Гемолитический стрептококк хронический тонзиллит

У каждого человека глубоко во рту есть два маленьких «шарика», спрятанных за небными дужками, — небные миндалины. Они выполняют функцию барьера и по максимуму обеззараживают все, что попадает к нам в организм через рот. Отсюда становится понятным, что небные миндалины ежедневно встречаются и борются с различными возбудителями (вирусами, бактериями, грибками) и в случае неудачного для них «боя» может возникнуть их воспаление, что будет носить всем известное название тонзиллит (tonsillae — небные миндалины, окончание -itis значит воспаление). Наиболее часты (

40 % случаев) вирусные тонзиллиты. Бактериальные тонзиллиты составляют

30 % случаев установить причину воспаления не удается. Среди бактериальных возбудителей острого тонзиллита наибольшую опасность несет БГСА (бета-гемолитический стрептококк группы А), вызывающий у детей до 18 лет более 30 % тонзиллитов, у взрослых их частота не превышает 10 %. И вот как раз об этом стрептококковом тонзиллите мы с вами и будем говорить, его-то по неграмотности у нас и называют «ангиной».

Стрептококковым тонзиллитом чаще всего болеют дети в возрасте 5–15 лет, но могут быть исключения в обе стороны. Но дети младше 3 лет и взрослые старше 18 лет действительно болеют очень редко.

Типичные симптомы стрептококкового тонзиллита: резкое начало, сильная боль в горле, особенно при глотании (особенно твердой пищи — яблока например), лихорадка, увеличение лимфатических узлов на шее. При осмотре ротовой полости можно заметить увеличенные небные миндалины с белым налетом на них. Стрептококковый тонзиллит — это бактериальное заболевание, а значит, для него характерна интоксикация, то есть действие бактериальных токсинов на организм: дети обычно бледные, сонливые, слабые. Жаропонижающие препараты не приносят такого облегчения, которое бывает при любом другом ОРЗ. Из-за сильной интоксикации может быть тошнота, рвота, головная боль.

Окончательный диагноз ставится только после проведения экспресс-теста на стрептококковый антиген или же посева с небных миндалин, однако заподозрить ангину можно уже по симптомам. Специально для этого были разработаны так называемые «клинические шкалы».

Одной из самых точных и удобных считается шкала Мак-Айзека. Наличие каждого из признаков отмечается одним баллом:

1) температура больше 38 градусов — 1 балл;
2) отсутствие кашля — 1 балл;
3) увеличение и болезненность шейных лимфоузлов — 1 балл;
4) увеличение небных миндалин и налеты на них — 1 балл;
5) возраст 3–14 лет — 1 балл, 15–18 лет — 0 баллов.

При наличии 0–1 балла дальнейшее обследование на бета-гемолитический стрептококк не проводится в связи с очень маленькой вероятностью стрептококкового тонзиллита. Если насчитано 2–5 баллов, то проводят экспресс-тест или посев из небных миндалин. Положительный экспресс-тест подтверждает диагноз, и больному назначается антибиотикотерапия. Отрицательный тест нуждается в перепроверке при помощи посева как более чувствительного метода.

Для этого обычно применяют посев из нёбных миндалин, который делают в больнице. Это самый эффективный метод, однако он обладает следующими недостатками: 1) его выполняют только в условиях медучреждения; 2) результат очень редко получают быстрее, чем за 5 дней. Существуют специальные экспресс-тесты на наличие БГСА на небных миндалинах — например, в России зарегистрирован «Стрептатест». Его можно свободно купить и очень легко выполнить даже в домашних условиях, четко следуя инструкции. Тем не менее только положительный результат является достоверным — отрицательный результат всегда требует перепроверки путем стандартного посева.

Чтобы вылечить ангину, нужен всего лишь один препарат — системный антибиотик. Слово «системный» означает, что лекарство вводится только через рот или при помощи укола (внутримышечного или внутривенного). Растворы антибиотиков в виде спреев или растворов для полоскания горла не имеют никакого отношения к лечению любого бактериального тонзиллита, в том числе и стрептококкового. Обычно при правильном подборе препарата и его дозировки облегчение наступает через 24–48 (в редких случаях — через 72) часа от начала приема. После этого температура нормализуется, прекращается боль в горле, слабость, отсутствие аппетита. Пока антибиотик не подействовал, может быть использовано симптоматическое лечение: ибупрофен/парацетамол для облегчения боли в горле и при лихорадке, полоскание горла растворами/использование спреев с анестетиками, рассасывание леденцов, употребление теплой или холодной жидкости (Да, черт побери! При ангине можно пить холодный компот и есть мороженое, как и при любых других болезненных поражениях ротоглотки, если это приносит реальное облегчение!). Однако самое главное — это антибиотик!

Да, стрептококковый тонзиллит обычно заканчивается выздоровлением на 5–7 день от начала болезни, даже если его не лечить системным антибиотиком. Тем не менее антибиотик нужно использовать, потому что это сокращает длительность болезни и защищает от гнойных и ревматических осложнений.

Человек перестает быть заразным через 1–2 суток с начала приема антибиотика.

Во время разгара болезни могут возникнуть гнойные осложнения (заглоточный абсцесс, шейный лимфаденит, мастоидит), а уже после выздоровления — в течение нескольких недель — ревматические осложнения: острая ревматическая лихорадка с/без кардита, постсрептококковый гломерулонефрит.

Чтобы избежать осложнений, доктор должен: а) правильно поставить диагноз (вы уже знаете, как); б) назначить адекватный курс антибиотикотерапии. Бета-гемолитический стрептококк умирает от большинства антибиотиков, которые есть в наших аптеках, то есть выбрать неправильный препарат довольно тяжело. В то же время нужно четко знать длительность лечения стрептококкового тонзиллита, если такой диагноз был все-таки поставлен: самые используемые АБ в таких случаях (пенициллин, амоксициллин) назначаются на срок 10 суток. Если у ребенка есть аллергия на пенициллины, то ему может быть назначен антибиотик из другой группы — азитромицин, который принимают в течение 5 суток. Очень важно не пропускать прием препарата и всегда проходить полный курс лечения!

Антибиотик может быть назначен в течение 9 дней с момента появления симптомов, и это достоверно защищает от ревматических осложнений. То есть у вас всегда имеется время на то, чтобы сделать посев (даже если он делается более 5 дней) и после этого начать адекватный курс лечения.

Обследование на бета-гемолитический стрептококк не показано в любом возрасте в том случае, если наблюдаются четкие признаки вирусной инфекции: кашель, насморк, охриплость голоса, язвы во рту. Также не показано данное обследование детям до 3 лет, потому что: а) у них это заболевание очень редко протекает по типу острого тонзиллита; б) у таких детей практически никогда не бывает ревматических осложнений из-за особенности иммунной системы в данном возрасте.

Нужно ли делать посев здоровым членам семьи, если кто-то в доме заболел стрептококковым тонзиллитом?

Нет, этого делать не нужно.

Нужно ли лечить бессимптомных носителей бета-гемолитического стрептококка? Опасно ли бессимптомное носительство?

У довольно большого количества больных БСГА продолжает выделяться и после выздоровления, однако они не нуждаются в повторных курсах АБ без наличия симптомов заболевания. Носительство БГСА не приводит к развитию ревматических осложнений. Если у человека с частыми рецидивами хронического тонзиллита высеивается БГСА, то его ведут как обычного больного с хроническим тонзиллитом.

источник

Чаще всего возбудителем ангины является гемолитический стрептококк группы А . Об этом свидетельствуют как бактериологические, так и иммунологические данные, полученные при обследовании больных ангиной. Многие авторы сообщают о выделении бетагемолитического стрептококка из зева больных ангиной в 60-80% случаев, ряд исследователей — даже чаще. Так, Н. Н. Склярова выделила их у 85% больных ангиной, П. П. Сахаров — у 95%, а Н. И. Вальвачев во время эпидемической вспышки ангины этот стрептококк обнаружил у всех больных. Правда, гемолитические стрептококки довольно часто обнаруживаются и у здоровых лиц, но, как показала И. М. Лямперт, величина стрептококкового очага у больных ангиной в сотни раз выше, чем у здоровых носителей. Здесь надо оговориться. В очаге эпидемической вспышки ангины и у здорового (контактного) носителя стрептококки могут быть вирулентными и выделяться в большом количестве. Но это положение длится недолго. Такой носитель либо вскоре заболевает, либо очищается от возбудителя, либо возбудитель теряет свою высокую вирулентность, что связывают с утратой или уменьшением М-протеина и плохим развитием капсулы.

Еще более убедительна динамика титра антистрептококковых антител у больных ангиной и у здоровых лиц в эндемических очагах. Установлено, что у больных ангиной титр противострептококковых антител, вернее антител к токсическим ферментам стрептококка, к таким, как стрептолизин-О, стрептокиназа и стрептогиалуронидаза, нарастает. Параллельно с подъемом заболеваемости ангиной среди вновь прибывших в данный коллектив людей происходит нарастание титра антистрепто-лизина-0 не только у заболевших, но и у контактировавших с больным. У перенесших ангину и у больных хроническим тонзиллитом часто развивается аллергия к стрептококку, что выявляется путем внутрикожного введения им фибриаллергена, выделенного Е. И. Гудковой и испытанного многими авторами.

Все вышесказанное дает нам основание согласиться с Thulin, что каждую ангину (автор пишет — «тонзиллит») необходимо рассматривать как стрептококковую инфекцию.

Реже ангина может быть вызвана и стафилококком, и пневмококком, и, возможно, другими бактериями. Стафилококковые ангины иногда встречаются в виде вспышек, охватывающих более или менее значительную часть замкнутого коллектива. В. Б. Некрасов в работах, выполненных под нашим руководством, показал, что вне эпидемической вспышки стафилококк сам по себе ангину вызывает редко (всего в 5% случаев спорадических ангин): Однако примерно у половины (59%) больных спорадической ангиной выявляется сочетанная стрептостафилококковая инфекция: в отделяемом миндалин наряду со стрептококком присутствует стафилококк, а в парных сыворотках регистрируется нарастание титра не только стрептококковых, но и стафилококковых антител. Как показал автор, штаммы стафилококков, выделенных при ангине, часто продуцируют энтеротоксин (25 из 54 изученных этим тестом штаммов), и потому такие больные представляют реальный источник пищевой интоксикации. У обследованных нами больных стафилококк (чаще в сочетании со стрептококком) был выделен в 47% случаев (в 28,4% — золотистый, в 21,6% -белый).

Острые воспалительные изменения в миндалинах и регионарных к ним лимфоузлах нередко вызываются и аденовирусами. Эти заболевания имеют свои клинические особенности: воспалительные изменения более диффузны, захватывают всю ротоглотку, конъюнктивы и дыхательные пути; острый тонзиллит при этом бывает чаще катаральным; если же имеется налет, то он обычно белесоват, нередко распространяется за пределы миндалин, а на миндалинах имеет точечный характер. А. А. Басалаев отметил, что большинство таких больных имели фибринозные налеты в лакунах и, как они пишут, ангина носила лакунарный характер. Однако у большинства больных они обнаруживали не только углочелюстной, но и шейный и даже полиаденит, чем уже клинически эти заболевания ярко отличались от ангины (в нашем определении).

Е. С. Кетиладзе сообщает, что в части случаев типичный для ангины фолликулярно-лакунарный хронический тонзиллит с регионарным лимфаденитом может быть вызван аденовирусной и даже энтеровирусной инфекцией. Характерно, что и в этих случаях наряду с тонзиллитом авторы наблюдали выраженный конъюнктивит и назофарингит, а в крови обнаруживались лейкопения, относительный лимфомоноцитоз и нормальный уровень РОЭ. Таким образом, здесь налицо все признаки вирусного заболевания, и думается, что надо диагностировать не гриппозную или аденовирусную ангину, а грипп или аденовирусную инфекцию, протекающую с тонзиллитом. Известно, что грипп, например, может просто осложниться ангиной, вызванной стрептококком, что, поданным Н. И. Морозкина, встречается в 10-12% случаев. Не исключена возможность, что и в наблюдениях Е. С. Кетиладзе имело место осложнение вирусной инфекции ангиной. Но почему же мы так настаиваем на выделении ангины — кокковой (чаще стрепто-или стрепто-стафилококковой) инфекции от адено- и энтеровирусного заболевания, протекающего с тонзиллитом?

Потому, что это чрезвычайно важно в первую очередь с практической точки зрения, ибо и лечение, и возможные осложнения, и, наконец, тактика врача по отношению к реконвалесцентам совершенно различны при рассматриваемых заболеваниях. Если основой лечения больных является противомикробное лечение ангины — пенициллинотерапия, то при упомянутых вирусных инфекциях это даже противопоказано; ревматизм и нефрит — основные осложнения при ангине; они не угрожают больным адено- и энтеровирусной инфекцией; переболевший ангиной нуждается по крайней мере в месячном диспансерном наблюдении, тогда как вирусным инфекциям несвойственны поздние осложнения.

Можно ли в таком случае не стремиться уже клинически отдифференцировать обсуждаемые выше заболевания?

Что же касается микробной этиологии хронического тонзиллита, то и здесь на первом месте надо поставить стрептококк группы А. Хотя частота выделения гемолитического стрептококка из миндаликовой слизи этих больных значительно колеблется: от 70-80% до 20-30%, но повышенный уровень антистрептококковых антител у них обнаруживается в 4 раза чаще, чем у здоровых лиц. По данным В. И. Иоффе, титр их повышен у подавляющего большинства больных, а по С. П. Мощичу, хотя вне обострения повышения титра АСЛ-0 встречается редко (всего у 10% больных), при обострении болезни отмечается закономерное их нарастание.

В наших наблюдениях гемолитический стрептококк у больных хроническим тонзиллитом высевался в 54% случаев (обследовано 372 больных). Но особенно высокий процент выделения этого микроба мы могли отметить у больных декомпенсированной формой болезни (78% против 44 и 47% у лиц с компенсированным и субкомпенсированным тонзиллитом). Повышенные титры АСЛ-0 у наших больных выявлялись нечасто (у 33,2% обследованных), но, по мере декомпенсации болезни, процент лиц с повышенными титрами этого антитела явно нарастал (20,2; 35,8 и 44% соответственно у больных компенсированным, суб- и декомпенсированным хроническим тонзиллитом). Повышение титра АСЛ-О обычно было умеренным (500-700 АЕ). Однако у отдельных больных мы выявляли довольно резкое (до 2000 АЕ), хотя и кратковременное (в течение нескольких недель), повышение этого иммунологического показателя. Очень важно, что при помощи реакции связывания комплемента на холоду определяется высокий уровень стрептококкового антигена в сыворотке крови, а путем внутрикожного введения фибриаллергена устанавливается аллергическое состояние к антигену гемолитического стрептококка у 83% больных хроническим неосложненным тонзиллитом. Если к этому добавить, что из глубины лакун миндалин патогенные стрептококки (как и патогенные стафилококки) выделяются значительно чаще, чем из поверхности, а в повседневной практике мазки обычно берутся из поверхности миндалин, то редкое выделение гемолитического стрептококка у больных хроническим тонзиллитом рядом авторов не может поколебать ведущей роли в этиологии этого заболевания стрептококков группы А. Правда, ряд авторов чаще (в 65%) выделяют не гемолитический, а зеленящий стрептококк, но это не меняет значения стрептококка группы А, ибо, по данным П. П. Сахарова, это тот же стрептококк, утративший свои бета-гемолитические свойства под влиянием лечения или факторов организма человека.

Роль стафилококковой инфекции при хроническом тонзиллите еще недостаточно изучена. Как известно, стафилококки в настоящее время устойчивы ко многим антибиотикам, выделяют пенициллиназу, и не исключена возможность, что они предохраняют стрептококков от воздействия лекарств (в частности, пенициллина) и губительных для них факторов макроорганизма. У наших больных гемолитический стафилококк выделялся в 22% случаев и, как правило, в сочетании со стрептококком.

По данным В. И. Марченко, у одной группы больных хроническим тонзиллитом обнаруживается высокий титр противоаденовирусных антител при низком титре противострептококковых, у другой группы — преобладание противострептококковых антител, у третьей — высокий титр обоих видов антител и, наконец, у четвертой группы — низкий титр как противоаденовирусных, так и антистрептококковых антител. Важно отметить, что именно у тех больных, у которых противострептококковые антитела обнаруживались в высоком титре, заболевание протекало тяжелее, с выраженными явлениями общей интоксикации. В этом авторы усматривают значение аденовирусов в развитии хронического тонзиллита. Но нужно заметить, что они не наблюдали уменьшение титров РСК с аденовирусами после тонзиллэктомии. Это делает роль аденовирусов в течение хронического тонзиллита сомнительной.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ангина — острое инфекционно-воспалительное заболевание одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца с преимущественным поражением паренхимы, лакунарного и фолликулярного аппарата миндалин. Ангина может быть самостоятельной нозологической формой, а также осложнением или одним из проявлений инфекционных и соматических заболеваний. Сам термин «ангина» является ошибочным, ибо он обозначает «сжатие» или «удушье», однако в связи с широким его распространением он до сих пор используется клиницистами. Более правильным с клинической точки зрения является термин «острый стрептококковый тонзиллофарингит» (ОСТ).

Наиболее распространенным у взрослых является поражение небных миндалин, у детей – глоточной миндалины – аденоидит. Не отмечено предрасположенности к возникновению ангин в зависимости от пола. В раннем детском (до 3 лет) и пожилом (после 50 лет) возрасте частота возникновения ангин ниже, что связано, соответственно, с возрастным несовершенством или возрастной инволюцией лимфоидной ткани глотки. Ангиной чаще болеют жители крупных населенных пунктов, предрасполагающим фактором служит длительное нахождение в общественных местах. Заболевание не имеет четкой сезонности, но чаще возникает в период эпидемий гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Хотя при ОСТ воспалительный процесс преимущественно поражает небные миндалины, часто он сочетается с воспалением слизистой задней стенки глотки – острым фарингитом (ОФ). При этом следует говорить скорее о сочетании вирусного поражения глотки и бактериального воспаления миндалин.

Выделяются следующие формы ангины в зависимости от степени поражения тонзиллярного аппарата: катаральная (поражение слизистой оболочки миндалин), лакунарная (вовлечение лакун с образованием в них налетов и гноя), фолликулярная (воспаление лимфоидных фолликулов), а также фибринозная, флегмонозная, язвенно-некротическая и смешанная.
Помимо неспецифических выделяют и другие формы ангины, связанные с конкретными возбудителями: герпетическую, скарлатинозную, дифтерийную, язвенно-пленчатую, туляремийную, сифилитическую, ангины при инфекционном мононуклеозе, цитомегаловирусной инфекции, кандидозе, туберкулезе, а также при агранулоцитозе и остром лейкозе.
Острый фарингит – диффузное воспаление слизистой оболочки глотки, обычно является одним из клинических проявлений ОРВИ, поэтому катаральную форму ангины можно принять за проявления ОФ.

Этиология и патогенез
Примерно 70% случаев ОФ вызываются вирусами (риновирусы, коронавирусы, респираторный синцитиальный вирус, аденовирус, вирусы гриппа и парагриппа), среди которых основную роль играют риновирусы. Основным возбудителем ОСТ считается β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), наличие которого подтверждается примерно у половины больных ОСТ. Среди других патогенов – гемолитические стрептококки иных групп, золотистый стафилококк, энтеробактерии, гемофильная палочка. Ангина может возникать в результате экзогенного инфицирования или аутоинфекции (активация возбудителей, вегетирующих на слизистой оболочке миндалин). Обострение хронического тонзиллита фактически является ангиной. Проникновение возбудителя в ткани приводит к развитию выраженной воспалительной альтерации и экссудации. В зависимости от степени поражения тканей и вида возбудителя ангина сопровождается не только местным воспалением, но и системной интоксикацией, угрожает развитием метатонзиллярных осложнений.

Клиническая картина
Симптоматика при ангине представлена местными и общими проявлениями. При всех формах ангины наблюдается дискомфорт или боль в горле, обычно довольно резкая, усиливающаяся при глотании. При фарингоскопии определяются отек и гиперемия миндалин, появление в устьях лакун слизисто-гнойного отделяемого, налетов на слизистой оболочке миндалин, гнойное воспаление фолликулов. При неспецифической ангине воспалительный процесс не распространяется за пределы тонзиллярной ткани. Возможно вовлечение в процесс не только небных, но и глоточной, язычной и трубных миндалин. Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом с преимущественной реакцией верхних шейных лимфатических узлов (ЛУ). Общие проявления – недомогание, слабость, гипертермия до 39–40˚С, озноб, возможны боли в мышцах, суставах, в области сердца. В то же время, для клинической картины ОФ характерны першение, сухость, дискомфорт и боли в горле при глотании (особенно при «пустом глотке»). При воспалении тубофарингеальных валиков боль обычно иррадиирует в уши. Может отмечаться болезненность и увеличение верхних шейных ЛУ. При фарингоскопии видны гиперемия задней стенки глотки и небных дужек, отдельные воспаленные лимфоидные гранулы, но при этом отсутствуют характерные для ангины признаки воспаления небных миндалин. Обычно эти изменения сочетаются с отеком и гиперемией слизистой оболочки носа и носоглотки. Общие симптомы сходны с ангиной.

Диагностика
Диагностика ангин и ОФ не вызывает затруднений и базируется на сборе анамнеза и выявлении типичных изменений при фарингоскопии. Необходимо проведение хотя бы минимального комплекса обследования, который обязательно должен включать:
• общий анализ крови (для исключения инфекционного мононуклеоза и заболеваний крови);
• мазки из зева на дифтерию;
• общий анализ мочи (для исключения гломерулонефрита).
Особо следует обратить внимание на методы специфической диагностики БГСА.
Культуральное исследование – забор материала с немедленным посевом на питательную среду. Чувствительность метода составляет 90%, специфичность – 96–99%.
Экспресс-диагностика основана на идентификации стрептококкового антигена в мазках на основе реакции агглютинации, демонстрирующей образование комплекса антиген–антитело. Преимуществами метода служат быстрота получения результатов (и возможность ограничить применение антибиотиков), экономичность и высокая специфичность (95–100%). Однако чувствительность метода вариабельна – 50–95%.
Иммуносерологическая диагностика основана на выявлении повышенных титров антистрептолизина, анти-ДНК-азы В, антистрептокиназы и других противострептококковых антител. Данный метод наиболее специфичен для стрептококковой инфекции, однако его чувствительность резко снижается на фоне антибактериальной терапии.
Целесообразность проведения микробиологического исследования в отношении БГСА (и антибактериальной терапии) при остром тонзиллофарингите (ОТФ) оценивается в зависимости от числа симптомов из следующих четырех: налет на миндалинах, болезненность шейных ЛУ, лихорадка, отсутствие кашля (табл. 1).

Дифференциальный диагноз
Различные формы ангин имеют сходную симптоматику, а также могут сопровождаться характерными для специфических инфекционных процессов клиническими проявлениями.
Дифференциальная диагностика специфических и неспецифических ангин проводится при фарингоскопии на основании преобладания тех или иных изменений в миндалинах (табл. 2).
Классическими, но не всегда присутствующими симптомами ангины, вызванной БГСА, являются острое начало, интоксикация (гипертермия, озноб), выраженная боль в горле, разлитая яркая гиперемия миндалин, налеты и гнойный экссудат в лакунах, шейный лимфаденит; у детей – тошнота, рвота, боли в животе.

Катаральная ангина характеризуется отеком и яркой гиперемией миндалин. Общие симптомы выражены умеренно, интоксикация незначительна.
При лакунарной ангине на фоне отечной и диффузно гиперемированной слизистой оболочки видны белесые налеты, которые не выходят за пределы миндалин, легко и атравматично удаляются. В лакунах скапливается фибринозно-гнойный экссудат. Лихорадка, симптомы интоксикации могут быть значительно выраженными.

Фолликулярная ангина характеризуется наличием под гиперемированной слизистой оболочкой множественных нагноившихся фолликулов белого и желтого цвета, образующих на поверхности миндалин картину «звездного неба». Фолликулы могут вскрываться в просвет глотки. Эта форма сопровождается выраженной интоксикацией с ознобами, выраженной болью в горле, мышцах и суставах.
Герпетическая ангина чаще встречается у детей в возрасте до 15 лет. Возбудителем считают вирус Коксаки типа А. Эта форма ангины сопровождается выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой, болями в шее. У маленьких детей она может симулировать картину острого живота. На передних небных дужках видны герпетические пузырьки, сами небные миндалины могут быть лишь слегка гиперемированными, но в ряде случаев они покрыты мелкими белыми пузырьками или изъязвлениями.

Для ангины при скарлатине, возбудителем которой служит гемолитический стрептококк, характерны выраженная гиперемия миндалин, иногда с мелкими налетами в устьях лакун, и шейный лимфаденит. Эти изменения появляются в самом начале болезни, а ее типичные проявления – экзантема на коже и слизистых оболочках, характерный «малиновый» язык – спустя примерно 24 ч.
Классическая клиника дифтерии характеризуется лихорадкой, тахикардией, болью при глотании, запахом ацетона изо рта, резким увеличением шейных ЛУ и отеком подкожной клетчатки шеи. Миндалины слегка гиперемированы, отечны, покрыты сероватыми, сливными, плохо снимающимися налетами, которые распространяются на небные дужки и мягкое небо, а при удалении оставляют кровоточащую поверхность. Классическая локализованная форма сейчас встречается редко, чаще дифтерия протекает с преобладанием симптомов общей интоксикации и миокардита.

При первичном сифилисе в случае орального инфицирования на одной из небных миндалин может образоваться язва (твердый шанкр). При вторичном сифилисе спустя 8–10 нед. после инфицирования на небных миндалинах, дужках и небе появляются нечеткие белесые или розовые высыпания, которые позднее превращаются в малиновые папулы (определяются также характерные изменения со стороны кожи и ЛУ).
Для инфекционного мононуклеоза, вызываемого вирусом Эпштейна–Барр, характерны выраженное недомогание, лихорадка (38–39˚С), боль в горле, гепатоспленомегалия, увеличение поверхностных и глубоких ЛУ шеи, позднее появляется реакция и других групп ЛУ. В анализах крови первоначальная лейкопения сменяется высоким лейкоцитозом (до 20–30х109/л), в лейкоцитарной формуле 80–90% составляют мононуклеары и атипичные лимфоциты. Системные проявления сочетаются с изменениями миндалин по типу катаральной, фолликулярной или язвенной ангины. Миндалины обычно увеличены, отечны, покрыты налетом фибрина, в случае присоединения бактериальной инфекции могут преобладать язвенно-некротические изменения.

Ангина при агранулоцитозе чаще развивается у пожилых лиц, обычно в результате токсического воздействия (например, лекарственного препарата). Преобладают некротические изменения в миндалинах с распространением на окружающие ткани, пораженная поверхность может быть покрыта темно-серым или черным экссудатом. Реакция шейных ЛУ обычно отсутствует.
При остром лейкозе отмечаются геморрагические изъязвления миндалин, спленомегалия.
Язвенно-пленчатая ангина Симановского–Венсана вызывается симбиозом спирохеты и веретеновидной бактерии, которые в норме постоянно присутствуют в полости рта. При этой форме ангины имеются выраженные некротические изменения. При фарингоскопии на одной из небных миндалин четко видна глубокая язва с подрытыми краями, покрытая налетом или сероватым экссудатом. Возможно поражение слизистой оболочки полости рта. Лихорадка, признаки интоксикации, реакция шейных ЛУ, как правило, отсутствуют.
Кандидамикоз также практически не сопровождается общими симптомами. На миндалинах образуются тонкие белые налеты, которые могут сливаться и распространяться на мягкое небо и заднюю стенку глотки. Гиперемия, отек, шейный лимфаденит не характерны.

Существуют и другие виды фарингита и тонзиллита, связанные с конкретными возбудителями: Yersinia enterocolitica – при иерсиниозном и гонококк – при гонорейном фарингите, а также Leptotrix buccalis – при лепто­трихозе глотки.
Некоторые формы воспалительных заболеваний глотки выделяют по вовлечению в процесс различных отделов лимфоидного кольца.
Острый эпиглоттит (гортанная ангина) – воспаление лимфатической ткани надгортанника. Возбудителем чаще бывает H. influenzae типа В, реже – S. pneumoniae, S. aureus и другие бактерии. Заболевание проявляется высокой температурой, сильными болями в горле, иногда затрудненным дыханием. При осмотре гортанным зеркалом или эндоскопом виден резко увеличенный отечный надгортанник, под слизистой оболочкой нередко определяются очаги абсцедирования. В тяжелых случаях резко увеличенный надгортанник занимает весь просвет гортаноглотки и приводит к развитию стеноза гортани, который может потребовать трахео­стомии.
Язычная ангина (ангина язычной миндалины) сопровождается отеком, гиперемией или гнойной экссудацией в области корня языка. Характерны резкая боль при глотании, при высовывании языка и надавливании на проекцию подъязычной кости, выраженные явления общей интоксикации.

Ангина боковых (тубофарингеальных) валиков глотки чаще развивается у лиц, перенесших ранее тонзиллэктомию. В этом случае отмечается компенсаторная гиперплазия тубофарингеальных валиков, которые объединяют в себе трубные миндалины и скопления лимфоидной ткани в боковых стенках глотки. При фарингоскопии врач обычно видит лишь среднюю часть этих валиков, расположенную за задними небными дужками. В случае воспаления они ярко гиперемированы, отечны, с мелкими абсцессами, просвечивающими через слизистую оболочку. Клиническая картина мало чем отличается от обычной ангины, за исключением характерной иррадиации болей в уши.
Аденоидит (воспаление глоточной миндалины) обычно встречается у детей, проявляясь затруднением носового дыхания, стеканием слизисто-гнойного отделяемого по задней стенке глотки, шейным лимфаденитом. Задняя риноскопия или, лучше, эндоскопия носоглотки позволяет установить правильный диагноз.

Лечение
Пациентов с ангиной, сопровождающейся выраженными явлениями интоксикации, госпитализируют в инфекционный стационар, с незначительными системными проявлениями – лечат на дому. Показаны постельный режим на первые 3–4 дня болезни, диета с преобладанием молочных и растительных, богатых витаминами продуктов, а также обильное питье.
Системная антибактериальная терапия (АБТ) прежде всего ориентируется на эрадикацию основного возбудителя ангины – БГСА.
АБТ при тонзиллофарингите преследует цели:
• снижение риска ревматической лихорадки;
• профилактика гнойных осложнений;
• профилактика генерализации инфекции;
• снижение выраженности симптомов болезни и их длительности.
Основные принципы назначения системной АБТ:
• оптимальный курс лечения – 10 дней;
• раннее назначение снижает длительность и тяжесть течения болезни;
• профилактическое лечение членов семьи пациента не оправданно;
• АБТ с первого дня заболевания базируется на наличии критериев, наиболее характерных для ангины, вызванной БГСА (табл. 1).
У пациентов с болями в горле, насморком, кашлем, гиперемией глотки и отсутствием лихорадки, как правило, имеет место вирусная инфекция, при которой нет необходимости в назначении системной АБТ. Больным с экссудативным тонзиллитом, лихорадкой, шейным лимфаденитом и отсутствием кашля показано эмпирическое лечение ввиду высокой вероятности стрептококкового фарингита (табл. 3).
В промежуточных клинических вариантах АБТ назначается только при положительных результатах культурального исследования, альтернативой которому служит экспресс-анализ мазков на стрептококковый антиген.
Поскольку АБТ при ангине назначается эмпирически, то используются препараты, активные прежде всего в отношении БГСА (табл. 3). Препаратом выбора при остром бактериальном тонзиллофарингите могут являться незащищенные пенициллины, такие как феноксиметилпенициллин или амоксициллин, минимальные концентрации которых обладают высокой бактерицидной активностью в отношении БГСА. К их достоинствам относятся также узкий и целенаправленный спектр действия, хорошая переносимость, минимальное воздействие на нормальную микрофлору желудочно-кишечного тракта и низкая цена. В то же время при рецидивирующем тонзиллофарингите эффективность незащищенных пенициллинов не всегда может быть адекватна, что связано с персистенцией на слизистой верхних дыхательных путей золотистого стафилококка и гемофильной палочки, продуцирующих бета-лактамазы, разрушающие пенициллины. Поэтому лечение рецидивирующего тонзиллофарингита следует начинать с амоксицил­ли­на/кла­вуланата (Флемоклав Солютаб) в дозировке не менее 625 мг 3 р./сут или 875 мг 2 р./сут. Альтернативой могут служить пероральные цефалоспорины III поколения, например цефиксим (Супракс Солютаб), которые устойчивы к действию бета-лактамаз и обладают выраженной антигемофильной активностью. Также в качестве альтернативы в случае непереносимости пенициллинов могут назначаться макролиды (джозамицин), которые дают такой же процент эрадикации возбудителя.

В случае клинической неэффективности первого курса эмпирической АБТ необходимо микробиологическое исследование мазков из зева и определение чувствительности выявленного возбудителя. При выраженной клинической симптоматике и интоксикации показано парентеральное введение антибиотиков. Нецелесообразны какие-либо смазывания миндалин – за исключением ангины Симановского–Венсана, когда показана контактная обработка поверхности миндалин растворами антисептиков. При выраженной интоксикации, болевом синдроме и лихорадке назначаются жаропонижающие, анальгетики, проводится инфузионная терапия. Важно динамическое наблюдение отоларинголога для своевременной диагностики возможного паратонзиллита.

Рекомендуется избегать назначения антибиотиков при банальном и неосложненном ОФ, при котором достаточно симптоматического лечения, включающего щадящую диету, горячие ножные ванны, согревающие компрессы на переднюю поверхность шеи, молоко с медом, паровые ингаляции и полоскание горла. Курение следует прекратить. Назначают местные антисептики и анестетики, при гипертермии – жаропонижающие. Аналогичное лечение проводится при катаральной ангине. Назначение АБТ целесообразно только в случае присоединения бактериальной инфекции или при сочетании ОФ с экссудативной формой ангины (фолликулярной, лакунарной). В этих случаях АБТ назначают в соответствии с изложенными выше рекомендациями.

Системная АБТ при ОФ должна быть дополнена местным назначением антимикробных препаратов. Препаратом выбора в данном случае является фузафунгин, обладающий широким антибактериальным спектром и оказывающий местный противовоспалительный эффект. Особенно оправданно применение фузафунгина при ОФ для профилактики развития экссудативного тонзиллита. Альтернативой могут быть такие местные антисептики, как амбазон, бензидамин, гексэтидин, грамицидин.

Особого внимания требует терапия при эпиглоттите. Для предотвращения стеноза гортани требуется срочная госпитализация и парентеральное назначение антибиотиков. При наличии явного абсцедирования надгортанника, что подтверждается при непрямой ларингоскопии, производят вскрытие абсцесса.
При острых специфических тонзиллофарингитах, а также при инфекционных заболеваниях лечение проводится в рамках терапии основного заболевания.
Из нефармакологических методов проводят физиотерапевтические процедуры, при выраженном шейном лимфадените целесообразно ношение сухой ватно-марлевой повязки или согревающие компрессы на область шеи.
При своевременном и адекватном лечении ОСТ проходит в течение 7–10 дней. Критериями эффективности лечения служат улучшение общего состояния, снижение температуры тела, постепенное исчезновение дискомфорта и болевых ощущений; объективно – стихание воспаления слизистой миндалин и глотки, очищение лакун от экссудата, уменьшение воспалительной реакции со стороны регионарных ЛУ.
Отсутствие положительной динамики в течение 2–3 сут терапии может свидетельствовать о неадекватности выбранного антибиотика и требует его замены на препарат более широкого спектра действия или на защищенный пенициллин (амоксициллин/клавуланат – Флемоклав Солютаб). Отсутствие эффекта может быть связано также с ошибками диагностики формы ОТФ и в силу этого неверным лечением (например, ангина при инфекционном мононуклеозе). Последнее диктует необходимость динамической курации пациента с ангиной терапевтом и отоларингологом, а при отсутствии эффекта от лечения – обязательной консультации инфекциониста.
При неадекватном лечении ОСТ возможно развитие осложнений: паратонзиллита, паратонзиллярного абсцесса, медиастинита, требующих срочной консультации отоларинголога или госпитализации в ЛОР-стационар.
Прогноз при ОТФ зависит не только от адекватности и своевременности терапии, но и от состояния защитных сил организма, условий труда и быта пациента, а также от проведения профилактики рецидива. Последнее имеет особое значение при обострении хронического тонзиллита. В большинстве случаев своевременно и правильно проведенное лечение (прежде всего антибактериальное) приводит к выздоровлению, после которого обязателен осмотр реконвалесцента отоларингологом для решения вопроса о необходимости диспансерного наблюдения.

источник

Стрептококковый тонзиллит – это заразное заболевание, поскольку оно имеет бактериальную основу в виде стрептококков. Заболевание имеет выраженную сезонность. Именно в холодное время года наступает пик заболевания. По статистике охват населения до 30 миллионов.

Острый тонзиллит в быту чаще называют ангина. Название от латинского ango, что означает сжимать или сдавливать. Происходит воспаление небных миндалин (лимфоидное образование окологлоточного кольца), что выражается в ощущении сдавливания.

Хронический тонзиллит – это длительное воспаление небных миндалин, которое может развиться после ангины или других инфекционных болезней (дифтерия, скарлатина , корь ).

В большинстве случаев, воспалительные процессы начинают распространяться за пределы слизистых миндалин, приводя к развитию тонзиллофарингитов. В таком случае, воспалительные процессы поражают все лимфоидные структуры ротоглотки (воспаляются миндалины и лимфатические структуры задней глоточной стенки).

Основными симптомами данного заболевания являются боли в горле, лихорадочная и интоксикационная симптоматика, а также появление гнойного выпота.

Код стрептококкового тонзиллита по МКБ10:

• J03.0 –для острых стрептококковых тонзиллитов;
• J03.8 –для тонзиллитов нестрептококковой этиологии;
• J03.9 – острых неуточненных тонзиллитов;
• J35.0 – тонзиллитов, протекающих в хронической форме.

Основным возбудителем стрептококковых тонзиллитов (СТ) являются В-гемолитические стрептококки из А группы. В единичных случаях, заболевание может вызываться другими формами стрептококков (другие гемолитические и негемолитические стрептококки).

Стрептококковый тонзиллит не следует путать с нестрептококковыми формами, которые могут вызываться:

• пневмококками,
• дифтерийными коринебактериями,
• гонококками,
• менингококками,
• спирохетами,
• микоплазменными и хламидийными агентами,
• герпетическими вирусами (ангина на фоне инфекционного мононуклеоза),
• аденовирусами,
• вирусами Коксаки.

Стрептококковые тонзиллиты относятся к одним из наиболее часто встречаемых воспалительно-инфекционных патологий, поражающих верхние дыхательные пути.

При тяжелых формах болезни стрептококковый тонзиллит может осложняться развитием лимфаденитов, лимфангитов, синуситов, отитов, заглоточных абсцессов, бронхитов, пневмоний и т.д.

Источником возбудителя заболевания является пациент со СТ или с другими инфекциями стрептококковых генезов (пневмония, пиодермия).

Основным путем заражения является воздушно-капельный. Однако заболевание может также передаваться контактно-бытовым путем (общая посуда, игрушки и т.д.).

Контактно-бытовой путь в особенности часто реализуется в детских коллективах (через общие игрушки) и в семьях, где есть здоровые носители стрептококков (наиболее часто реализуется передача через общую посуду).

При употреблении продуктов, зараженных стрептококковыми агентами (сливочный крем, сметана, сливки и т.д.) чаще развиваются пищевые токсические инфекции. Однако, в единичных случаях при употреблении малого количества продукта, возможно развитие стрептококкового тонзиллита.

Факторами риска, способствующими развитию острых стрептококковых тонзиллитов, является наличие у пациента:

• острых респираторных патологий;
• сниженного иммунитета;
• хронических патологий верхних дыхательных путей;
• хронических очагов стрептококковой инфекции;
• атрофических фарингитов;
• пиодермий;
• авитаминозов;
• ВИЧ-инфекции и т.д.

Уровень естественной восприимчивости человека к стрептококковым инфекциям высокий. Наиболее подвержены данному заболеванию пациенты детского возраста. При этом дети младше двух лет болеют стрептококковыми тонзиллитами редко.

Следует отметить, что стрептококковый тонзиллит у детей часто переходит в хроническую форму. При декомпенсированном течении хронического стрептококкового тонзиллита проводится операция по удалению небных миндалин.

Местом входных ворот для инфекционных агентов служат преимущественно слизистые миндалин или задней стенки глотки. Реже может происходить гематогенный или лимфогенный занос инфекции из раны, пролежня и т.д.

После внедрения возбудителя в слизистые происходит развитие первичного воспалительного процесса, сопровождающегося активным размножением стрептококковых агентов.

Также происходит процесс активного накопления стрептококковых токсинов, активируется процесс местного иммунитета, начинается фагоцитирование патогенных бактерий и пораженных клеток тканей.

Следует отметить, что возбудитель стрептококкового тонзиллита отличается высокими показателями агрессивности, поэтому он способен быстро распространяться из первичного воспалительного очага, приводя к поражению лимфатических узлов, развитию выраженной интоксикационной и лихорадочной симптоматики.

Прогрессирование воспалительного процесса при СТ включает в себя чередование инфекционной, токсической и аллергической симптоматики.

При тяжелом течении заболевания возможно развитие лимфаденитов (шейных и подчелюстных), флегмон и абсцессов.

У пациентов со сниженным иммунитетом или ВИЧ возможно развитие гематогенной диссеминации стрептококков с возникновением отдаленных метастатически-гнойных очагов в любых органах (присоединение септикопиемии).

Токсическая симптоматика развивается как следствие всасывания в кровь стрептококковых токсинов и проявляется появлением выраженной лихорадки, слабости, учащения сердечного ритма, озноба, болей в мышцах и суставах, тошноты, снижения аппетита и т.д.

Выраженность данной симптоматики зависит от состояния иммунной системы пациента.

За счет аллергического воздействия, отдаленные осложнения стрептококковых тонзиллитов могут проявляться развитием нефритов, кардитов, ревматизма, коллагенозов и т.д.

В зависимости от характеров местных воспалительных процессов инфекция может протекать:

• катарально,
• фолликулярно,
• лакунарно,
• пленчато-некротически.

Течение воспалительного процесса может быть гладким или осложненным.

Осложнения могут быть связаны с генерализацией инфекций стрептококкового генеза, наслоением вторичных бактериальных воспалений, а также с обострением сопутствующих хронических патологий.

Также стрептококковые тонзиллиты могут носить острый и хронический характер. Хронический СТ может протекать в типичных (компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные) и атипичных (гипертрофические тонзиллиты) формах.

Высокую опасность заболевшему стрептококковый тонзиллит может нести через осложнения в виде:

• синуситов (гайморитов, этмоидитов т.д.);
• медиастинитов;
• перитонзиллярных абсцессов;
• заднеглоточных и переднеглоточных абсцессов;
• шейных и подчелюстных лимфаденитов;
• отитов;
• тонзилогенных стрептококковых сепсисов;
• инфекционно-токсического шока;
• тонзилло-кардиальных синдромов;
• ревматических осложнений;
• поражений почек (нефриты, гломерулонефриты);
• инфекционно-аллергических шоков и т.д.

Период инкубации при данном заболевании короткий и может варьировать от нескольких часов до четырех-пяти дней.

Начало заболевания носит острый характер. Первыми симптомами СТ служат боли в горле, усиливающиеся при глотании.

Отмечается характерные гиперемия и отек миндалин их дужек и задней глоточной стенки (ЗСГ). Поверхность ЗСГ может быть зернистой.

В дальнейшем отмечается появление першения в горле, легкой осиплости голоса, мышечных и суставных болей, тошноты, слабости, вялости, общего недомогания, головных болей, наблюдается снижение аппетита, повышение температуры, увеличение и болезненность местных лимфоузлов.

При осмотрах выявляются гиперемии миндалин, их увеличение и разрыхление структур. При фолликулярном, лакунарном воспалительном процессе отмечается появление гнойных налетов.

Выраженность клинической симптоматики зависит от степени тяжести стрептококкового тонзиллита.

Легче всего протекают катаральные тонзиллиты. При фолликулярной и лакунарной форме воспаление протекает значительно тяжелее. Отмечается высокая лихорадка, выраженная лихорадочная и интоксикационная симптоматика, сильные боли в горле, обильные гнойные налеты и т.д.

В некоторых случаях (при наличии пробок) отмечается неприятный запах изо рта

Также характерно появление застойной гиперемии дужек, их отечность, сращение миндалин с дужками.

Диагноз выставляется на основании специфической симптоматики заболевания, данных о контакте с больными СТ, а также данных лабораторных исследований.

В ОАК отмечается повышение СОЭ, появление лейкоцитоза с нейтрофилезом. Лейкоцитарный сдвиг влево отмечается за счет большого количества палочкоядерных элементов.

При поражении почечных тканей токсинами отмечаются изменения в анализах мочи (протеинурия, микроэритроцитурия, цилиндрурия и т.д.).

Лечение стрептококкового тонзиллита у взрослых, как правило, проводится в домашних условиях. Лечение острых тонзиллитов назначается инфекционистом, хронические стрептококковые тонзиллиты лечит отоларинголог (ЛОР).

Обязательное лечение стрептококкового тонзиллита у детей в условиях стационара показано при наличии у пациента ВИЧ, врожденных или приобретенных сердечных пороков, тяжелых сосудистых патологий, энцефалопатий. Также лечение в условиях стационара показано детям младшего возраста и пациентам с осложненными формами стрептококкового тонзиллита.

Немедикаментозная терапия включает в себя назначение постельного режима (в особенности на протяжении лихорадочного периода), подбор щадящих (предпочтительно молочно-растительных) диет, а также изоляцию больного.

Местно лечение тонзиллитов заключается в полосканиях р-ми антисептиков (раствор календулы, Стопангин, Стоматидин, Йокс, Тантум Верде и т.д.).

Также показано орошение слизистой задней стенки глотки и миндалин антисептическими и антибактериальными средствами (Ингалипт, Тантум Верде, Стопангин и т.д.).

Для снижения лихорадочной симптоматики и снижения интенсивности местного воспалительного процесса требуется назначение нестероидных противовоспалительных (Нимесулид, Найз, Парацетамол, Ибупрофен и т.д.).

При легких и среднетяжелых формах стрептококкового тонзиллита назначаются таблетированные антибиотики (для детей антибактериальные средства назначаются в виде сиропов и суспензий). При тяжелом течении инфекционного процесса противомикробные средства предпочтительнее назначать парентерально.

По показаниям проводится внутривенно-капельная дезинтоксикация.

С целью десенсибилизации назначаются антигистаминная терапия.

По показаниям могут применяться муколитики (при кашле с вязкой мокротой) или сосудосуживающие капли в нос (при сопутствующем насморке).

В дальнейшем рекомендовано проведение витаминотерапии и бициллинопрофилактики.

источник

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?

Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что в конце XX столетия произошли существенные изменения в эпидемиологии БГСА-инфекций верхних дыхательных путей и, что особенно важно, их осложнений, обусловленные «возрождением» высоковирулентных А-стрептококковых штаммов. Так, в середине 1980-х годов в США, стране с наиболее благополучными медико-статистическими показателями, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ), сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже — среди детей в континентальных штатах (Юте, Огайо, Пенсильвании). Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (то есть имеющих отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как справедливо отметил G.H. Stollerman (1997), молодые врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще понятия не имели о том, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим оказалось, что в половине случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1-2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.

Результаты исследований глоточных культур, выполненных в пораженных ОРЛ-популяциях в конце 1980-х годов, позволяют вести речь о существовании «ревматогенных» БГСА-штаммов, обладающих рядом определенных свойств. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть в свою очередь усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.

В конце 1980-х — начале 1990-х годов из США и ряда стран Западной Европы стали поступать сообщения о чрезвычайно тяжелой инвазивной БГСА-инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией и полиорганной функциональной недостаточностью. Для обозначения этого состояния был предложен термин «синдром стрептококкового токсического шока» (streptococcal toxic shock-like syndrome), по аналогии со стафилококковым токсическим шоком. И хотя основными «входными воротами» для этой угрожающей жизни БГСА-инфекции служили кожа и мягкие ткани, в 10-20 % случаев заболевание ассоциировалось с первичным очагом, локализующимся в лимфоидных структурах носоглотки. При анализе инвазивных БГСА-инфекций, проводившемся в США в 1985-1992 годах, было установлено, что кривые заболеваемости ОРЛ и синдромом токсического шока стрептококкового генеза оказались очень схожими как по времени, так и по амплитуде.

На сегодняшний день истинные причины упомянутого «возрождения» высоковирулентной БГСА-инфекции по-прежнему полностью не раскрыты. В связи с этим роль точного диагноза и обязательной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита (в том числе его малосимптомных форм) как в контроле за распространением этих инфекций, так и в профилактике осложнений еще более возросла.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Следует отметить, что в последние годы из Японии и ряда стран Европы все чаще поступают сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. На примере Финляндии было показано, что формирование резистентности — процесс управляемый. Широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, к двукратному уменьшению частоты БГСА-штаммов, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время в России резистентность БГСА к макролидам составляет 13-17% (Страчунский Л. С. и др., 1997). И этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

На таких положениях основывается подбор компонентов гомеопатического препарата «Тонзилотрен» компании «Немецкий гомеопатический союз», клинические исследования которого в России показали высокую эффективность и безопасность.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарингит».

источник