Алопеция (облысение) – заболевание, для которого характерно выпадение имеющихся на голове волос и нарушение процесса роста новых волос. В настоящее время в медицинской литературе описаны следующие виды заболевания:
Алопеция, сопровождающаяся образованием рубцов (рубцовая алопеция)
Этиология некоторых форм заболеваний в настоящее время до конца не известна, поэтому алопеция считается мультифакторным заболеванием.
Причиной очаговой алопеции могут служить стрессовые ситуации, продолжительная интоксикация, аутоиммунные процессы. Алопеция может развиться также на фоне неблагоприятной наследственности или в результате травматической ситуации, вследствие выдергивания волос в ходе драки, игры и пр. Алопецию может вызывать стягивание (тракция) волос при укладке их в прическу. Описано возникновение косметической алопеции при частом использовании щипцов для выпрямления или закручивания волос, применения горячей укладки.
Причиной алопеции могут стать и гормональные нарушения. Сдвиг равновесия между андрогенами и эстрогенами в сторону уменьшения количества эстрогенов в крови может стать причиной развития так называемой андрогенной алопеции, которая, проявляясь в легкой форме у мужчин, не является поводом для беспокойства и не рассматривается как патологический процесс. У женщин подобное нарушение соотношения гормонов может быть причиной увеличения выработки андрогенов надпочечниками либо яичниками.
Следствием длительной интоксикации, хронического отравления, длительно протекающих тяжелых инфекционных заболеваний может быть диффузная алопеция. Подобная патология нередко сопровождает течение беременности.
Алопеция может передаваться из поколения в поколение, в этом случае говорят о наследственной алопеции. Чаще всего тип наследования бывает аутосомно-рецессивный, но в некоторых случаях встречается и аутосомно-доминантный тип передачи генетической информации.
Если причиной алопеции становится деструкция волосяных фолликул вследствие появления рубцовой ткани на кожных покровах, то такую патологию следует относить к рубцовой алопеции. Различные травмы кожи (ожоги, воздействие излучения), проявление некоторых инфекционных заболеваний – таких как сифилис, туберкулез, лейшманиоз или разрастание опухолей – может послужить причиной возникновения рубцовой алопеции.
Основным клиническим проявлением алопеции считается потеря волос. Патологический процесс может проявляться в виде небольших очагов облысения и в виде полного облысения. Симптомы алопеции находятся в прямой зависимости от формы заболевания.
Очаговая алопеция сопровождается очаговым выпадением волос, причем очаги облысения имеют круглую или овальную форму. Для данного вида патологии характерно увеличение площади поражения с течением времени. Волосы, находящиеся на границе с очагом, становятся более тонкими и дистрофичными. Алопеция часто сопровождается витилиго и ониходистрофией.
Спустя несколько недель или месяцев на месте выпавших волос могут появиться новые, но через некоторое время выросшие волосы также выпадают, после чего очаги патологического процесса разрастаются, занимая ещё большую площадь. Алопеция приобретает тотальный характер и сопровождается выпадением ресниц и бровей.
Облысение может начаться и с гладкой поверхности кожи (так называемый офиаз). В этом случае течение заболевания носит злокачественный характер и, как правило, сопровождается патологией со стороны эндокринной системы, являясь следствием гипофункции щитовидной железы либо недостаточности надпочечников.
Травматическая алопеция также имеет отдельные очаги поражения. Участки с полным отсутствием волос граничат с участками кожи, покрытой целыми или поврежденными (обломанными) волосами, при осмотре пациента заметны также следы повреждения кожных покровов.
Симптомы алопеции, передающейся по наследству, в основном можно встретить у детей. В этом случае патология сопровождается атрофией волосяных фолликулов на всех участках кожи. Заболеванию могут сопутствовать другие аномалии и пороки развития. Характерной чертой наследственной алопеции является наличие заболевания у нескольких членов семьи.
Андрогенная алопеция имеет прогрессирующее течение. Выпадение волос в большинстве случаев начинается с лобной зоны, со временем облысение распространяется до области темени.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter
Приведем список наиболее популярных способов лечения:
Розацеа (угри розовые)
Розацеа (rosacea, acne rosacea, rosaceus, розовые угри, акне розовые) – это неинфекционное, хроническое воспалительное заболевание кожи лица, поражающее людей преимущественно зрелого возраста.
Наличие пустулёзных элементов, а также эффективность применения антибактериальных препаратов при розацеа позволили предположить инфекционную природу заболевания. Однако при неоднократных бактериологических исследованиях этиологическая роль бактерий не была доказана – содержимое пустул в большинстве случаев стерильно. Грамотрицательные микроорганизмы свидетельствуют лишь о тяжести заболевания (грамнегативная розацеа).
Одна из наиболее частых причин розацеа – наличие клещей рода Demodex folllculorum. Обнаружение при гистологическом исследовании клещей в отдельных инфильтратах, а также эффективность акарицидных препаратов (гексахлорциклогексан, кротамитон, бензил-бензоат), метронидазола и серы при розацеа подтверждают это предположение. Вместе с тем локализация высыпных элементов розацеа преимущественно не связана с фолликулярным аппаратом, а Demodex folllculorum обнаруживается не у всех больных. Demodex folllculorum – физиологический представитель микрофлоры кожи, заселение им фолликулов значительно увеличивается с возрастом. Наружное применение серы при розацеа ведет к клиническому улучшению, но не к гистопатологической редукции личинок клещей. Большинство авторов связывают возникновение экстрафациальной формы розацеа с инфицированием Demodex folllculorum. У некоторых больных обнаруживаются даже специфичные антитела к демодексу.
Ни одного приемлемого доказательства генетической предрасположенности к розацеа пока не найдено, хотя иногда в семье встречается более одного случая развития этого заболевания. Кроме цвета кожи и семейного анамнеза, предрасположенность у людей некоторых национальностей может выступать как фактор риска в возникновении розацеа. Обследования 2052 человек, страдающих акне, проведённые Национальным Обществом Розацеа в США, показали, что её развитие можно связать с наследственностью. Около 40% обследованных указали на наличие в их семье членов, страдающих розацеа. Более 60% имели светлую кожу, 33% из них имели по крайней мере по одному родителю ирландского происхождения, а 26% – английского. Около 15% отметили, что их матери были скандинавского происхождения и у 12% – отцы. Остальные этнические группы с розацеа из числа обследованных включали выходцев из Шотландии, Польши, Литвы и Балканских стран.
Обнаружена связь генетического полиморфизма рецепторного гена витамина D с молниеносной формой розацеа [Т. Jansen, G. Messer, 1997]. Данная форма розацеа является редкой и характеризуется внезапным появлением воспалительных узлов и слившихся высушенных синусов на лице, поражающее исключительно молодых женщин. Это очевидно связано с тем, что в процесс развития розацеа могут вовлекаться нарушения гормональной регуляции. При молниеносной форме розацеа обнаружено преобладание VDR 1-ой аллели, подтверждающее предрасположенность к этому воспалительному заболеванию на уровне гормонального контроля.
По мнению некоторых ученых нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта не играет ведущей роли в патогенезе розацеа. У 50-90% пациентов с розацеа выявлены клинические и гистологические признаки гастрита, а у 33% — патологические изменения слизистой оболочки тощей кишки. На основании результатов исследования желудочного сока патогенетическое значение придают чаще гипо- или анацидному состоянию, реже – гиперацидному. Сообщается об ассоциации розацеа с хроническими воспалительными заболеваниями желудка и кишечника.
Некоторые исследователи расценивают наличие сахарного диабета и снижение секреции липазы на 15% как доказательство патогенетического значения нарушения обмена веществ у больных с розацеа. Овариальная и гипофизарная недостаточность, заболевания щитовидной железы и другие гормональные нарушения не рассматриваются как единые причины розацеа, поскольку этим заболеванием страдают и мужчины и женщины разных возрастных групп. Отмечено влияние надпочечниковой недостаточности на формирование розацеа на основе положительного эффекта от введения гормонов надпочечников.
Психические факторы долгое время считали первостепенной причиной возникновения розацеа, однако целенаправленные психологические исследования статистически не подтвердили предполагаемую связь между розацеа и психическими факторами. Они скорее указывали на влияние обезображивающего косметического дефекта на психику больного. Проведённый психологический скрининг с использованием теста СМОЛ выявил у больных розацеа эмоционально-вегетативную неустойчивость с тенденцией к подавлению поведенческого отреагирования эмоционального напряжения [М. В. Черкасова, Ю. В. Сергеев, 1995]. Неврологические нарушения наблюдались при одностороннем розацеа, возникавшем после травмы или поражения так называемой вегетативной маски лица.
Клинические и экспериментальные исследования показывают, что нарушения регуляции мозгового влияния на кровеносные сосуды кожи лица играют в патогенезе розацеа особую роль. Вследствие этого развиваются замедление перераспределения кровотока и венозный стаз в области оттока venae facialis sive angularis, соответствующей наиболее частой топографией розацеа. В область оттока лицевой вены включается также конъюнктива, что объясняет частое вовлечение глаз при этом заболевании.
Предполагается, что кровеносные и лимфатические сосуды первично не вовлекаются в воспалительный процесс, а дилатация сосудов, по-видимому, происходит опосредованно и обусловлена актиническим эластозом. У больных розацеа отмечаются нормальные реакции на адреналин, норадреналин, ацетилхолин и гистамин.
Вазоактивным пептидам желудочно-кишечного тракта (VIP, пентагастрин) приписывается способность вызывать приливы. Провоцируемые алкоголем реакции приливов связаны с его недостаточным ферментативным разрушением, особенно у лиц восточных национальностей. В качестве причины реакции приливов у больных розацеа отмечалось также повышение содержания ряда медиаторных веществ, таких как эндорфины, брадикинин и субстанция Р. Активация калликреин-кининовой системы и усиление кининогенеза установлены у многих больных с розацеа [О. В. Сницаренко, 1988; 1989]. Вазоактивная направленность действия кининов, их способность в чрезвычайно малых концентрациях изменять тонус сосудов и повышать проницаемость капилляров вызывают характерные для розацеа сосудистые изменения. Преимущественная локализация их на лице, видимо, объясняется повышенной чувствительностью расположенных здесь брадикининовых рецепторов. Это является подтверждением теории о вазоактивном брадикинине как «эффекторе» розацеа.
У больных розацеа установлено достоверное увеличение уровня иммуноглобулинов всех трех классов: A, M, G. Однако при этом не выявлено корреляции между уровнем иммуноглобулинов и длительностью и стадией заболевания. С помощью реакции иммунофлуоресценции на базальных мембранах иногда обнаруживаются отложения иммуноглобулинов, реже – комплемент C3 фракция. Ряд авторов при изучении клеточного иммунитета выявляли достоверное увеличение абсолютного числа «тотальных» и «активных» розеткообразующих клеток и снижение количества T-супрессоров.
Факторы, провоцирующие розацеа: солнце, стресс, жара, алкоголь, острая и соленая пища, физические нагрузки, горячая ванна, холод, кофе или чай, косметика. Влияние этих факторов на заболевание различно в каждом индивидуальном случае.
Таким образом, розацеа представляет собой заболевание с полиэтиологическими провоцирующими факторами и разнообразной клинической картиной. Основное значение в патогенезе розацеа принадлежит патологической реакции сосудов, развивающейся под влиянием вазоактивных пептидов, антител, циркулирующих иммунных комплексов и других эндогенных ирритантов.
Современной и актуальной является классификация розацеа, предложенная J. K. Wilkin [1994] с учетом этиологических и патогенетических факторов. В этой классификации выделены 4 стадии: прерозацеа, сосудистое розацеа, воспалительное розацеа, позднее розацеа.
Постоянный рост числа людей с избыточным выпадением волос, являющимся следствием различных видов облысения (алопеции), особенно тяжелых форм, становится все более актуальной проблемой дерматологии и эстетической медицины. Алопеция у мужчин, а еще в большей мере у женщин, очень часто приводит к снижению качества жизни и нарушению психосоциальной адаптации. В большинстве случаев эта патология трудно поддается лечению из-за недостаточной изученности ее причин и механизмов развития, возникновения устойчивости к традиционным методам лечения.
Алопеция — это патологическое частичное или полное выпадение волос на голове, лице и/или на других участках тела, которое возникает как результат повреждения волосяных фолликулов. Существует множество ее классификаций, одни из которых основаны на формах облысения, другие — на предполагаемых причинах и механизме развития. Большинство из них базируются на том и другом, что не облегчает понимание заболевания и выбор методов его лечения.
Но все классификации объединяют виды алопеции в две большие группы:
Финалом кожных проявлений этих заболеваний является формирование рубцов и гибель на этих участках волосяных фолликулов.
Она составляет от 80 до 95% всех заболеваний волос. Этиопатогенез этой группы, в отличие от предыдущей, остается малоизученным. Вероятнее всего, что в основе различных видов заболеваний этой группы лежат разные механизмы, хотя причины и пусковые факторы почти при всех типах в большинстве случаев одни и те же. Все виды нерубцового облысения объединяет отсутствие предшествующего поражения кожи.
Предлагаемые сегодня классификации нерубцовой алопеции нечеткие, в их основе лежат признаки смешанного характера: как главные внешние клинические проявления, так и причинные и факторы. Наиболее удобной классификацией представляется деление на алопецию:
Диффузная алопеция может происходить в результате физиологической гормональной перестройки организма при половом созревании, беременности и кормлении грудью, в климактерический период. В первых двух случаях чрезмерное выпадение волос не считается патологическим и носит преходящий характер после стабилизации гормонального фона. Под влиянием различных провоцирующих факторов оно может быть более или менее выраженным.
Диффузное облысение характерно равномерным по всей голове быстрым выпадением волос различной степени. Потеря всех волос встречается крайне редко. Его подразделяют на:
Наиболее часто диффузное облысение провоцируется стрессовым состоянием, приемом наркотических, некоторых лекарственных препаратов и контрацептивных средств, недостатком микроэлементов, особенно при скрытом дефиците железа у женщин с нарушениями менструального цикла, а также у людей, перенесших резекцию желудка, вследствие плохого усвоения железа из-за недостатка витамина “В12 ”.
Гнездная алопеция у женщин и мужчин встречается с одинаковой частотой. Она составляет около 5% всех больных с кожными болезнями. Единичные (вначале) симметричные очаги выпадения волос имеют округлую или овальную форму и появляются чаще в затылочной области. Они склонны к росту и слиянию, в результате чего формируются большие участки облысения, края которых отражают цикличность. Течение очаговой алопеции в большинстве случаев доброкачественное и протекает в три стадии:
- краевую. при которой очаги возникают по краям волосистой части головы, чаще в области затылка и висков; разновидностью этой формы является облысение в виде короны;
- обнажающую. характерную формированием больших очагов, захватывающих всю голову, с сохранением волос на незначительных участках;
- стригущую — волосы обламываются в очаге поражения на высоте 1-1,5 см; эту разновидность дифференцируют с грибковым поражением (трихофития).
Краевая форма очаговой алопеции
Очаговая алопеция обнажающего типа
Выделяют также андрогенную алопецию по женскому и мужскому типу, связанную с дисбалансом мужских и женских половых гормонов при нормальном их содержании в крови. Возможно также и повышение содержания андрогенов в связи с наличием гормонпродуцирующих опухолей, нарушением функции гипоталамуса, гипофиза или коры надпочечников, снижением эстрогенов при заболеваниях яичников, щитовидной железы и т.д.
В зависимости от площади повреждения и характера течения различают такие формы очаговой алопеции:
Субтотальная форма характерна медленным прогрессирующим течением. При этом количество участков и их площадь не только постепенно и медленно увеличивается, но и сочетается с выпадением ресниц и волос в наружных зонах бровей.
Тотальная — в течение 3 месяцев выпадают все волосы на голове и лице. Если волосы и восстанавливаются, то этот процесс длится годами и происходит в обратной последовательности: ресницы, брови, лицо. Волосы на голове вырастают в последнюю очередь.
При универсальной форме волосы утрачиваются не только на лице и голове, но на всем теле и конечностях.
Она составляет 90% всех причин алопеции у мужчин и женщин. Этот тип облысения выделяется большинством авторов в самостоятельный, хотя по внешним проявлениям носит в основном диффузный характер и часто сочетается с жирной себореей. Заболевание связано с наследственно передающимся по аутосомно-доминантному типу геном, функция которого реализуется, предположительно, посредством механизмов, влияющих на действие ферментов в волосяных луковицах и сосочках. Эти механизмы приводят к увеличенной трансформации тестостерона в более активную форму, а у женщин — в эстрон. Поэтому типы облысения у мужчин и женщин могут отличаться.
Акне Розацеа (Acne Rosacea) – это заболевание кожи, которое характеризуется эритемой (сильное покраснение кожи, вызванное расширением капилляров) и часто появлением прыщей.
Англоязычная википедия считает розацею хроническим заболеванием.
Прыщи. Для акне розацея характерны маленькие красные прыщики, папулы и пустулы (чаще на носу, щеках, подбородке и на лбу). Высыпания обычно присутствуют от 1 до 4-х дней.
Покраснение (эритема). Обычно розацея начинается с покраснения центральной части лица и поражает щеки, нос и лоб, однако бывают случаи, когда розацея можно наблюдать на шее, груди, ушах и коже головы. Покраснения могут появляются и уходить, перемещаться с одного места на другое. Иногда краснота может держаться несколько дней и сама собой пройти. В некоторых случаях розацея характеризуется практически постоянной не проходящей краснотой.
Зуд. Акне розацея может сопровождаться зудом, болезненностью и жжением. Особенно чувствительна раздражена ваша кожа в момент использования лосьонов, кремов или лекарств. Лицо словно обожженое и пересушенное.
Расширение мелких сосудов. Иногда розацея провоцирует телеангиэктазию (telangiectasia) — локальное чрезмерное расширение мелких сосудов на поверхности кожи. Вы можете наблюдать крошечные вены на лице, которые выглядят как паутинка из капилляров и напоминают купероз.
Воспаленные глаза. Иногда розацея переходит на глаза и характеризуется красными воспаленными глазами. Глаза сухие, красные, раздраженные, может присутствоать чувство песка в глазах. Веки могут быть красными, припухлыми, зрение может расплываться.
Обезображивание носа. В запущенных случаях возникает Ринофима (rhinophyma) — хроническое заболевание кожи носа, характеризующееся увеличением всех её элементов, утолщением кожи и обезображиванием носа. Ринофима наблюдается чаще у мужчин 40—50 лет.
Конечно, все симптомы проявления розацеа не могут появиться вместе, чаще всего болезнь сопровождается прыщами и покраснением, напоминающим аллергию по всему лицу или дерматит.
Когда розацеа переходит на глаза или нос — это уже крайний случай и происходит такое очень редко.
Существует четыре типа заболевания акне рощацея. В одном пациенте может встречаться более, чем один тип акне розацея.
1. Эритемотелангиэкстазийная розацея (erythematotelangiectatic rosacea). Постоянная краснота (эритема), приливы крови к лицу, расширение мелких сосудов (телеангиэктазия) и зуд.
2. Папулопустулярная розацея (papulopustular rosacea). Некоторое довольно постоянное покраснение, маленькие красные прыщики, папулы и пустулы. Этот вид акне розацея очень легко перепутать с прыщами.
3. Фимарная розацея (phymatous rosacea) — от греч. «phyma» — «нарыв» или «нарост». Этод подтип часто характеризуется наличием ринофимы (rhinophyma) — увеличением и обезображиванием носа. Фимарная розацея чато также обезображивает подбородок (gnathophyma), лоб (metophyma), щеки, веки (blepharophyma) и уши ears (otophyma). Может присутствовать телеангиэктазия (telangiectasia) — локальное чрезмерное расширение мелких сосудов на поверхности кожи.
4. Окулярная розацея (ocular rosacea). Красные, сухие, воспаленные глаза и веки, чувство песка в глазах, зуд и жжение.
Врачи до конца не уверены в причинах возникновения розацеа, но по статистике акне розацея чаще болеют люди со светлой и чувствительной кожей. Европейцы даже называли розацею «проклятием кельтов.» Женщины подвергаются акне розацея в три раза чаще мужчин.
Иногда розацеа называют взрослыми прыщами, так как чаще болеют взрослые, чем подростки. Наиболее часто акне розацея появляется у людей только после 30-ти, по статистике розацея страдают люди в возрасте от 30 до 60 лет.
Внешние воздействия на кожу. Причины, вызывающие приливы крови к лицу, играют важную роль в развитии акне розацея. Воздействие экстримальных температур, физические упражнения, солнечные жара и ожог, стресс и волнения, холодный ветер, перепады температур (например когда вы выходите из пемещения на улицу).
Еда. Определенные продукты питания и напитки могут быть причинами приливов крови к лицу. К ним относятся алкоголь; продукты, содержащие кофеин (особенно горячие чай и кофе); острая пища и пиша, содержащая гистамины (часто провоцируют аллергическую реакцию) — йогурт, зрелые сыры и колбасы, бекон (особенно при длительном хранении), некоторе виды рыбы (селедка, тунец, особенно консервированная или хранившаяся при недостаточно низких температурах рыба), некоторые спиртные напитки (красное вино, пиво).
Лекарства и кремы. Некоторые лекарства и раздражающие кожу вешества могут вызвать акне розацея. Некоторые средства против акне илм морщин, microdermabrasion, химические пилинги, большие дозы изотретиноина (isotretinoin) — содержится в роаккутане, бензол пероксида (benzoyl peroxide) и третиноина (tretinoin). Поверхностные или назальные стероиды могут вызвать стероидную розацею (steroid induced rosacea). Такие стероиды часто прописываются при лечении себорейного дерматита (seborrheic dermatitis). В таком случае, препарат отменяется не сразу — дозировка должна быть сниженапостепенно.
Акне розацея и подкожный клещ демодекс. Демодекс часто идет рука об руку с акне розацея в том случае, когда продукты жизнедеятельности клеща вызывают аллергическую реакцию, чем провоцируют акне розацея.
Кателидицин (cathelicidin) и акне розацея. Ричард Л. Галло и его коллеги недавно заметили, что у пациентов с розацеа повышен уровень пептида под названием кателидицин (cathelicidin), а также повышен уровень триптических ферментов рогового слоя (stratum corneum tryptic enzymes или SCTEs). Антибиотики, используемые в прошлом для лечения розацеа, возможно работали только потому, что они тормозят некоторые SCTEs.
Кишечные бактерии и акне розацея. Кишечные бактерии могут играть большую роль в развитии акне розацея.
По результатам недавних иссследований, 47% страдаюших розацея имели, согласно водородному тесту на дыхание (hydrogen breath test), такое заболевание как синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (small intestinal bacterial overgrowth или SIBO). После 10-дневного курса антибиотика rifaximin, 96% пациентов освободились от симптомов розацеи, оставшиеся 4% пациентов вылечились от розацеи после повторного позитивного дыхательного теста и еще одного курса антибиотика.
Согласно другому исследованию, страдающие розацеа пациенты с негативным водородным тестом были подвергнуты метановому дыхательному тесту на синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (small intestinal bacterial overgrowth или SIBO). Таким пациентам rifaximin помог незначительно, а вот избавиться от симптомов розацеа помог атибиотик метронидозол (metronidazole), эффективный против метан продуцирующих кишечных бактерий.
Таким образом, лечение симптомов розацеа антибиотиками при наличии синдрома избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (small intestinal bacterial overgrowth или SIBO) должно варьироваться в зависимости от вида кишечных бактерий.
Это также может объяснить улучшение симптомов розацеа при снижении углеводов в питании — отсутствие углеводов ведет к уменьшению размножения бактерий.
- солнце — 81%,
- эмоциональный стресс — 79%,
- жаркая погода — 75%,
- ветер — 57%,
- чрезмерные физические упражнения — 56%
- алкоголь — 52%,
- горячие ванны — 51%,
- холодная погода — 46%,
- острая пища — 45%,
- влажность — 45%,
- жара в помещении — 41%,
- косметика — 27%,
- лекарства (стимуляторы) — 15%%,
- определенные продукты по уходу за кожей — 41%,
- горячие напитки — 36%,
- определенные косметические продукты — 27%,
- лекарства (стимуляторы) — 15%,
- определеныые заболевания — 15%,
- некоторые фрукты — 13%,
- маринованное мясо — 10%,
- некоторые фрукты — 9%,
- молочные продукты — 8%,
Многие думают, что розацеа – это не болезнь, сама пройдет. Они ошибаются, болезнь правда может пройти сама, но может оставить после себя неприятные образования: купероз (сосудистая сеточка на коже), шишечки, красный нос, опухшая местами кожа. Все это неприятно и очень сложно от этого избавиться, поэтому рекомендую незамедлительное обращение к врачу и начать лечение!
Пожалуй, это самая неприятная форма угревой сыпи. Если розацеа не лечить, то состояние кожи может с каждым днем становиться все хуже и хуже. Если вы обнаружили похожие симптомы на вашем лице, немедленно обратитесь к врачу!
Врачи могут назначить лекарства и другие методы лечения, которые очень хорошо помогают при розацеа. Лечение помогает контролировать течение и симптомы болезни и не дает ухудшить состояние кожи.
Иногда розацеа и демодекс идут вместе. Во таком случае покраснение вызывает подкожный клещ угревой железницы демодекс. Для этого стоит проверить кожу на наличие клеща: сдать анализ – соскоб с кожи. Если подозрение подтвердится, начать лечение демодекса. так же не забывать убирать красноту.
Время лечения: от 1 до 3 месяцев, зависит от причин и симптомов болезни.
Отказаться от косметики. На время лечения лучше отказаться от декоративной косметики или хотя бы сократить ее использование.
Снять раздражение. Для снятия раздражения часто рекомендуют использовать термальную воду. считается, что она не раздражает кожу, питает, залечивает, снимает покраснения, увлажняет. После умывания, распылить на лицо и дать высохнуть. Применять несколько раз в день.
Мы рекомендуем сделать отличный натуральный успокаивающий кожу и снимающий раздражение тонер с отваром ромашки и соком алое. В отличие от термальной воды, в таком тонере не будет никаких коснсервантов, которые очень часто являются дополнительными источниками раздражения и аллергических реакций. Можно купить сок или гель алоэ в аптеке, но в таком случае никто не может гарантировать вам отсутствие консервантов. Тонер хранить в холодильнике, нанести на лицо, дать высохнуть.
Творит чудеса для раздраженной кожи средство для младенцев Aquaphor Healing Ointment — на вид и по консистенции напоминает вазелин, что не особо приятно, но средство действительно залечивает ранки, успокаивает кожу, защищает от вредных воздействий.
В экстримальном случает снять покраснение поможет мазь с гидрокортизоном. Внимание: эти средством не увлекаться!
Снять раздражение и покраснение помогают средства с аспирином. например Redness Relief Treatment от Paula’s Choice. Если вы решили втирать в кожу аптечный аспирин в таблетках — измельчайте как следует, иначе растирание крупных частиц по поверхности кожи будет только ее раздражать.
Кстати, средства с аспирином — отличные успокаивающие средства после солнечного ожога и после бритья.
Обладают целебными свойствами средства с пептидами меди. например BioHeal от доктора Loren Pickart. Медь учавствует в процессах заживления и является третим по распространенности металлом в организме. Доктор Пикарт работал в компании ProCyte. где был ведущим ученым, сейчас он основал свою компанию и продолжает исследования в области старения и влияния на него пептидов меди.
Не пользуйтесь всем, что может раздражать кожу: скрабы, пилинги, бадяга, губки и иные абразивы способные карябать кожу.
Заботьтесь о глазах, осторожно мойте и подбирайте тщательно косметику для глаз. Если глаза сохнут, есть чувство «песка» в глазах, используйте искусственные слезы. Лучше всего снимает раздражение с глаз обычный глазной компресс из черного чая.
Использовать защиту от солнца. Солнцезащитный крем — это наше все! Солнце — главный фактор старения нашей кожи, а раздраженная воспаленная кожа еще более подвержена вредному воздействию солнечных лучей. Используйте физический (не химический) санскрин (фильтр с титаном и/ или цинком) для чувствительной кожи даже если на улице пасмурно.
Этиология этого заболевания полностью не выяснена.
В более тяжёлых случаях через много лет может развиться уродующая гипертрофия, особенно в области носа — ринофима.
Заболевание начинается на третьем-четвертом десятилетии жизни и достигает расцвета между 40 и 50 годами. Чаще страдают женщины (60%), хотя гиперплазия соединительной ткани и сальных желез, приводящие к ринофиме, наблюдаются исключительно у мужчин.
Розацеа встречается у всех рас, но преимущественно у светлокожих и очень редко у чернокожих (негров Африки и Америки). Эпидемиологические исследования в Северной Америке показывают, что розацеа болеют от 5% до 7% населения. В скандинавских странах эта цифра достигает 10%, а в Германии оценивается в 7%. Англичане называют розацеа «приливы кельтов». У лиц ирландского происхождения чаще встречаются более выраженные формы заболевания.
Причина возникновения розацеа ещё неизвестна, хотя относительно происхождения заболевания имеется много теорий. В патогенезе розацеа ведущую роль играют сосудистые нарушения, патология желудочно-кишечного тракта, дисфункции эндокринной системы, психосоматические и иммунные нарушения, а также ряд эндокринных факторов. Генетической предрасположенности к розацеа не установлено.
Ряд элементарных факторов (алкоголь, горячие напитки и пряности) стимулируют слизистую оболочку желудка и за счет рефлекторного действия вызывает расширение кровеносных сосудов лица. Полагают, что чрезмерное употребление в пищу мяса является причиной формирования ринофимы. Однако розацеа развивается и у вегетарианцев, что ставит под сомнение это предположение. Нет достоверной связи между реакцией приливов крови и приёмом пищи с большим содержанием глутамата натрия, применяемого в качестве вкусовых добавок в мясные продукты (синдром китайских ресторанов). Злоупотребление кофе, чаем или колой, по мнению некоторых ученых, связано с патогенезом розацеа, однако тщательные исследования показали, что приливы крови к коже лица вызывает вода с температурой выше 60°С, а не собственно кофе [J. K. Wilkin, 1979]. Тем не менее авторами в рекомендациях по диете больным розацеа все же предписывается исключать из пищи продукты, провоцирующие эритему, такие как алкоголь, горячие напитки, острые блюда и цитрусовые.
Одним из факторов, обусловливающих развитие розацеа, является повышенное содержание порфиринов в секрете сальных желез кожи лица, которое в сочетании с рядом других причин вызывает фотодинамическое поражение структурных элементов кожи.
Обращается внимание на повышенное заселение гастро-интестинального тракта больных розацеа спиралеформными бактериями Helycobacter pylori, которые известны как этиологический фактор хронического активного гастрита типа B. При многочисленных исследованиях установлена корреляция между розацеа и гепатопатией или холецистопатией. Однако ряд исследователей не отмечают значимого различия в частоте указанных выше изменений по отношению к контрольной группе. В то время как Powell F. C. et al. [1992] обнаружили у 19 из 20 пациентов с розацеа антитела к H. pylori, у другой группы результаты были не такими впечатляющими.
Schneider M. A. et al. [1992] обнаружили антитела к H. pylori только у 49% пациентов розацеа, но отсутствовала разница с контрольной группой. Эта цифра лишь немного выше, чем степень распространённости антител к H. pylori в США, составляющая 45%. В клиническом исследовании [А. Е. Rebora et al. 2000] обследовался 31 больной с розацеа в возрасте от 28 до 11 лет, причем наличие H. pylori гистологически было подтверждено в 84% случаев. Нами при проведении фибро-эзофаго-гастро-дуоденоскопии с прицельной гастробиопсией и определением H. pylori с помощью уреазного теста и гистологического исследования биоптатов из антрального и фундального отделов желудка у 18 из 20 больных розацеа обнаружена хеликобактерная инфекция [В. П. Адаскевич, 2001 ].
Хотя на основании имеющихся в настоящее время результатов нельзя полностью исключить связь между розацеа и вызванными Н. pylori заболеваниями желудочно-кишечного тракта, данные более противоречивы, чем в случаях с хронической крапивницей .
На основе морфологических и лабораторных исследований установлено [Е. И. Рыжкова, 1976], что в основе патогенеза заболевания лежит ангионевроз с преимущественным поражением сосудов лица как одно из проявлений вегетососудистой дистонии.
У больных карциноидным синдромом, характеризующимся частыми приливами, развивается розацеа с многочисленными телеангиэктазиями, а порой и ринофимоподобной гиперплазией. При мастоцитозе можно также наблюдать спектр типичных для розацеа изменений. Легкие формы розацеа возникают у женщин часто в возрасте старше 35 лет, когда нарастает доброкачественная гормональная реакция приливов. Существует явная ассоциация розацеа с мигренью, которая ныне расценивается как патологическая вазомоторная реакция. Нередко розацеа ассоциируют с заболеваниями себорейной природы, болезнями фолликулов и сальных желез. Значение себореи как элемента патогенеза розацеа поддерживается за счет преимущественной локализации заболевания в себорейных местах и эффективности изотретиноина и антиандрогенов.
Розацеа представляет собой заболевание с характерной комбинацией кожных стигм. Если взять типологическую модель розацеа, то в её эпицентре находятся пациенты с эритемой, телеангиэктазией, отёком лица, папулами, пустулами, окулярными очагами и ринофимой. Большинство пациентов, конечно, имеют меньшее число симптомов, чем полный набор этих признаков. Далеко от центра, на периферии, признаков так мало и они выражены так нечётко, что идентификация розацеа становится все более затруднительной. Таким образом, розацеа хорошо определяется в центре, но не на периферии. Типологически розацеа может считаться типом реакции, фенотипом, который провоцируется разнообразными причинами у лиц, склонных к розацеа. Идентификация и классификация этих причин позволяет предположить доминирование физиологического механизма в возникновении розацеа.
Стадии розацеа (J. K. Wilkin, 1994)
Розацеа — хроническое заболевание кожи, в начальной стадии характеризующееся появлением нестойкой, а затем стойкой эритемы в центральной части лица, которая может существовать в течение месяцев или лет. Основными местами расположения эритемы являются нос, щеки, подбородок и лоб. Первичными клиническими признаками розацеа являются приступы нестойкой эритемы, телеангиэктазии, ярко-розовые папулы, папуло-пустулы и пустулы (розовые угри). Вторичными клиническими признаками являются появление чувства жжения или покалывания кожи лица, его стойкой отечности, инфильтрации, сухости, гиперплазии соединительной ткани и сальных желез (phyma), периферической нестойкой эритемы и поражений глаз. Эритема периферических отделов лица (волосистой части головы, латеральных отделов лица, шеи и груди) могут появляться при розацеа, но чаще являются признаком физиологической нестойкой эритемы или хронического фотодерматита, поэтому должны интерпретироваться с осторожностью.
Розацеа — относительно частое заболевание, в США отмечена у 14 миллионов людей. Розацеа преимущественно встречается у людей со светлой кожей. Женщины болеют чаще мужчин, однако поздние тяжелые осложнения типа ринофимы чаще возникают у мужчин. Возникает чаще всего в возрасте от 40 до 50 лет, изредка заболевание отмечается у детей, подростков и стариков. У женщин, несмотря на относительно более мягкое течение розацеа часто является причиной серьезных психоэмоциональных расстройств.
Дегенерация матрикса дермы и повреждение эндотелия сосудов являются характерным гистопатологическим изменением кожи при розацеа. Факторы, которые приводят к дегенерации дермального матрикса, включают генетическую предрасположенность, увеличение проницаемости сосудов и накопление в коже медиаторов воспаления и продуктов обмена.
Розацеа провоцируется или вызывается хроническим воздействием ряда пусковых факторов. К факторам, вызывающим нестойкую эритему при розацеа, быть, в частности, теплая или холодная погода, солнечный свет, ветер, горячие напитки, физические упражнения, раздражающая пища, алкоголь, эмоции, косметика, наружные раздражители, менопауза, медикаменты, вызывающие нестойкую эритему. Нервные и гуморальные факторы, вызывающие нестойкую эритему, могут быть задействованы в патогенезе розацеа. Предрасположенность кожи лица к развитию розацеа зависит от наличия большого количества сосудов, их более крупных размеров и поверхностного расположения, а также увеличенного базового кровотока на лице по сравнению с другими частями тела.
Одной из возможных причин розацеа, возможно, является ангионевроз в зоне иннервации тройничного нерва (С.Т.Павлов). Подтверждением этой гипотезы является часто наблюдаемое сочетание розацеа с мигренью.
Больные розацеа имеют генетическую предрасположенность к развитию нестойкой эритемы (так назывемые «blashers» и «flashers»). Приступы эритемы при розацеа не сопровождаются потливостью, что свидетельствует о роли вазоактивных агентов в патогенезе эритемы, нейрогенный рефлекторный механизм, по-видимому, также имеет значение. Полагают, что медиаторами воспаления при розацеа являются серотонин, брадикинин, простагландины, вещество Р, опиоидные пептиды и гастрин.
Определенную роль играют нарушения функции пищеварительного тракта (хронический анацидный или гиперацидный гастрит, спастический колит, заболевания желчного пузыря), нейровегетативные и эндокринные расстройства, климакс, дисменорея, прием пероральных контрацептивов, гипертоническая болезнь, гиповитаминоз. Сведения о роли Helicobacter pylori в патогенезе розацеа противоречивы. Многие исследователи считают целесообразным проводить обследование пациентов на данную инфекцию, и при установлении диагноза проводить соответствующее лечение, тем более, что антибиотики, используемые при терапии розацеа, эффективны и при Helicobacter pylori.
Роль микроорганизмов, таких как Propionibacterium acnes в развитии розацеа остается неясной, хотя системное и наружное использование антимикробных средств является наиболее эффективным методом терапии.
Этиологическая роль клещей Demodex folliculorum и Demodex brevis достоверно не установлена, хотя у пациентов с розацеа количество их в фолликулах может быть обильным. Некоторые авторы в этих случаях предлагают рассматривать заболевание как розацеаподобный демодекоз. У пациентов с розацеа клещи демодекс были обнаружены в грануломатозном воспалительном инфильтрате и гигантских многоядерных клетках. Возможно, что Demodex brevis играет роль в офтальмологических осложнениях при розацеа.
Розацеа имеет полиморфную клиническую картину и классически протекает в несколько стадий:
Начальная стадия болезни (эпизодическая эритема, розацейный диатез) характеризуется появлением нестойкой гиперемии кожи лица, в особенности носа, щек, средней части лба и верхней части груди (область декольте). Этому кратковременному покраснению кожи способствуют ультрафиолетовая радиация, влажность, химические раздражения, прием горячей и раздражающей пищи, чая, кофе, алкогольных напитков, специй, а также резкое повышение или понижение внешней температуры, воздействие эмоциональных факторов и физических упражнений. Внешне такие пациенты производят впечатление скромников («blashers») или людей, склонных к волнению или слегка пьяных («flashers»). Постепенно приступы периодической гиперемии кожи сменяются стадией стойкой эритемы (эритроз), которая преимущественно локализуется на носу, щеках, лбу.
Вначале кожа здесь имеет ярко-красный цвет, но затем становится синюшно-красной. Эта застойная эритема вначале существует в течение нескольких часов или дней, но затем приобретает стойкий характер. Длительные приступы нестойкой эритемы лица приводят к снижению тонуса сосудов, что является причиной стойкой остаточной эритемы. При розацеа поражаются преимущественно венулы поверхностного сосудистого сплетения, вследствие чего во время приступов эритемы непосредственно в них попадает большой объем крови, что приводит к потере тонуса вен и имеет важное значение в патогенезе стойкой эритемы и телеангиэктазий при розацеа.
На фоне стойкой эритемы формируются телеангиэктазии (couperose). Резко увеличивается чувствительность кожи к косметическим средствам, мылу, кремам, механическим травмам.
В настоящее время этот субтип розацеа называют эритематозно-телеангиэктатическим. Его основными симптомами являются персистирующая эритема, телеангиэктазии и центральный отек кожи лица, ощущение жжения или покалывания кожи, инфильтрация или шелушение. Возможны различные комбинации этих симптомов и проявлений розацеа. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму эритематозно-телеангиэктатического субтипа розацеа.
В следующей стадии болезни на фоне стойкой эритемы и телеангиэктазий появляются ярко-красные папуло-пустулезные высыпания – розовые угри (папуло-пустулезный субтип). Они располагаются группами, существуют в течение нескольких недель. По разрешении папуло-пустулезных элементов рубцов, как правило, не остается или они очень поверхностны. Комедоны отсутствуют. Кожа лица становится отечной, пористой. Отек кожи лица может быть выражен в различной степени, чаще всего он поражает лоб и глабеллу (глабелла — гладкая округлая площадка лобной кости в середине лба между бровями и переносицей). Резко усиливается чувствительность кожи к инсоляции, развивается эластоз, солнечные комедоны и другие гелиодерматозы. Субъективные ощущения (чувство жжения или покалывания) выражены в меньшей степени, чем при предыдущем субтипе. При обеих субтипах эритема не возникает в периорбитальных областях. Постепенно стойкая папуло-пустулезная сыпь занимает всю поверхность лица, появляется на волосистой части головы, шее, в заушных складках, центральной части груди, реже – спины. Высыпания на голове сопровождаются зудом. При посеве гноя из пустул выявляется обычная кожная флора или они стерильны.
Розацеа часто сочетается с явлениями жидкой себореи или себорейным дерматитом .
У отдельных пациентов со временем возникает тканевая гиперплазия подкожной жировой клетчатки и сальных желез, вследствие чего кожа утолщается и приобретает бугристый вид. Контуры лица становятся грубыми, утолщенными, неправильными, напоминают апельсиновую корку. В этой стадии болезни возможно разрастание отдельных частей лица (носа, лба; ушных раковин и др.). Эти разрастания носят греческое название «рhyma, шишка», а субтип розации называют «фиматоидным». Чаще всего, преимущественно у мужчин утолщается и приобретает бугристый вид кожа носа (так называемый «шишковидный нос» или ринофима).
Нос в этих случаях резко увеличивается в размере, приобретает синюшно-фиолетовую окраску, делается бугристым, глубокие борозды делят его на отдельные опухолеподобные дольки. Расширенные устья сальных желез зияют, поверхность носа пронизана крупными венозными сосудами. Выделяют несколько клинических разновидностей ринофимы: фиброзную, гранулярную, фиброзно-ангиоматозную и актиническую. Реже изменения, подобные ринофиме отмечаются на других участках лица: метофима (подушкообразное утолщение кожи лба); блефарофима (утолщение век за счет гиперплазии сальных желез); отофима (разрастание мочки уха, похожее на цветную капусту); гнатофима (утолщение кожи подбородка). У женщин «фиматоидный» субтип розацеа не развивается, что, по-видимому, связано с гормональными влияниями, но у них часто возникает гиперплазия сальных желез и избыточная пористость кожи («гландулярный тип розацеа»).
Офтальмологическая розацеа. Поражение глаз является частым симптомом розацеа, причем у 20% пациентов оно возникает до, а у 50% — после появления кожного процесса; изредка глаза и кожа поражаются одновременно. Тяжесть поражения глаз не соответствует тяжести кожного процесса. Поражение глаз при розацеа характеризуются блефаритом, конъюнктивитом, иритом, склеритом, гипопионом и кератитом. Самым частым заболеванием глаз является блефарит, проявляющийся эритемой, шелушением и появлением корочек на краях век, что может сочетаться с наличием халазии и стафилококковой инфекцией мейбомиевых желез. Поражение глаз при розацеа могут сопровождаться фотофобией, болью, жжением, зудом, ощущением наличия инородного тела в глазах. В тяжелых случаях розацеа кератит может приводить к слепоте.
Первичные клинические признаки
Вторичные клинические признаки
Факторы, провоцирующие розацеа
Основные принципы врачебной оценки пациента
При обследовании пациентов особое внимание следует обращать на состояние желудочно-кишечного тракта, прежде всего, исключать гастрит. колит, гепатит, холецистит. который у этих пациентов могут протекать субклинически; санировать очаги хронической фокальной инфекции, проверять состояние эндокринных органов.
Косметический камуфляж эритемы и телеангиэктазий бывает полезным для пациентов, особенно женщин. Перед камуфляжем покрасневших участков кожи целесообразно использовать зеленый грим. Целесообразно регулярно проводить массаж лица, с целью осуществления дренажа лимфатической системы и уменьшения лимфатического отека.
Родионов Анатолий Николаевич. Доктор медицинских наук, профессор, врач дерматолог .
источник
Экзофтальм– это выпячивание одного или сразу обоих глаз при нормальном размере глазного яблока.
Экзофтальм не является болезнью. Это симптом, который указывает на большое количество имеющихся неглазных болезней. Иногда экзофтальм может являться врожденной особенностью.
Основным признаком экзофтальма является выпячивание глазного яблока. Подвижность глазного яблока может, как сохраняться, так и ограничиваться. При экзофтальме возможно покраснение века, отечность века или конъюнктивы. Зачастую глазное яблоко выпячивается не только вперед, но смещено вбок.
При некоторых разновидностях экзофтальма, к примеру, в случае диффузного токсического зоба, вероятен симптом Грефе, для которого характерно движение века в случае взгляда вниз. Как правило, при данной патологии формируется диплопия – двоение глаз. При экзофтальме также происходит снижение зрения. Глазное дно может быть неизменным, однако, часто экзофтальм сопровождается застойным диском, невритом, кровоизлиянием в сетчатку, а также атрофией зрительного нерва.
Экзофтальму может сопутствовать боль в глазах, слезотечение и светобоязнь. Для экзофтальма характерно неполное смыкание век, что может привести к высыханию глаз и формированию дистрофии роговицы глаза.
Экзофтальм является признаком многих врожденных и приобретенных болезней. Экзофтальм проявляется в любом возрасте. При болезнях глаз, экзофтальм, как правило, развивается с одной стороны. Двусторонний экзофтальм указывает на наличие неглазных болезней, в особенности на проблемы щитовидной железы. Выпячивание глазного яблока бывает мало заметным, а может и быть явным.
Экзофтальм делится на несколько разновидностей:
• Истинный экзофтальм, который формируется при опухолевых и воспалительных болезнях глазницы, а также в случае эндокринных болезней
• Мнимый экзофтальм, который возникает при увеличении в размере глазного яблока, к примеру, при врожденной глаукоме, сильной близорукости, асимметрии глазниц или патологии строения черепа
• Пульсирующий экзофтальм, который отмечается при травмах глаза, тромбозе каверзного синуса и аневризме артерии глазницы. При этом глаз двигается в такте пульса
• Перемежающийся экзофтальм, который появляется в случае наклонения головы при некоторых болезнях сосудов глаз, к примеру, при варикозе глазницы
Экзофтальм может развиться при нарушении функции эндокринной системы, при отечности глазницы, при опухоли глазницы, при врожденной глаукоме, при травмированиях с наличием кровоизлияния в глазницу, при параличе внешних мышц глаза, при воспалительных болезнях слезных желез, при некоторых болезнях крови, при васкулитах сосудов глазницы, при варикозе глазницы, при гидроцефалии, при башенном черепе и при воспалениях пазух носа.
Выявить экзофтальм может только квалифицированный врач при экзофтальмометрии — исследовании, на котором можно оценить расположение глазных яблок. Для выявления возможных изменений глазницы проводится магнитно-резонансная или компьютерная томография.
Также проводят исследования и анализы, которые необходимы для выявления причины данного симптома. Необходимо проведение анализа на гормоны, ультразвукового исследования щитовидки, исследования иммунитета, изотопной диагностики и рентгенологического исследования глазницы и диэнцефальной области.
Лечение данной патологии зависит от основной болезни. При проблемах щитовидки необходимо обратиться за медицинской помощью к эндокринологу. При экзофтальме, возникшем вследствие опухоли, следует лечиться у онколога. Если же экзофтальм возник из-за болезней носовых пазух, следует обратиться к оториноларингологу (ЛОРу).
При экзофтальме, развившемся при неглазных болезнях, а прочих органов, необходимо осуществлять лечение этих органов. В данном случае может потребоваться помощь хирурга.
В качестве профилактике экзофтальма необходимо следить за гигиеной своих глаз, беречь лицо и глаза от травм, а также во время лечить воспалительные болезни носовой полости.
Целесообразно не злоупотреблять спиртными напитками, избегать стрессов, отказаться от курения, правильно питаться и укреплять организм.
источник
Взаимоотношения орбиты с окружающими структурами, се анатомо-топографические особенности, отсутствие клапанов в венах орбиты, прямая связь артериальной системы орбиты с наружной и внутренней сонными артериями, а также замкнутость орбитальной полости объясняют частое появление экзофтальма при разнообразных патологических процессах не только в орбите и смежных областях, но и при некоторых общих заболеваниях. Перечень заболеваний, сопровождающихся появлением экзофтальма, к 1937 г., по данным Е. Spaeth, составлял 56 наименований, в 1953 г. М. Reeh и М. Singer перечислили 75 заболеваний, сопровождающихся появлением экзофтальма, а в 2003 г. .J. Rootman в книге «Diseases of the orbit» указывает уже на 100 заболеваний, симптомом которых может быть экзофтальм.
Классифицировать все причины появления экзофтальма можно по 11 основным группам:
1) опухоли орбиты (первичные, вторичные и метастатические);
2) эндокринные расстройства (вес формы эндокринной офтальмопатии);
3) сосудистые заболевания (каротидно-кавернозное соустье, варикозное расширение вен орбиты, ретробульбарные гематомы, венозные и артериальные аневризмы);
4) врожденные новообразования (все виды кист орбиты, тератома);
5) острые воспалительные заболевания (флегмоны, абсцессы, тромбоз кавернозного синуса, остеомиелит);
6) хронические грапулематозиые и пегранулематозные воспаления (болезнь Вегенера, саркоидоз, эозинофильная гранулема, псевдотуллор);
7) паразитарные кисты;
8) травматические повреждения орбиты;
9) врожденные пороки (костные дизостозы, мозговая грыжа);
10) грибковые поражения орбиты;
11) кистевидные растяжения околоносовых пазух.
Перечислены, конечно, не все причины, да и частота их неравноценна. Некоторые встречаются с определенным постоянством, другие формируют группы раритета. Но важно одно: все они проявляются ведущим синдромом экзофтальма, чаще всего одностороннего. И конечно, при наличии экзофтальма в первую очередь возникает вопрос: истинный он или кажущийся?
Существование ложного экзофтальма никем не оспаривается, и порой он является причиной диагностических ошибок. Чаще всего ложный экзофтальм встречается у лиц с врожденной асимметрией лицевого скелета и становится особенно заметным к 40-45 годам. В связи с этим возникает вопрос: какую асимметрию в выстоянии парных глаз следует принимать за норму?
Ультразвуковое исследование, которое провел в 1967 г. W. Buschman, показало, что для парных глаз с эмметроиической рефракцией различие в выстояyии по отношению к наружным стенкам орбиты составляет 1 мм. При измерении экзофтальмомстром Гсртеля выстояпия обоих глаз у здоровых лиц были получены колебания от 0,5 до 2,5 мм. И все же больше всего людей (64%) без асимметрии, а у 33 % разница в выстоянии парных глаз достигает 1 мм. Как показывают наши наблюдения (обследованы 104 здоровых человека), асимметрия 1,5-2,0 мм встречается крайне редко и никогда не бывает более 2 мм. Полагаем, эти величины и следует иметь в виду при раннем обнаружении одностороннего экзофтальма.
Причиной ложного экзофтальма может явиться односторонняя миопия высокой степени. Много лет назад нам пришлось наблюдать пациента 35 лет по поводу одностороннего экзофтальма. Миопия слева составляла 10 D. Экзофтальм достигал 4 мм. Правый глаз был с эмметропической рефракцией. Какие-либо другие симптомы поражения орбиты отсутствовали. Было высказано предположение о ложном экзофтальме, что подтвердило УЗИ А-методом. Было доказано увеличение переднезадпей оси глаза.
Хорошо известно, что экстраокулярные мышцы являются ретракторами глаза, их ослабление в результате параличей нескольких мышц может привести к проптозу до 2 мм. Следовательно, и этот вид ложного экзофтальма следует учитывать при оценке клинической картины.
источник
И. М. Иргер и Л. А. Корейша описали односторонний экзофтальм 2-3 мм у больных с опухолями задней черепной ямки. Авторы расценили его как симптом раздражения внутристволовых симпатических путей. Итак, у подобных больных односторонний экзофтальм имеет не орбитальное происхождение. Установив истинность экзофтальма, клиницисту приходится решать следующий вопрос: какова его причина?
J. Bullock и G. Hartley подразделяют экзофтальм на динамический и индуцированный. Динамический, в свою очередь, делят на спонтанный, обусловленный ростом опухоли в орбите или повреждением ею костной стенки, и травматический. Индуцированный экзофтальм чаще всего вызван действиями врача. На наш взгляд, подобная классификация не облегчает дифференциальной диагностики у больных с синдромом одностороннего экзофтальма.
Многие годы в классической офтальмологии экзофтальм подразделяют на стационарный, обусловленный развитием в орбите объемного процесса; интермиттирующий, возникающий при отеке Квинке, варикозном расширении вен орбиты; пульсирующий, в основе которого лежит формирование в орбите или полости черепа артериовенозпых фистул или рост обильно васкуляризованных опухолей (ангиосаркома), передаточная пульсация головного мозга через имеющийся в крыше орбиты костный дефект (нейрофиброма, злокачественная опухоль или врожденный дефект при мозговой грыже).
Стационарный экзофтальм, как правило, возникает при опухолях орбиты. Значительные трудности появляются при дифференциальной диагностике опухолей орбиты, некоторых опухолей, распространяющихся в орбиту из полости черепа, псевдотумора орбиты и эндокринной офтальмопатии. Злокачественные опухоли орбиты первичные, а также вторичные, распространяющиеся из верхней стенки верхнечелюстной пазухи, основной пазухи и носоглотки, наиболее сложны для ранней диагностики.
Поражение орбиты при системных заболеваниях, множественном метастазировании, раках, прорастающих из области век и конъюнктивы, при хорошо собранном анамнезе и общем обследовании больного не представляет особых трудностей в плане диагностики и поэтому не рассматривается в данной главе.
Клиника первичных и вторичных злокачественных ретробульбарных опухолей характеризуется быстрым Нарастанием всех симптомов. Нередко ранними проявлениями служат отек век, возникающий по утрам и исчезающий к концу дня, диплопия, вслед за которой развивается стационарный экзофтальм, осевой или со смещением глаза. В дальнейшем ограничивается подвижность глаза, резко затрудняется его репозиция, появляется птоз.
Существует мнение, что скорость увеличения экзофтальма при злокачественной опухоли занимает промежуточное место между темпом его нарастания при остром воспалительном процессе и при доброкачественной опухоли. Наряду с увеличением экзофтальма все более ограничивается объем движений глаза, присоединяется ярко-красный хемоз конъюнктивы, чувство напряжения в пораженной орбите, нередка распирающая боль.
Приблизительно у 2/3 больных к описанным изменениям добавляются застойные явления на глазном дне, повышается внутриглазное давление. Выраженность симптомов целиком зависит от первичной локализации процесса, скорость нарастания — от типа опухоли и характера се роста. Однако ставить диагноз только по клиническим симптомам очень опасно. Наш собственный опыт и примеры в литературе свидетельствуют о том, что диагноз злокачественной опухоли, основанный на клинической картине, может быть ошибочным: во время операции хирург обнаруживал доброкачественную опухоль.
Обычно очень быстрое прогрессирование симптомов более характерно для некоторых видов сарком (рабдомиосаркома, ангиосаркома), нейробластом, диффузных и злокачественных гистиоцитом.
Тщательно собранный анамнез, анализ всех клинических симптомов и результатов дополнительных методов исследования (термография, КТ, при показаниях цитологическая диагностика) позволяют предположить злокачественный характер процесса. Точный диагноз может быть установлен только при цитологическом или патогисгологическом исследовании.
Подтверждением этого положения может послужить случай, описанный W. Laplane и О. Cambier. Речь идет о больном с прогрессирующим экзофтальмом и болью в пораженной орбите, соответствующей половине головы, птозом. Была диагностирована злокачественная опухоль орбиты. И только после эксплораторпои орбитотомии с исследованием взятого из орбиты биоптата был поставлен диагноз саркоидоза. На возможность саркоидоза орбиты с симптомокомплексом злокачественной опухоли орбиты, распространяющейся даже в канал зрительного нерва, указывали W. Andersen и соавт..
источник