудодвигательной деятельности, как одного из механизмов терморегуляции головного мозга в условиях повышения температуры (в результате действия физических или психоэмоциональных факторов), и связанного с этим притока крови в бассейне сонных артерий.
Воздействие ультрафиолетового облучения, которое, по мнению многих исследователей, приводит к раннему возникновению телеангиэктазий, не получило полного объяснения, и роль его в патогенезе розацеа продолжает дискутироваться. Совокупность паретически расширенных сосудов и продолжительного УФО приводит к дистрофическим изменениям межклеточного матрикса дермы и частичной дезорганизации волокнистых структур соединительной ткани вследствие накопления метаболитов и провоспалительных медиаторов. Этот механизм считается одним из основных в развитии гипертрофической розацеа.
Колонизация пищеварительной системы одной из субпопуляций Helicobacter руlory, продуцирующей цитотоксические вещества, стимулирующие выброс вазоактивных субстанций, таких как гистамин, лейкотриены, простагландины, фактор некроза опухоли и некоторые другие цитокины, считается одной из основных причин развития эритематозно-телеангиэктатической розацеа.
Чрезмерное употребление алкоголя, острой пищи и пряностей на сегодняшний день считается лишь фактором, усиливающим проявления заболевания, но не имеет этиологического значения. Так же, как и роль Demodex folliculorurn, являющегося типичным комменсалом, на данном этапе признается как фактор экзацербации кожного процесса преимущественно при папулезно-пустулезном типе розацеа.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Клиническая картина эритематозно-телеангиэктатической розацеа характеризуется возникновением эритемы, вначале транзиторной, усиливающейся приливами, а затем превращающейся в стойкую, преимущественно на щеках и боковых поверхностях носа. Цвет эритемы может варьировать от ярко-розового до синюшно-красного в зависимости от продолжительна болезни. На фоне такой эритемы у больных появляются телеангиэктазии различного диаметра, скудное или умеренное шелушение и отечность кожи. Большая часть пациентов жалуются на ощущения жжения и покалывания в области эритемы.
Проявления заболевания усиливаются при воздействии низких и высоких температур, алкоголя, острой пищи и психоэмоционального напряжения. Для пациентов с этим типом розацеа характерна повышенная чувствительность кожи к наружным препаратам и УФО. Даже индифферентные кремы и солнцезащитные препараты могут вызывать усиление воспалительных проявлений. В анамнезе большинства из пациентов страдающих этим типом розацеа, нет перенесенных вульгарных угрей.
Вопросы классификации розацеа по настоящее время остается предметом дискуссий. Исторически считается, что для болезни характерно стадийное течение. Однако в классификация экспертного комитета американского Национального общества по изучению розацеа от 2002 г. указывается на существование 4 основных типов розацеи (эритематозно-телеангиэктатический тип, папулезно-пустулезный тип, фиматозный и глазной типы, соответствующие гипертрофической стадии и офтальморозацеа в отечественной классификации). Там же подвергается сомнению трансформация одного типа в другой, за исключением случаев развития ринофимы у больных папулопустулезным типом розацеа.
Папулопустулезная розацеа характеризуется аналогичной клинической картиной, однако при этом типе розацеа нет такого количества жалоб на ощущения со стороны эритемы, как при эритематозно-телеангиэктатическом типе. Больных преимущественно беспокоят папулезные высыпания. Они характеризуются ярко-красной окраской и перифолликулярным расположением. Отдельные папулы могут быть увенчаны небольшой округлой пустулой, однако таких папулопустулезных элементов немного. Шелушение обычно отсутствует. Возможно формирование стойкого отека по месту распространенной эритемы, что чаще встречается у мужчин.
Фиматозный, или гипертрофический, тип розацеа характеризуется значительным утолщением ткани и неравномерной бугристостью поверхности кожи. Возникновение таких изменений на коже носа называют ринофимой, метафимой — если поражена кожа лба; гнатофима — это шишковидное изменение подбородка, отофима — ушных раковин (бывает и монолатеральным); значительно реже процесс захватывает веки — блефарофима. Различают 4 гистопатологических варианта шишковидных образований: гландилярный, фиброзный, фиброангиоматозный и актинический.
Окулярный тип, или офтальморозацеа, клинически преимущественно представлен сочетанием блефарита и конъюнктивита. Рецидивирующий халязион и мейбомиит часто сопровождают клиническую картину. Нередко встречаются конъюнктивальные телеангиэктазии. Жалобы пациентов неспецифичны, часто отмечаются жжение, зуд, светобоязнь, ощущение инородного тела. Офтальморозацеа может осложняться кератитом, склеритом и иритом, но на практике такие изменения встречаются редко. В редких случаях развитие глазных симптомов опережает кожную симптоматику.
Выделяют особые формы заболевания: люпоидная, стероидная, конглобатная, фульминантная, грамнегативная розацеа, розацеа с солидным персистирующим отеком (болезнь Морбигана) и др.
В частности, люпоидная розацеа (rosacea lupoides, гранулематозная розацеа, туберкулоид Левандовского) характеризуется образованием гранулемы по типу инородных тел. При диаскопии заметен желтовато-коричневатый цвет папул. Решающую роль в диагностике играет гистологическое исследование характерного элемента.
[20], [21]
Диагноз, по мнению американского комитета по изучению розацеа, основывается на анамнестических данных, свидетельствующих, в первую очередь, о существующей не менее 3 мес стойкой эритеме центральной части лица. Жалобы на жжение и покалывание в области такой эритемы, на сухость кожи и появление телеангиэктазий, на возникновение папул на фоне застойной эритемы, гипертрофию выступающих частей лица и выявление поражения глаз позволяют определить тип розацеа.
[22], [23], [24], [25]
В плане дифференциального диагноза необходимо в первую очередь исключить истинную полицитемию, болезни соединительной ткани, карциноид и мастоцитоз. Кроме того, необходимо дифференцировать розацеа от периорифицального или стероидного дерматита и контактных дерматитов, в том числе и фотодерматита. Лабораторная диагностика преимущественно идет путем исключения других болезней, поскольку до сих пор не существует каких-либо специфических тестов для верификации розацеа.
[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
На сегодняшний день проблема лечения разработана гораздо лучше, чем патогенез и этиология розацеа. Терапевтическая тактика в большой степени зависит от клинического типа заболевания. Однако в основе успеха лечения розацеа лежат совместные усилия врача и пациента по определению провоцирующих факторов, которые строго индивидуальны. Чаще всего к ним относят метеорологические факторы: воздействие солнечного излучения, высоких и низких температур, ветер и связанное с ним абразивное воздействие; алиментарные: употребление горячих и газированных напитков, алкоголя, острых блюд и избыточного объема пищи; нейроэндокринные: эмоциональные воздействия, климактерический синдром и другие эндокринопатии, сопровождающиеся усилением кровообращения в бассейне сонных артерий; ятрогенные, включающие как препараты системного применения, вызывающие эритему лица (например, препараты никотиновой кислоты, амиодарон), так и наружные препараты, в том числе косметические препараты и моющие средства, обладающие раздражающим действием (водостойкая косметика и тонирующие препараты, удаление которых требует применения растворителей, а также моющие средства, содержащие мыло). Исключение или уменьшение действия этих факторов существенно влияет на течение болезни и сокращает затраты на медикаментозную терапию.
В основе лечебных мероприятий лежит обеспечение адекватного ежедневного ухода за кожей. В первую очередь он включает солнцезащитные препараты. Они должны подбираться с учетом повышенной чувствительности кожи больных розацеа. Наименьшим раздражающим действием обладают индифферентные препараты (диоксид титана, оксид цинка), блокирующие ультрафиолетовое облучение кожи за счет своих физических свойств. Препараты, содержащие химические фильтры ультрафиолета, которые можно рекомендовать пациентам с розацеа, не должны содержать лаурил-сульфата натрия, ментола и камфоры и, напротив, должны содержать силиконы (диметикон, циклометикон), значительно уменьшающие раздражающее действие солнцезащитных препаратов и обеспечивающие их водостойкость и низкую комедогенность.
В основе рекомендаций по ежедневному уходу за кожей лежит регулярное применение легких по консистенции, окрашенных в зеленый цвет, ожиривающих препаратов для ежедневного использования. Желательно наносить их тонким слоем 2 раза в день и в качестве основы для макияжа, которой предпочтительно представлен в форме пудры или взбалтываемой смеси. Необходимо помнить, что восстановление барьерных функций является очень важной составляющей терапии розацеа, которая характеризуется повышенной чувствительностью кожи.
В настоящее время считается, что наружное лечение является предпочтительным для всех типов розацеа, за исключением гипертрофического, при котором наиболее эффективными оказываются хирургическое лечение и системные синтетические ретиноиды. Многочисленные сравнительные исследования, проведенные в независимых центрах с соблюдением принципов доказательной медицины, продемонстрировали отсутствие статистически достоверных данных о превосходящей эффективности системного лечения. Например, показано, что эффективность системного применения тетрациклиновых антибиотиков не зависит от дозы и частоты применения препараты, и, видимо, не связана с их антимикробным действием. То же касается системного применений метронидазола, хотя он может служить альтернативой тетрациклиновым антибиотикам в случаях, когда последние противопоказаны. Несостоятельным оказались предположения об эффективности метронидазола в отношении Demodex spp., которые выживают в условиях высоких концентраций метронидазола. Эти препараты, тем не менее, продолжают широко использоваться, но применение их не санкционировано такими организациями, как Федеральное управление по контролю над качеством медикаментов и пищевых продуктов (FDA) США. При люпоидной розацеа назначают системные тетрациклины, имеются указания на эффективность фтивазида.
Наиболее эффективным признается комбинированное применение наружных препаратов азелаиновой кислоты с наружными препаратами метронидазола или клиндамицина. Имеются многочисленные публикации об фективности такролимуса или пимекролимуса. Сохраняют свою актуальное серосодержащие препараты и бензоилпероксид, хотя отмечается возможн) побочное раздражающее действие этих лекарственных средств. При начальных проявлениях фиматозного типа розацеа наиболее эффективной оказалась монотерапия изотретиноином в обычных дозах. Тогда как в лечении сформировавшейся ринофимы не обойтись без методов пластической хирургии, которые часто комбинируются с различными термовоздействиями. В связи с этим отдельного внимания заслуживает современная фото- и лазеротерапия. Используются источники некогерентного интенсивного светового излучения (IPL), диодные, КТР, александритовые и, наиболее современные, длинноимпульсные неодимовые лазеры на алюмоиттриевом гранате (Nd ; YAG-лазеры). Лазерное лечение представляется более эффективным и менее дорогостоящим как по отношению к телеангиэктазиям (селективный фототермолиз), так и в отношении реорганизации коллагена за счет тепловой стимуляции фибробластов, хотя нередко использование IPL-источников переносится лучше. В лечении гипертрофического типа розацеа лазерная дермабразия последнее время занимает одну из ведущих позиций в сидя своей безопасности.
В качестве физиотерапевтического лечения широко используется метод микротоковой терапии. Его эффективность преимущественно связана с перераспределением жидкости в тканях лица и восстановлением лимфатического оттока. Отмечено также, что микротоки эффективно способствуют восстановлению поврежденного кожного барьера и препятствуют диссоциации сапрофитной микрофлоры.
источник
Алопеция (облысение) – заболевание, для которого характерно выпадение имеющихся на голове волос и нарушение процесса роста новых волос. В настоящее время в медицинской литературе описаны следующие виды заболевания:
Алопеция, сопровождающаяся образованием рубцов (рубцовая алопеция)
Этиология некоторых форм заболеваний в настоящее время до конца не известна, поэтому алопеция считается мультифакторным заболеванием.
Причиной очаговой алопеции могут служить стрессовые ситуации, продолжительная интоксикация, аутоиммунные процессы. Алопеция может развиться также на фоне неблагоприятной наследственности или в результате травматической ситуации, вследствие выдергивания волос в ходе драки, игры и пр. Алопецию может вызывать стягивание (тракция) волос при укладке их в прическу. Описано возникновение косметической алопеции при частом использовании щипцов для выпрямления или закручивания волос, применения горячей укладки.
Причиной алопеции могут стать и гормональные нарушения. Сдвиг равновесия между андрогенами и эстрогенами в сторону уменьшения количества эстрогенов в крови может стать причиной развития так называемой андрогенной алопеции, которая, проявляясь в легкой форме у мужчин, не является поводом для беспокойства и не рассматривается как патологический процесс. У женщин подобное нарушение соотношения гормонов может быть причиной увеличения выработки андрогенов надпочечниками либо яичниками.
Следствием длительной интоксикации, хронического отравления, длительно протекающих тяжелых инфекционных заболеваний может быть диффузная алопеция. Подобная патология нередко сопровождает течение беременности.
Алопеция может передаваться из поколения в поколение, в этом случае говорят о наследственной алопеции. Чаще всего тип наследования бывает аутосомно-рецессивный, но в некоторых случаях встречается и аутосомно-доминантный тип передачи генетической информации.
Если причиной алопеции становится деструкция волосяных фолликул вследствие появления рубцовой ткани на кожных покровах, то такую патологию следует относить к рубцовой алопеции. Различные травмы кожи (ожоги, воздействие излучения), проявление некоторых инфекционных заболеваний – таких как сифилис, туберкулез, лейшманиоз или разрастание опухолей – может послужить причиной возникновения рубцовой алопеции.
Основным клиническим проявлением алопеции считается потеря волос. Патологический процесс может проявляться в виде небольших очагов облысения и в виде полного облысения. Симптомы алопеции находятся в прямой зависимости от формы заболевания.
Очаговая алопеция сопровождается очаговым выпадением волос, причем очаги облысения имеют круглую или овальную форму. Для данного вида патологии характерно увеличение площади поражения с течением времени. Волосы, находящиеся на границе с очагом, становятся более тонкими и дистрофичными. Алопеция часто сопровождается витилиго и ониходистрофией.
Спустя несколько недель или месяцев на месте выпавших волос могут появиться новые, но через некоторое время выросшие волосы также выпадают, после чего очаги патологического процесса разрастаются, занимая ещё большую площадь. Алопеция приобретает тотальный характер и сопровождается выпадением ресниц и бровей.
Облысение может начаться и с гладкой поверхности кожи (так называемый офиаз). В этом случае течение заболевания носит злокачественный характер и, как правило, сопровождается патологией со стороны эндокринной системы, являясь следствием гипофункции щитовидной железы либо недостаточности надпочечников.
Травматическая алопеция также имеет отдельные очаги поражения. Участки с полным отсутствием волос граничат с участками кожи, покрытой целыми или поврежденными (обломанными) волосами, при осмотре пациента заметны также следы повреждения кожных покровов.
Симптомы алопеции, передающейся по наследству, в основном можно встретить у детей. В этом случае патология сопровождается атрофией волосяных фолликулов на всех участках кожи. Заболеванию могут сопутствовать другие аномалии и пороки развития. Характерной чертой наследственной алопеции является наличие заболевания у нескольких членов семьи.
Андрогенная алопеция имеет прогрессирующее течение. Выпадение волос в большинстве случаев начинается с лобной зоны, со временем облысение распространяется до области темени.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter
Приведем список наиболее популярных способов лечения:
Розацеа (угри розовые)
Розацеа (rosacea, acne rosacea, rosaceus, розовые угри, акне розовые) – это неинфекционное, хроническое воспалительное заболевание кожи лица, поражающее людей преимущественно зрелого возраста.
Наличие пустулёзных элементов, а также эффективность применения антибактериальных препаратов при розацеа позволили предположить инфекционную природу заболевания. Однако при неоднократных бактериологических исследованиях этиологическая роль бактерий не была доказана – содержимое пустул в большинстве случаев стерильно. Грамотрицательные микроорганизмы свидетельствуют лишь о тяжести заболевания (грамнегативная розацеа).
Одна из наиболее частых причин розацеа – наличие клещей рода Demodex folllculorum. Обнаружение при гистологическом исследовании клещей в отдельных инфильтратах, а также эффективность акарицидных препаратов (гексахлорциклогексан, кротамитон, бензил-бензоат), метронидазола и серы при розацеа подтверждают это предположение. Вместе с тем локализация высыпных элементов розацеа преимущественно не связана с фолликулярным аппаратом, а Demodex folllculorum обнаруживается не у всех больных. Demodex folllculorum – физиологический представитель микрофлоры кожи, заселение им фолликулов значительно увеличивается с возрастом. Наружное применение серы при розацеа ведет к клиническому улучшению, но не к гистопатологической редукции личинок клещей. Большинство авторов связывают возникновение экстрафациальной формы розацеа с инфицированием Demodex folllculorum. У некоторых больных обнаруживаются даже специфичные антитела к демодексу.
Ни одного приемлемого доказательства генетической предрасположенности к розацеа пока не найдено, хотя иногда в семье встречается более одного случая развития этого заболевания. Кроме цвета кожи и семейного анамнеза, предрасположенность у людей некоторых национальностей может выступать как фактор риска в возникновении розацеа. Обследования 2052 человек, страдающих акне, проведённые Национальным Обществом Розацеа в США, показали, что её развитие можно связать с наследственностью. Около 40% обследованных указали на наличие в их семье членов, страдающих розацеа. Более 60% имели светлую кожу, 33% из них имели по крайней мере по одному родителю ирландского происхождения, а 26% – английского. Около 15% отметили, что их матери были скандинавского происхождения и у 12% – отцы. Остальные этнические группы с розацеа из числа обследованных включали выходцев из Шотландии, Польши, Литвы и Балканских стран.
Обнаружена связь генетического полиморфизма рецепторного гена витамина D с молниеносной формой розацеа [Т. Jansen, G. Messer, 1997]. Данная форма розацеа является редкой и характеризуется внезапным появлением воспалительных узлов и слившихся высушенных синусов на лице, поражающее исключительно молодых женщин. Это очевидно связано с тем, что в процесс развития розацеа могут вовлекаться нарушения гормональной регуляции. При молниеносной форме розацеа обнаружено преобладание VDR 1-ой аллели, подтверждающее предрасположенность к этому воспалительному заболеванию на уровне гормонального контроля.
По мнению некоторых ученых нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта не играет ведущей роли в патогенезе розацеа. У 50-90% пациентов с розацеа выявлены клинические и гистологические признаки гастрита, а у 33% — патологические изменения слизистой оболочки тощей кишки. На основании результатов исследования желудочного сока патогенетическое значение придают чаще гипо- или анацидному состоянию, реже – гиперацидному. Сообщается об ассоциации розацеа с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и кишечника.
Некоторые исследователи расценивают наличие сахарного диабета и снижение секреции липазы на 15% как доказательство патогенетического значения нарушения обмена веществ у больных с розацеа. Овариальная и гипофизарная недостаточность, заболевания щитовидной железы и другие гормональные нарушения не рассматриваются как единые причины розацеа, поскольку этим заболеванием страдают и мужчины и женщины разных возрастных групп. Отмечено влияние надпочечниковой недостаточности на формирование розацеа на основе положительного эффекта от введения гормонов надпочечников.
Психические факторы долгое время считали первостепенной причиной возникновения розацеа, однако целенаправленные психологические исследования статистически не подтвердили предполагаемую связь между розацеа и психическими факторами. Они скорее указывали на влияние обезображивающего косметического дефекта на психику больного. Проведённый психологический скрининг с использованием теста СМОЛ выявил у больных розацеа эмоционально-вегетативную неустойчивость с тенденцией к подавлению поведенческого отреагирования эмоционального напряжения [М. В. Черкасова, Ю. В. Сергеев, 1995]. Неврологические нарушения наблюдались при одностороннем розацеа, возникавшем после травмы или поражения так называемой вегетативной маски лица.
Клинические и экспериментальные исследования показывают, что нарушения регуляции мозгового влияния на кровеносные сосуды кожи лица играют в патогенезе розацеа особую роль. Вследствие этого развиваются замедление перераспределения кровотока и венозный стаз в области оттока venae facialis sive angularis, соответствующей наиболее частой топографией розацеа. В область оттока лицевой вены включается также конъюнктива, что объясняет частое вовлечение глаз при этом заболевании.
Предполагается, что кровеносные и лимфатические сосуды первично не вовлекаются в воспалительный процесс, а дилатация сосудов, по-видимому, происходит опосредованно и обусловлена актиническим эластозом. У больных розацеа отмечаются нормальные реакции на адреналин, норадреналин, ацетилхолин и гистамин.
Вазоактивным пептидам желудочно-кишечного тракта (VIP, пентагастрин) приписывается способность вызывать приливы. Провоцируемые алкоголем реакции приливов связаны с его недостаточным ферментативным разрушением, особенно у лиц восточных национальностей. В качестве причины реакции приливов у больных розацеа отмечалось также повышение содержания ряда медиаторных веществ, таких как эндорфины, брадикинин и субстанция Р. Активация калликреин-кининовой системы и усиление кининогенеза установлены у многих больных с розацеа [О. В. Сницаренко, 1988; 1989]. Вазоактивная направленность действия кининов, их способность в чрезвычайно малых концентрациях изменять тонус сосудов и повышать проницаемость капилляров вызывают характерные для розацеа сосудистые изменения. Преимущественная локализация их на лице, видимо, объясняется повышенной чувствительностью расположенных здесь брадикининовых рецепторов. Это является подтверждением теории о вазоактивном брадикинине как «эффекторе» розацеа.
У больных розацеа установлено достоверное увеличение уровня иммуноглобулинов всех трех классов: A, M, G. Однако при этом не выявлено корреляции между уровнем иммуноглобулинов и длительностью и стадией заболевания. С помощью реакции иммунофлуоресценции на базальных мембранах иногда обнаруживаются отложения иммуноглобулинов, реже – комплемент C3 фракция. Ряд авторов при изучении клеточного иммунитета выявляли достоверное увеличение абсолютного числа «тотальных» и «активных» розеткообразующих клеток и снижение количества T-супрессоров.
Факторы, провоцирующие розацеа: солнце, стресс, жара, алкоголь, острая и соленая пища, физические нагрузки, горячая ванна, холод, кофе или чай, косметика. Влияние этих факторов на заболевание различно в каждом индивидуальном случае.
Таким образом, розацеа представляет собой заболевание с полиэтиологическими провоцирующими факторами и разнообразной клинической картиной. Основное значение в патогенезе розацеа принадлежит патологической реакции сосудов, развивающейся под влиянием вазоактивных пептидов, антител, циркулирующих иммунных комплексов и других эндогенных ирритантов.
Современной и актуальной является классификация розацеа, предложенная J. K. Wilkin [1994] с учетом этиологических и патогенетических факторов. В этой классификации выделены 4 стадии: прерозацеа, сосудистое розацеа, воспалительное розацеа, позднее розацеа.
Постоянный рост числа людей с избыточным выпадением волос, являющимся следствием различных видов облысения (алопеции), особенно тяжелых форм, становится все более актуальной проблемой дерматологии и эстетической медицины. Алопеция у мужчин, а еще в большей мере у женщин, очень часто приводит к снижению качества жизни и нарушению психосоциальной адаптации. В большинстве случаев эта патология трудно поддается лечению из-за недостаточной изученности ее причин и механизмов развития, возникновения устойчивости к традиционным методам лечения.
Алопеция — это патологическое частичное или полное выпадение волос на голове, лице и/или на других участках тела, которое возникает как результат повреждения волосяных фолликулов. Существует множество ее классификаций, одни из которых основаны на формах облысения, другие — на предполагаемых причинах и механизме развития. Большинство из них базируются на том и другом, что не облегчает понимание заболевания и выбор методов его лечения.
Но все классификации объединяют виды алопеции в две большие группы:
Финалом кожных проявлений этих заболеваний является формирование рубцов и гибель на этих участках волосяных фолликулов.
Она составляет от 80 до 95% всех заболеваний волос. Этиопатогенез этой группы, в отличие от предыдущей, остается малоизученным. Вероятнее всего, что в основе различных видов заболеваний этой группы лежат разные механизмы, хотя причины и пусковые факторы почти при всех типах в большинстве случаев одни и те же. Все виды нерубцового облысения объединяет отсутствие предшествующего поражения кожи.
Предлагаемые сегодня классификации нерубцовой алопеции нечеткие, в их основе лежат признаки смешанного характера: как главные внешние клинические проявления, так и причинные и факторы. Наиболее удобной классификацией представляется деление на алопецию:
Диффузная алопеция может происходить в результате физиологической гормональной перестройки организма при половом созревании, беременности и кормлении грудью, в климактерический период. В первых двух случаях чрезмерное выпадение волос не считается патологическим и носит преходящий характер после стабилизации гормонального фона. Под влиянием различных провоцирующих факторов оно может быть более или менее выраженным.
Диффузное облысение характерно равномерным по всей голове быстрым выпадением волос различной степени. Потеря всех волос встречается крайне редко. Его подразделяют на:
Наиболее часто диффузное облысение провоцируется стрессовым состоянием, приемом наркотических, некоторых лекарственных препаратов и контрацептивных средств, недостатком микроэлементов, особенно при скрытом дефиците железа у женщин с нарушениями менструального цикла, а также у людей, перенесших резекцию желудка, вследствие плохого усвоения железа из-за недостатка витамина “В12 ”.
Гнездная алопеция у женщин и мужчин встречается с одинаковой частотой. Она составляет около 5% всех больных с кожными болезнями. Единичные (вначале) симметричные очаги выпадения волос имеют округлую или овальную форму и появляются чаще в затылочной области. Они склонны к росту и слиянию, в результате чего формируются большие участки облысения, края которых отражают цикличность. Течение очаговой алопеции в большинстве случаев доброкачественное и протекает в три стадии:
- краевую. при которой очаги возникают по краям волосистой части головы, чаще в области затылка и висков; разновидностью этой формы является облысение в виде короны;
- обнажающую. характерную формированием больших очагов, захватывающих всю голову, с сохранением волос на незначительных участках;
- стригущую — волосы обламываются в очаге поражения на высоте 1-1,5 см; эту разновидность дифференцируют с грибковым поражением (трихофития).
Краевая форма очаговой алопеции
Очаговая алопеция обнажающего типа
Выделяют также андрогенную алопецию по женскому и мужскому типу, связанную с дисбалансом мужских и женских половых гормонов при нормальном их содержании в крови. Возможно также и повышение содержания андрогенов в связи с наличием гормонпродуцирующих опухолей, нарушением функции гипоталамуса, гипофиза или коры надпочечников, снижением эстрогенов при заболеваниях яичников, щитовидной железы и т.д.
В зависимости от площади повреждения и характера течения различают такие формы очаговой алопеции:
Субтотальная форма характерна медленным прогрессирующим течением. При этом количество участков и их площадь не только постепенно и медленно увеличивается, но и сочетается с выпадением ресниц и волос в наружных зонах бровей.
Тотальная — в течение 3 месяцев выпадают все волосы на голове и лице. Если волосы и восстанавливаются, то этот процесс длится годами и происходит в обратной последовательности: ресницы, брови, лицо. Волосы на голове вырастают в последнюю очередь.
При универсальной форме волосы утрачиваются не только на лице и голове, но на всем теле и конечностях.
Она составляет 90% всех причин алопеции у мужчин и женщин. Этот тип облысения выделяется большинством авторов в самостоятельный, хотя по внешним проявлениям носит в основном диффузный характер и часто сочетается с жирной себореей. Заболевание связано с наследственно передающимся по аутосомно-доминантному типу геном, функция которого реализуется, предположительно, посредством механизмов, влияющих на действие ферментов в волосяных луковицах и сосочках. Эти механизмы приводят к увеличенной трансформации тестостерона в более активную форму, а у женщин — в эстрон. Поэтому типы облысения у мужчин и женщин могут отличаться.
Акне Розацеа (Acne Rosacea) – это заболевание кожи, которое характеризуется эритемой (сильное покраснение кожи, вызванное расширением капилляров) и часто появлением прыщей.
Англоязычная википедия считает розацею хроническим заболеванием.
Прыщи. Для акне розацея характерны маленькие красные прыщики, папулы и пустулы (чаще на носу, щеках, подбородке и на лбу). Высыпания обычно присутствуют от 1 до 4-х дней.
Покраснение (эритема). Обычно розацея начинается с покраснения центральной части лица и поражает щеки, нос и лоб, однако бывают случаи, когда розацея можно наблюдать на шее, груди, ушах и коже головы. Покраснения могут появляются и уходить, перемещаться с одного места на другое. Иногда краснота может держаться несколько дней и сама собой пройти. В некоторых случаях розацея характеризуется практически постоянной не проходящей краснотой.
Зуд. Акне розацея может сопровождаться зудом, болезненностью и жжением. Особенно чувствительна раздражена ваша кожа в момент использования лосьонов, кремов или лекарств. Лицо словно обожженое и пересушенное.
Расширение мелких сосудов. Иногда розацея провоцирует телеангиэктазию (telangiectasia) — локальное чрезмерное расширение мелких сосудов на поверхности кожи. Вы можете наблюдать крошечные вены на лице, которые выглядят как паутинка из капилляров и напоминают купероз.
Воспаленные глаза. Иногда розацея переходит на глаза и характеризуется красными воспаленными глазами. Глаза сухие, красные, раздраженные, может присутствоать чувство песка в глазах. Веки могут быть красными, припухлыми, зрение может расплываться.
Обезображивание носа. В запущенных случаях возникает Ринофима (rhinophyma) — хроническое заболевание кожи носа, характеризующееся увеличением всех её элементов, утолщением кожи и обезображиванием носа. Ринофима наблюдается чаще у мужчин 40—50 лет.
Конечно, все симптомы проявления розацеа не могут появиться вместе, чаще всего болезнь сопровождается прыщами и покраснением, напоминающим аллергию по всему лицу или дерматит.
Когда розацеа переходит на глаза или нос — это уже крайний случай и происходит такое очень редко.
Существует четыре типа заболевания акне рощацея. В одном пациенте может встречаться более, чем один тип акне розацея.
1. Эритемотелангиэкстазийная розацея (erythematotelangiectatic rosacea). Постоянная краснота (эритема), приливы крови к лицу, расширение мелких сосудов (телеангиэктазия) и зуд.
2. Папулопустулярная розацея (papulopustular rosacea). Некоторое довольно постоянное покраснение, маленькие красные прыщики, папулы и пустулы. Этот вид акне розацея очень легко перепутать с прыщами.
3. Фимарная розацея (phymatous rosacea) — от греч. «phyma» — «нарыв» или «нарост». Этод подтип часто характеризуется наличием ринофимы (rhinophyma) — увеличением и обезображиванием носа. Фимарная розацея чато также обезображивает подбородок (gnathophyma), лоб (metophyma), щеки, веки (blepharophyma) и уши ears (otophyma). Может присутствовать телеангиэктазия (telangiectasia) — локальное чрезмерное расширение мелких сосудов на поверхности кожи.
4. Окулярная розацея (ocular rosacea). Красные, сухие, воспаленные глаза и веки, чувство песка в глазах, зуд и жжение.
Врачи до конца не уверены в причинах возникновения розацеа, но по статистике акне розацея чаще болеют люди со светлой и чувствительной кожей. Европейцы даже называли розацею «проклятием кельтов.» Женщины подвергаются акне розацея в три раза чаще мужчин.
Иногда розацеа называют взрослыми прыщами, так как чаще болеют взрослые, чем подростки. Наиболее часто акне розацея появляется у людей только после 30-ти, по статистике розацея страдают люди в возрасте от 30 до 60 лет.
Внешние воздействия на кожу. Причины, вызывающие приливы крови к лицу, играют важную роль в развитии акне розацея. Воздействие экстримальных температур, физические упражнения, солнечные жара и ожог, стресс и волнения, холодный ветер, перепады температур (например когда вы выходите из пемещения на улицу).
Еда. Определенные продукты питания и напитки могут быть причинами приливов крови к лицу. К ним относятся алкоголь; продукты, содержащие кофеин (особенно горячие чай и кофе); острая пища и пиша, содержащая гистамины (часто провоцируют аллергическую реакцию) — йогурт, зрелые сыры и колбасы, бекон (особенно при длительном хранении), некоторе виды рыбы (селедка, тунец, особенно консервированная или хранившаяся при недостаточно низких температурах рыба), некоторые спиртные напитки (красное вино, пиво).
Лекарства и кремы. Некоторые лекарства и раздражающие кожу вешества могут вызвать акне розацея. Некоторые средства против акне илм морщин, microdermabrasion, химические пилинги, большие дозы изотретиноина (isotretinoin) — содержится в роаккутане, бензол пероксида (benzoyl peroxide) и третиноина (tretinoin). Поверхностные или назальные стероиды могут вызвать стероидную розацею (steroid induced rosacea). Такие стероиды часто прописываются при лечении себорейного дерматита (seborrheic dermatitis). В таком случае, препарат отменяется не сразу — дозировка должна быть сниженапостепенно.
Акне розацея и подкожный клещ демодекс. Демодекс часто идет рука об руку с акне розацея в том случае, когда продукты жизнедеятельности клеща вызывают аллергическую реакцию, чем провоцируют акне розацея.
Кателидицин (cathelicidin) и акне розацея. Ричард Л. Галло и его коллеги недавно заметили, что у пациентов с розацеа повышен уровень пептида под названием кателидицин (cathelicidin), а также повышен уровень триптических ферментов рогового слоя (stratum corneum tryptic enzymes или SCTEs). Антибиотики, используемые в прошлом для лечения розацеа, возможно работали только потому, что они тормозят некоторые SCTEs.
Кишечные бактерии и акне розацея. Кишечные бактерии могут играть большую роль в развитии акне розацея.
По результатам недавних иссследований, 47% страдаюших розацея имели, согласно водородному тесту на дыхание (hydrogen breath test), такое заболевание как синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (small intestinal bacterial overgrowth или SIBO). После 10-дневного курса антибиотика rifaximin, 96% пациентов освободились от симптомов розацеи, оставшиеся 4% пациентов вылечились от розацеи после повторного позитивного дыхательного теста и еще одного курса антибиотика.
Согласно другому исследованию, страдающие розацеа пациенты с негативным водородным тестом были подвергнуты метановому дыхательному тесту на синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (small intestinal bacterial overgrowth или SIBO). Таким пациентам rifaximin помог незначительно, а вот избавиться от симптомов розацеа помог атибиотик метронидозол (metronidazole), эффективный против метан продуцирующих кишечных бактерий.
Таким образом, лечение симптомов розацеа антибиотиками при наличии синдрома избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (small intestinal bacterial overgrowth или SIBO) должно варьироваться в зависимости от вида кишечных бактерий.
Это также может объяснить улучшение симптомов розацеа при снижении углеводов в питании — отсутствие углеводов ведет к уменьшению размножения бактерий.
- солнце — 81%,
- эмоциональный стресс — 79%,
- жаркая погода — 75%,
- ветер — 57%,
- чрезмерные физические упражнения — 56%
- алкоголь — 52%,
- горячие ванны — 51%,
- холодная погода — 46%,
- острая пища — 45%,
- влажность — 45%,
- жара в помещении — 41%,
- косметика — 27%,
- лекарства (стимуляторы) — 15%%,
- определенные продукты по уходу за кожей — 41%,
- горячие напитки — 36%,
- определенные косметические продукты — 27%,
- лекарства (стимуляторы) — 15%,
- определеныые заболевания — 15%,
- некоторые фрукты — 13%,
- маринованное мясо — 10%,
- некоторые фрукты — 9%,
- молочные продукты — 8%,
Многие думают, что розацеа – это не болезнь, сама пройдет. Они ошибаются, болезнь правда может пройти сама, но может оставить после себя неприятные образования: купероз (сосудистая сеточка на коже), шишечки, красный нос, опухшая местами кожа. Все это неприятно и очень сложно от этого избавиться, поэтому рекомендую незамедлительное обращение к врачу и начать лечение!
Пожалуй, это самая неприятная форма угревой сыпи. Если розацеа не лечить, то состояние кожи может с каждым днем становиться все хуже и хуже. Если вы обнаружили похожие симптомы на вашем лице, немедленно обратитесь к врачу!
Врачи могут назначить лекарства и другие методы лечения, которые очень хорошо помогают при розацеа. Лечение помогает контролировать течение и симптомы болезни и не дает ухудшить состояние кожи.
Иногда розацеа и демодекс идут вместе. Во таком случае покраснение вызывает подкожный клещ угревой железницы демодекс. Для этого стоит проверить кожу на наличие клеща: сдать анализ – соскоб с кожи. Если подозрение подтвердится, начать лечение демодекса. так же не забывать убирать красноту.
Время лечения: от 1 до 3 месяцев, зависит от причин и симптомов болезни.
Отказаться от косметики. На время лечения лучше отказаться от декоративной косметики или хотя бы сократить ее использование.
Снять раздражение. Для снятия раздражения часто рекомендуют использовать термальную воду. считается, что она не раздражает кожу, питает, залечивает, снимает покраснения, увлажняет. После умывания, распылить на лицо и дать высохнуть. Применять несколько раз в день.
Мы рекомендуем сделать отличный натуральный успокаивающий кожу и снимающий раздражение тонер с отваром ромашки и соком алое. В отличие от термальной воды, в таком тонере не будет никаких коснсервантов, которые очень часто являются дополнительными источниками раздражения и аллергических реакций. Можно купить сок или гель алоэ в аптеке, но в таком случае никто не может гарантировать вам отсутствие консервантов. Тонер хранить в холодильнике, нанести на лицо, дать высохнуть.
Творит чудеса для раздраженной кожи средство для младенцев Aquaphor Healing Ointment — на вид и по консистенции напоминает вазелин, что не особо приятно, но средство действительно залечивает ранки, успокаивает кожу, защищает от вредных воздействий.
В экстримальном случает снять покраснение поможет мазь с гидрокортизоном. Внимание: эти средством не увлекаться!
Снять раздражение и покраснение помогают средства с аспирином. например Redness Relief Treatment от Paula’s Choice. Если вы решили втирать в кожу аптечный аспирин в таблетках — измельчайте как следует, иначе растирание крупных частиц по поверхности кожи будет только ее раздражать.
Кстати, средства с аспирином — отличные успокаивающие средства после солнечного ожога и после бритья.
Обладают целебными свойствами средства с пептидами меди. например BioHeal от доктора Loren Pickart. Медь учавствует в процессах заживления и является третим по распространенности металлом в организме. Доктор Пикарт работал в компании ProCyte. где был ведущим ученым, сейчас он основал свою компанию и продолжает исследования в области старения и влияния на него пептидов меди.
Не пользуйтесь всем, что может раздражать кожу: скрабы, пилинги, бадяга, губки и иные абразивы способные карябать кожу.
Заботьтесь о глазах, осторожно мойте и подбирайте тщательно косметику для глаз. Если глаза сохнут, есть чувство «песка» в глазах, используйте искусственные слезы. Лучше всего снимает раздражение с глаз обычный глазной компресс из черного чая.
Использовать защиту от солнца. Солнцезащитный крем — это наше все! Солнце — главный фактор старения нашей кожи, а раздраженная воспаленная кожа еще более подвержена вредному воздействию солнечных лучей. Используйте физический (не химический) санскрин (фильтр с титаном и/ или цинком) для чувствительной кожи даже если на улице пасмурно.
Этиология этого заболевания полностью не выяснена.
В более тяжёлых случаях через много лет может развиться уродующая гипертрофия, особенно в области носа — ринофима.
Заболевание начинается на третьем-четвертом десятилетии жизни и достигает расцвета между 40 и 50 годами. Чаще страдают женщины (60%), хотя гиперплазия соединительной ткани и сальных желез, приводящие к ринофиме, наблюдаются исключительно у мужчин.
Розацеа встречается у всех рас, но преимущественно у светлокожих и очень редко у чернокожих (негров Африки и Америки). Эпидемиологические исследования в Северной Америке показывают, что розацеа болеют от 5% до 7% населения. В скандинавских странах эта цифра достигает 10%, а в Германии оценивается в 7%. Англичане называют розацеа «приливы кельтов». У лиц ирландского происхождения чаще встречаются более выраженные формы заболевания.
Причина возникновения розацеа ещё неизвестна, хотя относительно происхождения заболевания имеется много теорий. В патогенезе розацеа ведущую роль играют сосудистые нарушения, патология желудочно-кишечного тракта, дисфункции эндокринной системы, психосоматические и иммунные нарушения, а также ряд эндокринных факторов. Генетической предрасположенности к розацеа не установлено.
Ряд элементарных факторов (алкоголь, горячие напитки и пряности) стимулируют слизистую оболочку желудка и за счет рефлекторного действия вызывает расширение кровеносных сосудов лица. Полагают, что чрезмерное употребление в пищу мяса является причиной формирования ринофимы. Однако розацеа развивается и у вегетарианцев, что ставит под сомнение это предположение. Нет достоверной связи между реакцией приливов крови и приёмом пищи с большим содержанием глутамата натрия, применяемого в качестве вкусовых добавок в мясные продукты (синдром китайских ресторанов). Злоупотребление кофе, чаем или колой, по мнению некоторых ученых, связано с патогенезом розацеа, однако тщательные исследования показали, что приливы крови к коже лица вызывает вода с температурой выше 60°С, а не собственно кофе [J. K. Wilkin, 1979]. Тем не менее авторами в рекомендациях по диете больным розацеа все же предписывается исключать из пищи продукты, провоцирующие эритему, такие как алкоголь, горячие напитки, острые блюда и цитрусовые.
Одним из факторов, обусловливающих развитие розацеа, является повышенное содержание порфиринов в секрете сальных желез кожи лица, которое в сочетании с рядом других причин вызывает фотодинамическое поражение структурных элементов кожи.
Обращается внимание на повышенное заселение гастро-интестинального тракта больных розацеа спиралеформными бактериями Helycobacter pylori, которые известны как этиологический фактор хронического активного гастрита типа B. При многочисленных исследованиях установлена корреляция между розацеа и гепатопатией или холецистопатией. Однако ряд исследователей не отмечают значимого различия в частоте указанных выше изменений по отношению к контрольной группе. В то время как Powell F. C. et al. [1992] обнаружили у 19 из 20 пациентов с розацеа антитела к H. pylori, у другой группы результаты были не такими впечатляющими.
Schneider M. A. et al. [1992] обнаружили антитела к H. pylori только у 49% пациентов розацеа, но отсутствовала разница с контрольной группой. Эта цифра лишь немного выше, чем степень распространённости антител к H. pylori в США, составляющая 45%. В клиническом исследовании [А. Е. Rebora et al. 2000] обследовался 31 больной с розацеа в возрасте от 28 до 11 лет, причем наличие H. pylori гистологически было подтверждено в 84% случаев. Нами при проведении фибро-эзофаго-гастро-дуоденоскопии с прицельной гастробиопсией и определением H. pylori с помощью уреазного теста и гистологического исследования биоптатов из антрального и фундального отделов желудка у 18 из 20 больных розацеа обнаружена хеликобактерная инфекция [В. П. Адаскевич, 2001 ].
Хотя на основании имеющихся в настоящее время результатов нельзя полностью исключить связь между розацеа и вызванными Н. pylori заболеваниями желудочно-кишечного тракта, данные более противоречивы, чем в случаях с хронической крапивницей .
На основе морфологических и лабораторных исследований установлено [Е. И. Рыжкова, 1976], что в основе патогенеза заболевания лежит ангионевроз с преимущественным поражением сосудов лица как одно из проявлений вегетососудистой дистонии.
У больных карциноидным синдромом, характеризующимся частыми приливами, развивается розацеа с многочисленными телеангиэктазиями, а порой и ринофимоподобной гиперплазией. При мастоцитозе можно также наблюдать спектр типичных для розацеа изменений. Легкие формы розацеа возникают у женщин часто в возрасте старше 35 лет, когда нарастает доброкачественная гормональная реакция приливов. Существует явная ассоциация розацеа с мигренью, которая ныне расценивается как патологическая вазомоторная реакция. Нередко розацеа ассоциируют с заболеваниями себорейной природы, болезнями фолликулов и сальных желез. Значение себореи как элемента патогенеза розацеа поддерживается за счет преимущественной локализации заболевания в себорейных местах и эффективности изотретиноина и антиандрогенов.
Розацеа представляет собой заболевание с характерной комбинацией кожных стигм. Если взять типологическую модель розацеа, то в её эпицентре находятся пациенты с эритемой, телеангиэктазией, отёком лица, папулами, пустулами, окулярными очагами и ринофимой. Большинство пациентов, конечно, имеют меньшее число симптомов, чем полный набор этих признаков. Далеко от центра, на периферии, признаков так мало и они выражены так нечётко, что идентификация розацеа становится все более затруднительной. Таким образом, розацеа хорошо определяется в центре, но не на периферии. Типологически розацеа может считаться типом реакции, фенотипом, который провоцируется разнообразными причинами у лиц, склонных к розацеа. Идентификация и классификация этих причин позволяет предположить доминирование физиологического механизма в возникновении розацеа.
Стадии розацеа (J. K. Wilkin, 1994)
Розацеа — хроническое заболевание кожи, в начальной стадии характеризующееся появлением нестойкой, а затем стойкой эритемы в центральной части лица, которая может существовать в течение месяцев или лет. Основными местами расположения эритемы являются нос, щеки, подбородок и лоб. Первичными клиническими признаками розацеа являются приступы нестойкой эритемы, телеангиэктазии, ярко-розовые папулы, папуло-пустулы и пустулы (розовые угри). Вторичными клиническими признаками являются появление чувства жжения или покалывания кожи лица, его стойкой отечности, инфильтрации, сухости, гиперплазии соединительной ткани и сальных желез (phyma), периферической нестойкой эритемы и поражений глаз. Эритема периферических отделов лица (волосистой части головы, латеральных отделов лица, шеи и груди) могут появляться при розацеа, но чаще являются признаком физиологической нестойкой эритемы или хронического фотодерматита, поэтому должны интерпретироваться с осторожностью.
Розацеа — относительно частое заболевание, в США отмечена у 14 миллионов людей. Розацеа преимущественно встречается у людей со светлой кожей. Женщины болеют чаще мужчин, однако поздние тяжелые осложнения типа ринофимы чаще возникают у мужчин. Возникает чаще всего в возрасте от 40 до 50 лет, изредка заболевание отмечается у детей, подростков и стариков. У женщин, несмотря на относительно более мягкое течение розацеа часто является причиной серьезных психоэмоциональных расстройств.
Дегенерация матрикса дермы и повреждение эндотелия сосудов являются характерным гистопатологическим изменением кожи при розацеа. Факторы, которые приводят к дегенерации дермального матрикса, включают генетическую предрасположенность, увеличение проницаемости сосудов и накопление в коже медиаторов воспаления и продуктов обмена.
Розацеа провоцируется или вызывается хроническим воздействием ряда пусковых факторов. К факторам, вызывающим нестойкую эритему при розацеа, быть, в частности, теплая или холодная погода, солнечный свет, ветер, горячие напитки, физические упражнения, раздражающая пища, алкоголь, эмоции, косметика, наружные раздражители, менопауза, медикаменты, вызывающие нестойкую эритему. Нервные и гуморальные факторы, вызывающие нестойкую эритему, могут быть задействованы в патогенезе розацеа. Предрасположенность кожи лица к развитию розацеа зависит от наличия большого количества сосудов, их более крупных размеров и поверхностного расположения, а также увеличенного базового кровотока на лице по сравнению с другими частями тела.
Одной из возможных причин розацеа, возможно, является ангионевроз в зоне иннервации тройничного нерва (С.Т.Павлов). Подтверждением этой гипотезы является часто наблюдаемое сочетание розацеа с мигренью.
Больные розацеа имеют генетическую предрасположенность к развитию нестойкой эритемы (так назывемые «blashers» и «flashers»). Приступы эритемы при розацеа не сопровождаются потливостью, что свидетельствует о роли вазоактивных агентов в патогенезе эритемы, нейрогенный рефлекторный механизм, по-видимому, также имеет значение. Полагают, что медиаторами воспаления при розацеа являются серотонин, брадикинин, простагландины, вещество Р, опиоидные пептиды и гастрин.
Определенную роль играют нарушения функции пищеварительного тракта (хронический анацидный или гиперацидный гастрит, спастический колит, заболевания желчного пузыря), нейровегетативные и эндокринные расстройства, климакс, дисменорея, прием пероральных контрацептивов, гипертоническая болезнь, гиповитаминоз. Сведения о роли Helicobacter pylori в патогенезе розацеа противоречивы. Многие исследователи считают целесообразным проводить обследование пациентов на данную инфекцию, и при установлении диагноза проводить соответствующее лечение, тем более, что антибиотики, используемые при терапии розацеа, эффективны и при Helicobacter pylori.
Роль микроорганизмов, таких как Propionibacterium acnes в развитии розацеа остается неясной, хотя системное и наружное использование антимикробных средств является наиболее эффективным методом терапии.
Этиологическая роль клещей Demodex folliculorum и Demodex brevis достоверно не установлена, хотя у пациентов с розацеа количество их в фолликулах может быть обильным. Некоторые авторы в этих случаях предлагают рассматривать заболевание как розацеаподобный демодекоз. У пациентов с розацеа клещи демодекс были обнаружены в грануломатозном воспалительном инфильтрате и гигантских многоядерных клетках. Возможно, что Demodex brevis играет роль в офтальмологических осложнениях при розацеа.
Розацеа имеет полиморфную клиническую картину и классически протекает в несколько стадий:
Начальная стадия болезни (эпизодическая эритема, розацейный диатез) характеризуется появлением нестойкой гиперемии кожи лица, в особенности носа, щек, средней части лба и верхней части груди (область декольте). Этому кратковременному покраснению кожи способствуют ультрафиолетовая радиация, влажность, химические раздражения, прием горячей и раздражающей пищи, чая, кофе, алкогольных напитков, специй, а также резкое повышение или понижение внешней температуры, воздействие эмоциональных факторов и физических упражнений. Внешне такие пациенты производят впечатление скромников («blashers») или людей, склонных к волнению или слегка пьяных («flashers»). Постепенно приступы периодической гиперемии кожи сменяются стадией стойкой эритемы (эритроз), которая преимущественно локализуется на носу, щеках, лбу.
Вначале кожа здесь имеет ярко-красный цвет, но затем становится синюшно-красной. Эта застойная эритема вначале существует в течение нескольких часов или дней, но затем приобретает стойкий характер. Длительные приступы нестойкой эритемы лица приводят к снижению тонуса сосудов, что является причиной стойкой остаточной эритемы. При розацеа поражаются преимущественно венулы поверхностного сосудистого сплетения, вследствие чего во время приступов эритемы непосредственно в них попадает большой объем крови, что приводит к потере тонуса вен и имеет важное значение в патогенезе стойкой эритемы и телеангиэктазий при розацеа.
На фоне стойкой эритемы формируются телеангиэктазии (couperose). Резко увеличивается чувствительность кожи к косметическим средствам, мылу, кремам, механическим травмам.
В настоящее время этот субтип розацеа называют эритематозно-телеангиэктатическим. Его основными симптомами являются персистирующая эритема, телеангиэктазии и центральный отек кожи лица, ощущение жжения или покалывания кожи, инфильтрация или шелушение. Возможны различные комбинации этих симптомов и проявлений розацеа. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму эритематозно-телеангиэктатического субтипа розацеа.
В следующей стадии болезни на фоне стойкой эритемы и телеангиэктазий появляются ярко-красные папуло-пустулезные высыпания – розовые угри (папуло-пустулезный субтип). Они располагаются группами, существуют в течение нескольких недель. По разрешении папуло-пустулезных элементов рубцов, как правило, не остается или они очень поверхностны. Комедоны отсутствуют. Кожа лица становится отечной, пористой. Отек кожи лица может быть выражен в различной степени, чаще всего он поражает лоб и глабеллу (глабелла — гладкая округлая площадка лобной кости в середине лба между бровями и переносицей). Резко усиливается чувствительность кожи к инсоляции, развивается эластоз, солнечные комедоны и другие гелиодерматозы. Субъективные ощущения (чувство жжения или покалывания) выражены в меньшей степени, чем при предыдущем субтипе. При обеих субтипах эритема не возникает в периорбитальных областях. Постепенно стойкая папуло-пустулезная сыпь занимает всю поверхность лица, появляется на волосистой части головы, шее, в заушных складках, центральной части груди, реже – спины. Высыпания на голове сопровождаются зудом. При посеве гноя из пустул выявляется обычная кожная флора или они стерильны.
Розацеа часто сочетается с явлениями жидкой себореи или себорейным дерматитом .
У отдельных пациентов со временем возникает тканевая гиперплазия подкожной жировой клетчатки и сальных желез, вследствие чего кожа утолщается и приобретает бугристый вид. Контуры лица становятся грубыми, утолщенными, неправильными, напоминают апельсиновую корку. В этой стадии болезни возможно разрастание отдельных частей лица (носа, лба; ушных раковин и др.). Эти разрастания носят греческое название «рhyma, шишка», а субтип розации называют «фиматоидным». Чаще всего, преимущественно у мужчин утолщается и приобретает бугристый вид кожа носа (так называемый «шишковидный нос» или ринофима).
Нос в этих случаях резко увеличивается в размере, приобретает синюшно-фиолетовую окраску, делается бугристым, глубокие борозды делят его на отдельные опухолеподобные дольки. Расширенные устья сальных желез зияют, поверхность носа пронизана крупными венозными сосудами. Выделяют несколько клинических разновидностей ринофимы: фиброзную, гранулярную, фиброзно-ангиоматозную и актиническую. Реже изменения, подобные ринофиме отмечаются на других участках лица: метофима (подушкообразное утолщение кожи лба); блефарофима (утолщение век за счет гиперплазии сальных желез); отофима (разрастание мочки уха, похожее на цветную капусту); гнатофима (утолщение кожи подбородка). У женщин «фиматоидный» субтип розацеа не развивается, что, по-видимому, связано с гормональными влияниями, но у них часто возникает гиперплазия сальных желез и избыточная пористость кожи («гландулярный тип розацеа»).
Офтальмологическая розацеа. Поражение глаз является частым симптомом розацеа, причем у 20% пациентов оно возникает до, а у 50% — после появления кожного процесса; изредка глаза и кожа поражаются одновременно. Тяжесть поражения глаз не соответствует тяжести кожного процесса. Поражение глаз при розацеа характеризуются блефаритом, конъюнктивитом, иритом, склеритом, гипопионом и кератитом. Самым частым заболеванием глаз является блефарит, проявляющийся эритемой, шелушением и появлением корочек на краях век, что может сочетаться с наличием халазии и стафилококковой инфекцией мейбомиевых желез. Поражение глаз при розацеа могут сопровождаться фотофобией, болью, жжением, зудом, ощущением наличия инородного тела в глазах. В тяжелых случаях розацеа кератит может приводить к слепоте.
Первичные клинические признаки
Вторичные клинические признаки
Факторы, провоцирующие розацеа
Основные принципы врачебной оценки пациента
При обследовании пациентов особое внимание следует обращать на состояние желудочно-кишечного тракта, прежде всего, исключать гастрит. колит, гепатит, холецистит. который у этих пациентов могут протекать субклинически; санировать очаги хронической фокальной инфекции, проверять состояние эндокринных органов.
Косметический камуфляж эритемы и телеангиэктазий бывает полезным для пациентов, особенно женщин. Перед камуфляжем покрасневших участков кожи целесообразно использовать зеленый грим. Целесообразно регулярно проводить массаж лица, с целью осуществления дренажа лимфатической системы и уменьшения лимфатического отека.
Родионов Анатолий Николаевич. Доктор медицинских наук, профессор, врач дерматолог .
источник