Диф диагноз бронхоспазма и ларингоспазма

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

источник

БРОНХОСПАЗМ (bronchospasmus; бронх[и] + спазм; син. бронхиолоспазм) — сужение просвета мелких бронхов и бронхиол; может возникать при различных заболеваниях органов дыхания как проявление аллергических реакций или при поражении их отравляющими веществами, а также как самостоятельное осложнение при хирургических и бронхоскопических вмешательствах.

Большое значение в развитии Б. придают механическому раздражению волокон блуждающего и диафрагмального нервов, действию препаратов, обладающих парасимпатомиметической и антихолинэстеразной активностью, накоплению в организме биогенных аминов (гистамина, серотонина) и высвобождению их из тканевых депо.

Развитию Б. при бронхиальной астме и других заболеваниях бронхолегочной системы способствуют инфекционно-аллергические факторы, непосредственно и рефлекторно воздействующие на холинергические структуры дыхательных путей. Попытка интубации или экстубации трахеи при активных вагусных рефлексах, недостаточная глубина анестезии, Гиперкапния и гипоксия во время или после наркоза могут спровоцировать Б.

В зависимости от распространенности и степени сужения бронхов и бронхиол различают два вида Б.: парциальный и тотальный. При парциальном Б. сохраняются участки нормально функционирующей легочной ткани. При тотальном Б. возникает полный спазм бронхиол и мелких бронхов.

Первыми симптомами парциального Б. являются: затрудненное дыхание с удлиненным выдохом, повышение тонуса дыхательной мускулатуры, появление сухих и влажных хрипов в легких, умеренная артериальная гипертензия на фоне относительной брадикардии, легкий акроцианоз и цианоз слизистых оболочек. С прогрессированием Б. усиливается цианоз и потоотделение, нарастают сухие и влажные хрипы, дыхание становится свистящим, артериальная гипертензия сменяется гипотензией, а брадикардия — тахикардией. При возникновении парциального Б. во время торакальных операций, сопровождающихся хирургическим пневмотораксом, можно видеть перераздутое легкое с участками ателектаза, которые расправляются при создании повышенного давления на вдохе в системе наркозного аппарата. При переходе парциального Б. в тотальный дыхание на вдохе и выдохе затрудняется, перестают прослушиваться дыхательные шумы и хрипы в легких. Тотальный Б., по существу, представляет «острую остановку легких» (В.П. Смольников) и характеризуется полным отсутствием дыхания и тяжелыми нарушениями газообмена. После окончания операции и наркоза может возникнуть Б., сочетающийся с частичным ларингоспазмом. У Таких больных обнаруживают затрудненный выдох и форсированный вдох, явления гиперкапнии, гипоксии и респираторного ацидоза.

Диагноз тотального Б. не сложен, тогда как выявление парциального Б., особенно его латентных форм, представляет известные трудности; в этих случаях симптоматика Б. может быть очень скудной. Наряду с легким цианозом, умеренной артериальной гипертензией отмечают повышенное сопротивление искусственному вдоху и недостаточное спадение легкого на выдохе при визуальном контроле в условиях торакотомии. Стойкий дыхательный ацидоз при энергичной искусственной вентиляции легких подтверждает наличие скрытой формы парциального Б.

Легкая степень Б. может остаться нераспознанной во время операции, а проявиться в послеоперационном периоде.

В дифференциальной диагностике Б. прежде всего следует исключить механическую обтурацию бронхов инородным телом (см. Инородные тела, бронхов), перегиб интубационной трубки, перекрытие ее просвета перераздутой манжеткой, а также чрезмерно глубокое введение в бронх интубационной трубки с выключением из вентиляции интактных отделов легких (см. Интубация, при наркозе). Часто необходимо дифференцировать Б. с отеком легких (см.), поскольку он может оказаться и терминальной стадией Б.: развитие Б. сопровождается вначале брадикардией в сочетании с артериальной гипертензией и малым пульсовым давлением вследствие увеличения диастолического артериального давления; при отеке легких развивается тахикардия на фоне артериальной гипертензии, нередко с увеличением пульсового давления вследствие повышения систолического артериального давления. На фоне значительной тахикардии развивается гипоксия миокарда, что может привести к желудочной фибрилляции и остановке сердца.

При Б. выделяется вязкая, тягучая «стекловидная» мокрота вследствие гиперсекреции трахео-бронхиальных желез; при отеке легких выделяется пенистая кровянистая мокрота, образующаяся от проникновения в альвеолы транссудата, смешивающегося с воздухом.

Необходимо дифференцировать Б. с остро возникшим во время наркоза ателектазом, со спастическим состоянием, сопровождающим синдром Мендельсона в ближайшем послеоперационном периоде (см. Наркоз, осложнения).

Б. как симптом бронхиальной астмы (см.) и ряда других заболеваний органов дыхания обычно не представляет смертельной опасности, но при возникновении в процессе операции или в послеоперационном периоде он может привести к смерти больного, если не будут предприняты экстренные реанимационные меры. При тотальном Б. и затянувшемся парциальном Б. возможна тяжелая асфиксия, приводящая к терминальному отеку легких и остановке сердца.

Лечение проводится с учетом этиол. и патогенетических факторов и особенностей легочной патологии. При развивающемся парциальном Б. внутривенно вводят холинолитические вещества (атропин, метацин),, спазмолитические средства (эуфиллин, аминофиллин, галидор), антигистаминные вещества (пипольфен, супрастин, димедрол), кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон). Бронхорасширяющие средства, в частности адреналин и производные изопропилнорадреналина (изадрин, новодрин, изупрел, алупент), применяют о осторожностью, поскольку эти β-адренергические вещества одновременно с бронхолитическим действием оказывают стимулирующее влияние на сердце и могут резко усугубить гипоксию миокарда.

Начавшийся Б. может быть купирован фторотаном или эфиром через маску наркозного аппарата или внутривенным введением оксибутирата натрия в дозе 70—100 мг на 1 кг веса. При тяжелых приступах бронхиальной астмы, когда патогенетическая и симптоматическая терапия не оказывает эффекта и Б. не купируется, угрожая перейти в тотальный Б. с асистолией или терминальный отек легких, рекомендуется проведение искусственной или вспомогательной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание). При затянувшемся Б., сопровождающем бронхиальную астму и сочетающемся с обтурацией бронхов, следует применять средства, разжижающие мокроту (бисолвон, химотрипсин, ацетил-цистеин), проводить интенсивное промывание бронхов содовым или физиол, раствором с фурагином или с протеолитическими ферментами через бронхоскоп или интубационную трубку. Для устранения обтурации бронхов вязкой тягучей мокротой эффективен бронхиальный лаваж через бронхоскоп в условиях наркоза с искусственной инжекционной вентиляцией легких. Если парциальный Б. возник в условиях операции под общей анестезией, то следует углубить наркоз фторотаном или эфиром до достижения наркозного сна, ввести миорелаксант деполяризующего действия, аспирировать мокроту, усилить вентиляцию легких гипероксической смесью. Искусственную и вспомогательную вентиляцию легких этим больным следует проводить до тех пор, пока сохраняются явления Б. С целью предотвращения отека легких целесообразно начать дегидратационную терапию — внутривенное введение 2% раствора лазикса (см. Фуросемид), гипертонических растворов глюкозы; введение ганглиоблокаторов (арфонада или пентамина), а для устранения метаболического ацидоза — бикарбоната натрия. Показана также ваго-симпатическая блокада. При тотальном Б. следует применить прямой массаж легких ручным или аппаратным способом. Одновременно проводят гормонотерапию и дегидратацию с целью предупреждения отека легких. При тотальном Б., сопровождающемся резкой брадикардией или асистолией, срочно применяют прямой массаж легкого и массаж сердца после левосторонней торакотомия. Прямой массаж легкого ручным способом сочетается с нагнетанием в легкие газовой смеси из наркозного аппарата. При этом вдох осуществляется мехом наркозного аппарата, а выдох — сдавливанием легкого руками. Непрямой массаж легких, сочетающий искусственную вентиляцию легких со сдавливанием грудной клетки, менее эффективен. При тотальном Б., возникающем во время приступа бронхиальной астмы, бронхоскопии или операциях, не связанных со вскрытием плевральной полости, может быть применен аппарат Η. Ф. Мистакопуло, сконструированный для воздушнокислородного массажа легких. Аппарат (рис.) обеспечивает принудительные вдох и выдох путем поочередного нагнетания воздушно-кислородной смеси через интубационную трубку в легкие и через резиновые трубки, подсоединяющиеся к троакарам, в обе плевральные полости.

С целью предупреждения развития Б. в процессе операции следует проводить в предоперационном периоде курс десенсибилизирующей терапии антигистаминными препаратами и кортикостероидными гормонами и курс аэрозольтерапии с бронходилататорами. В преднаркозном периоде предпочтительнее применение транквилизаторов и холинолитических средств перед препаратами морфина и его аналогов, т. к. последние усиливают бронхоспастический эффект. Из барбитуратов для вводного наркоза более безопасно применять гексенал. Необходима общая анестезия достаточной глубины с адекватной легочной вентиляцией, обеспечивающей нормальный газообмен. Оптимальные условия наркоза создаются при использовании фторотана и миорелаксантов деполяризующего типа.

Библиография: Вотчал Б. Е. Очерки клинической фармакологии, М., 1965; Кеслер Г. и д р. Реанимация, предупреждение и лечение внезапных осложнений, пер. с чешек., с. 66, Прага, 1968; К о-г а н Б. Б. Основные вопросы лечения бронхиальной астмы, Тер. арх., т. 28, № 8, с. 30, 1956; Саркисов Д. С. и др. Послеоперационные легочные осложнения, с. 54, М., 1969; С мо л ьни-ков В. П. и Мистакопуло Η Ф. Бронхоспазм и массаж легких, М., 1969-Wylie W. D. а. С h u г s h i 1 1-D a v i-d s o n H. C. A practice of anaesthesia,L. 1960.

источник

Инородные тела, травмы, ожоги, острые заболевания гортани, приводящие к развитию стеноза, описаны в соответствующих разделах. Необходимо также учитывать возможность возникновения ангионевротических (отек Квинке) и коллатеральных отеков гортани. Описано острое развитие отека гортани при приеме внутрь препаратов йода. Невоспалительными являются также отеки гортани при нефритах, уремии, болезнях сердца и в случаях сдавления венозных и лимфатических сосудов шеи при опухолях и опухолеподобных заболеваниях.

Отек Квинке. Отек может развиваться молниеносно. При вовлечении гортани внезапно появляются нарушения фонации, затруднение дыхания, беспокойство, цианоз лица. Приступ длится от нескольких минут до получаса. При осмотре видна невоспалительная отечность области зева, языка и преддверия гортани. Может наступить смерть от асфиксии. При установлении диагноза следует учитывать анамнез (отек Квинке рецидивирует).

Неотложная помощь при отеке Квинке заключается в пульверизации области зева и гортани 3—5 % раствором эфедрина, немедленном подкожном введении 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, внутривенном введении 2—3 мл 2,5 % раствора пипольфена (димедрола, супрастина) и 1 — 2 мл 3 % раствора преднизолона. Больного срочно госпитализируют. В отделении повторяют инъекции антигистаминных препаратов и преднизолона. Проводят дегидратацию (гипотиазид, лазикс), при нарастании удушья — трахеостомию (коникотомия).

«Закупорка гортани». Наблюдаются случаи, когда большое инородное тело внезапно полностью закупоривает просвет голосовой щели или вход в гортань сверху и сразу наступает асфиксия. При этом — «полная тишина» (кашля нет), паника пострадавшего, быстро развивается цианоз с последующей потерей сознания (Feldmann Н., 1981).

Если при уже наступившем бессознательном состоянии имеются сомнения в диагнозе (например, подозрение на инфаркт или инсульт), то необходимо попытаться осуществить искусственное дыхание рот в рот или рот в нос. При закупорке гортани это сделать невозможно. Спасти больного может только немедленное удаление инородного тела или трахеостомия (коникотомия). У взрослых следует воспользоваться приемом Хеймлиха (у лежащего на спине больного), который заключается в толкообразном надавливании на эпигастральную область в сторону диафрагмы обеими руками, сложенными как для проведения экстренного массажа сердца.

Ребенка первых лет жизни надо поднять за ноги, держать его головой вниз и стучать по спине. Если больной без сознания, то при отсутствии инструментов следует ощупать гортаноглотку, а при возможности и осмотреть. Иногда инородное тело удается зацепить подручными инструментами (вилкой, сахарными щипцами, крючком) или схватить пальцами.

Ларингоспазм. Характерным проявлением ларингоспазма является инспираторная одышка с громким стридором. Если приступ затягивается, то наблюдаются холодный пот, нарушение сердечной деятельности, временная остановка дыхания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, судороги и смерть от асфиксии.

Ларингоспазм встречается в основном у детей при недостатке в организме солей кальция, витамина D, рахите, хорее, спазмофилии, гидроцефалии. У взрослых, помимо тетании, необходимо исключить эклампсию, столбняк и бешенство. Ларингоспазм может возникнуть рефлекторно, например в момент проведения любого этапа биопсии гортани. У некоторых больных ларингоспазм развивается в ответ на введение адреналина.

При ларингоспазме в первую очередь надо успокоить больного, попросить его постараться дышать медленно и бесшумно и применить отвлекающие воздействия (похлопывание между лопатками влажным холодным полотенцем, обрызгивание холодной водой, вытягивание языка, искусственное вызывание рвотного рефлекса). Может быть назначен атропин, папаверин или метиндион внутримышечно или внутривенно. Допустимо введение в клизме хлоралгид. рата. При неэффективности лечения и угрозе развития асфиксии производят интубацию под наркозом с миорелаксантами или трахеостомию.

Бронхоспазм может сопутствовать ларингоспазму или быть самостоятельным осложнением при ларингобронхологических вмешательствах и приводить к смерти. В частности, его могут провоцировать попытки провести интубацию или экстубацию при активных вагусных рефлексах, недостаточная глубина анестезии, гиперкапния и гипоксия во время или после наркоза. После окончания операции и наркоза бррнхоспазм может возникнуть одновременно с ларингоспазмом. Предрасполагают к возникновению бронхоспазма также инфекционно-аллергические факторы.

Главные признаки бронхоспазма — затрудненное дыхание с удлиненным выдохом, повышение тонуса дыхательной мускулатуры, хрипы в легких, цианоз, потоотделение, брадикардия. Дифференцировать бронхоспазм следует в первую очередь от инородного тела трахеобронхиального дерева.

Лечение должно быть неотложным и интенсивным. Внутривенно вводят холинолитические препараты — атропин или метацин, спазмолитические средства — эуфиллин или галидор, антигистаминные препараты — супрастин, пипольфен или димедрол, кортикостероиды — гидрокортизон или преднизолон. (Применение адреналина, морфина и их аналогов противопоказано!) Полезна вагосимпатическая блокада.

В тяжелых случаях — принудительная вентиляция легких и дегидратация (для предотвращения отека легких). Больной должен находиться под наблюдением реаниматолога или его переводят в соответствующее отделение.

Для предотвращения развития бронхоспазма во время операции целесообразна медикаментозная подготовка, включающая десенсибилизирующую терапию антигистаминными препаратами, введение кортикостероидов, ингаляции бронходилататоров в виде аэрозолей.

источник

Резкое сокращение мышц гортани с нарушением дыхания – это ларингоспазм. У взрослых он возникает из-за воздействия на организм внешних и внутренних раздражителей.

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра МКБ-10, патологический процесс чаще всего ассоциируется с категорией X Болезни органов дыхания (J00-J99).

• Характеризуется мгновенным сократительным спазмированием гортанной мускулатуры.
• Приводит к сужению или полному закрытию голосового отверстия.
• Может протекать одновременно с трахеоспазмом или бронхиоспазмом, то есть сокращением гладких мышц трахеи, бронхов.
• Носит бессознательный характер и вызывает панику среди людей.

Наиболее острый период расстройства припадает на зимний и весенний период, когда организм страдает от дефицита кальция, витамина D и других полезных веществ. Может проявляться абсолютно у любого, как взрослого, так и ребенка. При этом чаще всего с данной проблемой сталкиваются дети от 3 месяцев до 2 лет.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Согласно медицинской статистике, ежегодно более 2 миллионов человек сталкивается с диагнозом – ларингоспазм, из них половина – дети. Патологическое состояние чаще всего возникает в младенческом возрасте и у детей до 16 лет. У взрослых пациентов непроизвольные спазмы связаны с постоянным вдыханием опасных для организма веществ, вредными привычками, инфекционными заболеваниями и другими факторами, которые приводят к раздражению слизистой гортани.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Существует множество предпосылок для развития ларингоспазмов, но все они обусловлены нарушением слаженной работы нервной системы, мышц и обмена веществ. Взаимодействие данных причин приводит к повышенной нервной возбудимости и патологическим симптомам.

К основным факторам риска развития ларингоспазма у взрослых относятся:

• Воспалительные заболевания горла: ларингит, тонзиллит, фарингит.
• Раздражение возвратного или блуждающего нерва: стресс, аневризма аорты, зоб, опухоли пищевода.
• Вдыхание воздуха с большим количеством раздражающих элементов и аллергенов.
• Употребление аллергенов внутрь.
• Психические расстройства.
• Инородные предметы в горле.

В некоторых случаях спазмы появляются при глотании во время еды. Чаще всего данное состояние напрямую связано с застреванием в горле кусочков пищи. Если смыкание голосовых связок происходит во время глотания слюны и сопровождается болями в горле, ощущением кома, затрудненным дыханием, то это могут быть инфекционные факторы или опухолевые поражения.

О других причинах ларингоспазма у детей и взрослых читайте в этой статье.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Механизм зарождения и развития спазмов гортани связан с воздействием на организм различных факторов. Ларингоспазм проявляется кратковременными приступами удушья и выступает одним из самых опасных заболеваний дыхательной системы. Ему подвержены как взрослые, так и дети.

Резкое «перехватывание» гортани является бессознательным сокращением ее мускулатуры и имеет такой механизм развития:

• Голосовая щель резко сужается или полностью закрывается.
• Инспираторная одышка, человек может вдохнуть, но выдох затруднен.
• Спазм трахеи, то есть непроизвольное сокращение гладкой мускулатуры.

Все это приводит к резкому и непроизвольному сжатию мышц гортани. Приступы бывают легкими, когда гортанный просвет незначительно сужается и очень тяжелыми, когда он полностью закрыт. В последнем случае требуется неотложная медицинская помощь.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

От формы ларингоспазма зависит его симптоматика. Болезненное состояние имеет одинаковые проявления как у детей, так и у взрослых. К основным симптомам спазма гортани относятся:

• Затрудненное, шумное дыхание с посвистыванием.
• Неудачные попытки прокашляться.
• Побледнение кожные покровов.
• Ярко выраженный носогубный треугольник.
• Повышенное потоотделение.
• Запрокинутая назад голова и широко открытый рот.
• Напряженные мышцы тела: лицо, шея, живот.
• Слабый пульс.
• Зрачки не реагируют на свет.
• Судорожные припадки, пена изо рта, непроизвольное мочеиспускание.
• Потеря сознания.
• Остановка сердца.

Последние пункты характерны для тяжелой формы ларингоспазма, который опасен летальным исходом. По длительности припадок занимает пару минут, но если есть осложнения, то дольше. Очень часто судороги голосовой щели у взрослых путают с эпилепсией.

Завершается приступ глубоким вдохом. Постепенно дыхательная система восстанавливается и патологические симптомы уходят. При этом спазмы могут возникать в любое время суток, несколько раз за день.

[29], [30], [31]

По своей симптоматике судорога голосовой щели протекает одинаково у детей и взрослых. Первые признаки ларингоспазма проявляются шумным и затрудненным вдохом. Голос становится хриплым, невозможно прокашляться. На этом фоне появляется цианоз носогубного треугольника, шейные мышцы максимально напряжены. Больной открывает широко рот и запрокидывает голову назад в попытке сделать нормальный вдох.

В этот момент усиливается потоотделение, на лбу есть крупные капли пота. Пульс становится нитевидным. Быстрое повышение уровня углекислоты в теле приводит к раздражению дыхательного центра. Пациент делает глубокий, захлебывающийся вдох. Дыхательная функция стабилизируется, кожа приобретает нормальный цвет, приступ проходит.

Если спазм протекает в тяжелой форме, то глубокий вдох не наступает. Возникают судороги всего тела из-за попыток больного восстановить дыхание. Возможно непроизвольное мочеиспускание, пена изо рта, потеря сознания.

[32], [33], [34], [35], [36]

Внезапное непроизвольное сокращение мускулатуры гортани с частичным или полным перекрытием дыхательных путей – это приступ ларингоспазма. Он может возникать как у детей раннего возраста, так и у взрослых. Чаще всего болезненное состояние связано с обменными нарушениями, гормональными сбоями, вирусными инфекциями, заболевания ЛОР-органов, аллергическими факторами.

Приступ протекает с шумным, затрудненным вдохом, посинением кожных покровов и напряжением дыхательной мускулатуры. Если судорога протекает в легкой форме, то через пару секунд дыхание восстанавливается. При тяжелом течении есть риск потери сознания, гипоксии и других опасных для жизни осложнений.

[37], [38], [39], [40], [41]

Внезапное непроизвольное сокращение мускулатуры гортани с сужением голосовой щели возникает независимо от времени суток. Ночные приступы протекают с сильным кашлем, покраснением лица, заметным напряжением мышц шеи и нарушением дыхания.

В большинстве случаев ларингоспазм ночью возникает из-за таких факторов:

• Сильные эмоциональные переживания.
• Психические травмы.
• Вдыхание загрязненного воздуха.
• После употребления аллергенной пищи или раздражающих гортань напитков.

Также приступ может быть связан с хроническими или острыми заболеваниями ЛОР-органов, возникать во время смеха, плача, испуга.

Главное правило, которого следует придерживаться при спазме горла – это не паниковать. Паническое состояние еще больше усугубит припадок. Больному необходимо обеспечить приток свежего воздуха, при возможности дать выпить воды или смочить лицо. Эффективными считаются раздражающие действия: похлопывания по спине, легкие пощипывания и другое. Также можно дать вдохнуть пары нашатырного спирта или вызвать рвотный рефлекс. Если приступ протекает в легкой форме, то он длится не более минуты, после чего больной снова засыпает.

Если ларингоспазм протекает в тяжелой форме и проявляется несколькими приступами в день, которые трудно поддаются лечению, то это грозит серьезными последствиями и осложнениями для организма.

Сильные судороги во время нарушения дыхания могут стать причиной травматизации больного. Невозможность сделать вдох приводит к кислородному голоданию всего организма и гипоксии головного мозга. Без своевременно оказанной помощи приступ может закончиться летальным исходом.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Для постановки диагноза – ларингоспазм, проводят комплекс различных диагностических процедур. Врач изучает клиническую картину, собирает анамнез и анализирует жалобы пациента. В обязательном порядке проводится физикальный осмотр, который направлен на оценку дыхательной недостаточности, ощупывание шеи на наличие опухолей.

Все диагностические процедуры проводят в больнице. Пациента обследует терапевт, пульмонолог и ряд других специалистов (невропатолог, хирург, инфекционист). После первичной оценки расстройства, врач назначает лабораторные и инструментальные исследования. Они необходимы для определения общего состояния пациента и помогают выявить первопричину болезненных приступов. По результатам проведенной диагностики назначается лечение, корректирующие и профилактические методы.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56]

Лабораторная диагностика ларингоспазма состоит из таких исследований:

• Анализ крови – выявляет изменения состава биологической жидкости, которые могут быть спровоцированы приступами дыхательной недостаточности и указывать на их первопричину. Особое обращают внимание на уровень лейкоцитов, эритроцитов, СОЭ, гемоглобина, эозинофилинов, увеличение гематокрита. Если спазмирование связано с острым воспалительным процессом, то выявляют С-реактивный белок, гаптоглобин, рост серомукоида и фибриногена. Также могут быть выявлены антитела к инфекционным возбудителям.
• Анализ мочи – если приступы вызваны шоковым состоянием, то количество отделяемой урины сильно снижается или почечная фильтрация вовсе отсутствует. Оценивается уровень белка, эритроцитов и наличие цилиндрического эпителия.
• Газовый состав крови – спектрофотометрический датчик считывает данные об уровне насыщения крови кислородом. Данный анализ позволяет оценить последствия частых припадков с нарушением дыхания.
• Бактериологический анализ мокроты –это еще одно обязательное исследование, которое проводят всем пациентам. Наличие мокроты указывает на активное размножение болезнетворных микроорганизмов в дыхательных путях.

Результаты проведенных анализов оценивают в комплексе с другими диагностическими процедурами.

[57], [58], [59], [60], [61], [62], [63]

Еще одна обязательная составляющая обследования при непроизвольном смыкании голосовой щели – это инструментальная диагностика. Она состоит из нескольких методов:

• Рентгенография – выявляет различные патологические процессы в легких (затемнение доли, очага или всего органа), поражения дыхательного центра и его мускулатуры.
• Электрокардиография – позволяет оценить работу сердечной мышцы. В ходе исследования могу быть выявлены сердечно-сосудистые нарушения, признаки аритмии или инфаркта миокарда, которые провоцируют спазматические сокращения гортани.
• Бронхоскопия – в просвет бронхов вводится эндоскоп, с помощью которого врач осматривает состояние слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов.
• Ларингоскопия – в глотку вводят гибкий фиброларингоскоп с помощью которого врач осматривает гортань. Во время приступа происходит частичное наложение связок одна на другую или их полное смыкание. В некоторых случаях наблюдается заход голосовых отростков черпаловидного гортанного хряща правого за левый.

Кроме вышеперечисленных методов может быть назначена компьютерная томография гортани, УЗИ щитовидной железы, рентгенография пищевода, МРТ головного мозга и другие методы.

Симптомокомплекс ларингоспазма легко можно спутать с другими заболеваниями с острой дыхательной недостаточностью. Для постановки окончательного диагноза проводится дифференциальная диагностика. Судороги голосовой щели сопоставляют с такими патологиями:

• Отек Квинке.
• Острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп).
• Стеноз гортани.
• Спазм гортани при истерии.
• Ларинготрахеобронхит.
• Бронхиальная астма.
• Опухолевые поражения гортани.

Результаты дифференциации сопоставляются с другими диагностическими мероприятиями. Врач ставит окончательный диагноз и составляет схему терапии.

Обе патологии относятся к категории – стеноз гортани. Болезненное состояние может быть вызвано аллергическими реакциями на продукты питания или медикаментозные препараты, различными инфекционными заболеваниями, опухолями, диагностическими процедурами. А также выступать осложнением операционных вмешательств или из-за неправильного введения в наркоз.

• Ларингоспазм – это сократительный спазм гортанной мускулатуры бессознательного характера. Проявляется инспираторной одышкой с шумным дыханием. Сопровождается нарушением сердечной деятельности, судорогами всего тела, непроизвольным мочеиспусканием или дефекацией, временной остановкой дыхания. Без своевременной медицинской помощи может привести к летальному исходу от асфиксии.
• Бронхоспазм – это сужение бронхов, вызванное сокращением мышц из-за действия различных факторов. Может сопутствовать ларингоспазму или появляться самостоятельно. Характеризуется затрудненным дыханием с удлиненным выдохом, повышенным тонусом дыхательной мускулатуры, хрипами в легких, цианозом, брадикардией.

Главное отличие спазма гортани от спазмирования бронхов в том, что в первом случае возникают проблемы со вдохом, а выдох относительно свободный, в то время как при бронхоспазме нарушен выдох при нормальном вдохе. Оба состояния требуют неотложного лечения, так как могут вызывать опасные для жизни осложнения.

Одно из заболеваний с которым проводится обязательная дифференциация ларингоспазма – это бронхиальная астма. Она представляет собой хроническое неинфекционное поражение дыхательных путей воспалительного характера. Сопровождается мгновенной обструкцией бронхов, из-за чего ограничивается скорость потока воздуха и возникает удушье.

Приступы возникают очень часто, протекают с коротким резким вдохом и тяжелым длительным выдохом. Возможно появление кашля с мокротой и громкими свистящими хрипами. Одно из отличий от судорог гортани в том, что пациенты ощущают приближающийся бронхоспазм.

Хроническая бронхиальная астма опасна развитием легочного сердца, эмфиземы легких и астматического статуса. В то время как основная опасность ларингоспазма – это асфиксия, то есть летальный исход от удушья.

источник

Ларингоспазм (рис. 130) — это острое полное или частичное закрытие голосовой щели, которое происходит в результате спазма или паралича голосовых связок.

Чаще ларингоспазм возникает рефлекторно при механическом раздражении верхнего и нижнего гортанных нервов (воздуховодом, ларингоскопом, бронхоскопом, интубационной трубкой, инструментарием при операциях на шее, щитовидной железе, органах грудной полости). Причиной ларингоспазма может быть раздражение слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов химическими веществами (парами эфира, циклопропаном, кислотами, щелочами), частицами пищи, слизью, кровью, желудочным содержимым. Рефлекс, вызывающий ларингоспазм, может также возникнуть с различных органов грудной и брюшной полости при их травмировании во время операции.

Ларингоспазм проявляется стридорозным дыханием (усиленные движения грудной клетки с участием вспомогательных мышц, писк в момент форсированного вдоха при неполном спазме голосовых связок, при полном — отсутствие дыхательных шумов).

Быстро нарастает цианоз, возбуждение сменяется потерей сознания и судорогами. Иногда ларингоспазм исчезает самостоятельно под влиянием возросшего рСО . Подобная клиническая картина может возникать и при двустороннем параличе задних перстне-черпаловидных мышц, сокращение которых приводит к разведению голосовых связок. То же происходит при спазме поперечных и косых черпаловидных и латеральной перстне-черпаловидной мышц, смыкающих голосовые связки.

Рис. 130 Причины, клиника и лечение ларингоспазма.

Если спазм не разрешится в течение нескольких минут, развивается асфиксия со смертельным исходом.

Принципы неотложной терапииуказаны на рис. 130.

БРОНХИОЛОСПАЗМ. Бронхиолоспазм (рис. 131)—это резкое и длительное сокращение неисчерченной мышечной ткани стенки бронхиол и мелких бронхов, в результате которого их просвет значительно уменьшается, вплоть до полной непроходимости. Этому способствует и набухание слизистой оболочки бронхиол и бронхов, а также повышенная секреция слизи вследствие нарушения микроциркуляции в стенках воздухоносных путей, При сильном сокращении неисчерченной мышечной ткани венулы передавливаются больше, чем артериолы. Вследствие этого отток крови из капилляра практически прекращается. ГД возрастает, и жидкая часть крови фильтруется в ткань бронхиолярной стенки.

Бронхиолоспазм является основным патогенетическим моментом бронхиальной астмы.

Острая дыхательная недостаточность возникает главным образом во время приступа бронхиолоспазма и особенно — астматического состояния.

Рис. 131. Причины, клиника и лечение бронхиолоспазма.

В патогенезе длительного бронхиолоспазма, называемого астматическим состоянием, основную роль играет внезапно возникающая или усиливающаяся блокада β -адренергических рецепторов бронхиол и бронхов, причины которой окончательно не установлены. Однако гипоксия, гиперкапния и ацидоз усиливают β-адренергическую блокаду и поддерживают таким образом бронхиолоспазм.

В течении острой дыхательной недостаточности при астматическом состоянии выделяют три стадии:

I — относительной компенсации;

II — нарастающей дыхательной недостаточности;

Стадия относительной компенсации. МОД может быть увеличен, однако вследствие тахипноэ ДО уменьшается, что приводит к снижению альвеолярной вентиляции и уменьшению степени обновления ФОЕЛ. Кроме того, отмечается неравномерная вентиляция отдельных участков легких. Это в сочетании с тахипноэ значительно увеличивает объем физиологического мертвого пространства и нарушение соотношения между вентиляцией и кровотоком. Ускоренная элиминация СО приводит к респираторному алкалозу. Повышение ПО вследствие увеличенной работы дыхательных мышц и продукции катехоламинов при неадекватной вентиляции альвеолярного пространства является причиной гипоксии.

В стадии нарастающей дыхательной недостаточности состояние больных ухудшается в связи с прогрессирующей гипоксией вследствие диффузной обструкции слизистыми пробками просвета бронхиол и бронхов.

В III стадии — гипоксической комы — возникают генерализованные судороги, стволовые (нистагм, косоглазие) и другие симптомы терминального состояния.

Лечениебольных с астматическим состоянием следует проводить с учетом стадии патологического процесса.

В I стадии кроме указанных на рис. 131 мероприятий необходима нормализация водного баланса. С этой целью вводят 5—10 % раствор глюкозы с инсулином, реополиглюкин, гемодез (общий объем жидкости — до 2—3 л в сутки). Внутривенное введение жидкостей производят не только для нормализации водно-солевого обмена, но и для разжижения мокроты, что облегчает ее эвакуацию и способствует восстановлению проходимости бронхиол. Для улучшения дренажной функции бронхов ингаляции муколитических средств дополняют внутримышечным введением трипсина по 50 мг на 5 мл 0,5 % раствора новокаина 2—3 раза в сутки.

Адреностимуляторы (изадрин, алупент) надо вводить осторожно, так как больные обычно многократно используют эти препараты до развития астматического состояния.

Высокой эффективностью отличается перидуральная анестезия. Перидуральное пространство катетеризуют на уровне L и вводят через катетер 10—15 мл 2 % раствора тримекаина каждые 60— 120 мин или путем постоянной инфузии (8—10 капель в минуту). Перидуральная анестезия должна продолжаться 1,5—3 сут. При этом снимается патологическая активность мышечных и железистых элементов бронхов и бронхиол.

Перидуральную анестезию можно использовать при отсутствии выраженного компенсаторного напряжения сердечно-сосудистой системы (гипертензия, тахикардия).

Для уменьшения отека слизистой оболочки дыхательных путей на фоне внутривенной инфузии жидкостей применяют и диуретики (фуросемид — 20—40 мг, урегит — 50—100 мг).

Во II стадии помимо этих мероприятий показаны:

1) коррекция метаболического ацидоза (с. 99) и электролитного состава плазмы крови (с. 80);

2) промывание дыхательных путей методом бронхоскопии под наркозом, аспирация слизи, лаваж (заливание в дыхательные пути через интубационную трубку растворов натрия гидрокарбоната, натрия хлорида с муколитическими средствами — по 10—20 мл; общее количество растворов может достигать 1—2 л в сутки);

3) гепарин, фибринолитические средства (фибринолизин, стрептаза);

4) ИВЛ, если пульс чаще 140 в минуту, рСО больше 8,0 кПа, рО меньше 5,33 кПа, рН артериальной крови меньше 7,3. ИВЛ проводят, если обычные методы лечения бронхоспазма неэффективны в течение 10—12 ч. Абсолютным показанием к применению этого метода является «молчание» доли, одного легкого или значительных участков обоих легких;

5) сердечные гликозиды (строфантина 0,05 % раствора 0,25— 0,3 мл 2—3 раза в сутки в виде внутривенной инфузии).

Фторотановый наркоз противопоказан из-за опасности развития гемодинамических осложнений (артериальной гипотензии).

В III стадии проводят все мероприятия, направленные на борьбу с гипоксией и расстройствами кровообращения (с. 118). ИВЛ показана всем больным в этой стадии. При бронхиолоспазме допустимо создание в дыхательной системе высокого давления (7,84— 9,80 кПа), использование больших дыхательных (0,8—1,2 л) и минутного (30—35 л) объемов. Создание отрицательного давления (активный выдох) не рекомендуется. Газообмен улучшается при режиме дыхания с постоянно повышенным конечным экспираторным давлением. ИВЛ сочетается с лаважем трахеи и бронхов. После устранения обструкции бронхов дыхательный и минутный объемы вентиляции, а также давление в дыхательных путях должны быть постепенно снижены. Переход с искусственной вентиляции на спонтанную необходимо проводить постепенно, чередуя периоды самостоятельного и искусственного дыхания. Одним из показаний к продолжению ИВЛ является ухудшение вентиляции легких и даже апноэ после спонтанной вентиляции О .

В последнее время отмечают высокую эффективность инсулинового шока в прерывании астматического состояния.

ИНСПИРАЦИЯ ИНОРОДНЫХ ТЕЛ. Острый стеноз дыхательных путей вызывается инспирацией твердых и жидких инородных тел. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела и уровня обтурации. Иногда инородные тела, не препятствуя прохождению воздуха, вызывают острое воспаление, отек и стеноз дыхательных путей.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, рентгенографии, ларинго- и трахеобронхоскопии. При попадании в трахею и бронхи твердых инородных тел клинически отмечаются две фазы: 1) внезапного удушья, когда предмет на некоторое время застревает в области голосовых связок, и 2) резкого кашлевого возбуждения при прохождении инородного тела в трахею. Затем предмет проникает в один из бронхов, обтурирует его, приводя к развитию ателектаза доли или сегмента легкого (рис. 132).

Рис. 132 Клиника и лечение синдрома интратрахеальной обструкции.

Наиболее опасным вариантом инспирации жидких инородных тел является аспирация желудочного содержимого (синдром Мендельсона). Попадание кислого желудочного содержимого в дыхательные пути вызывает внезапный астматический приступ асфиксии из-за тотального бронхоспазма в результате химического раздражения слизистой оболочки дыхательных путей. Аспирация желудочного сока с рН 2,5 сопровождается шоком с последующим развитием отека легких. Позднее у этих больных развиваются тяжелая перибронхиальная инфильтрация и интерстициальная пневмония.

Интенсивная терапия заключается в срочном удалении содержимого: отсасывание, бронхоскопия, лаваж. Бронхоспазм купируется М-холинолитиками (атропина сульфат) и β-адреномиметиками (эуспиран, алупент). Развитие ин-терстициального отека и ателектазов предупреждают ИВЛ с положительным давлением или спонтанное дыхание с сопротивлением на выдохе, большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон 5 мг/кг внутривенно), ингаляции щелочных растворов и гепарина. ОЦК восполняют реополиглюкином, предупреждающим развитие рассеянного внутрисосудистого свертывания.

УТОПЛЕНИЕ. Смерть при утоплении наступает от асфиксии вследствие поступления воды в дыхательные пути или от рефлекторной остановки кровообращения. Различают три типа механизма смерти под водой: истинный, асфиксический и синкопальный. При первых двух газообмен в легких прекращается вследствие заполнения их водой или ларингоспазма, а при третьем — от рефлекторной остановки сердца и дыхания. В первых двух случаях период клинической смерти составляет 3— 6 мин, в третьем — 10—12 мин. При утоплении в холодной воде можно добиться оживления даже через 20—30 мин (гипотермия увеличивает устойчивость клеток коры большого мозга к гипоксии). Рис. 133 Типы утопления

При истинном утоплении вода в легкие попадает не сразу, а после непродолжительного апноэ. Возбуждение (страх), отчаянные попытки вынырнуть приводят к избыточной вентиляции, резким изменениям частоты ритма и глубины дыхания. В результате этого происходят непроизвольные вдохи под водой, гиперкапния и гипоксия нарастают. Повышение давления в системе легочной артерии вследствие гипоксии, гиперкапнии, повышенного выброса катехоламинов и рефлекторных реакций с дыхательных путей усугубляет расстройства дыхания и гемодинамики, что приводит к развитию комбинированного (респираторного и метаболического) ацидоза. Гипоксия и ацидоз вызывают рвоту, и содержимое желудка с водой аспирируется в трахеобронхиальное дерево. Это обстоятельство имеет большое значение для эффективности постреанимационной интенсивной терапии и прогноза, так как постреанимационное состояние спасенного осложняется развитием так называемого синдрома Мендельсона.

При истинном утоплении в клинической картине выделяют три периода — начальный, атональный и клинической смерти. В начальный период сознание и произвольные движения сохранены. Пострадавшие неадекватно реагируют на обстановку. Одни из них заторможены вплоть до сомноленции, другие — немотивированно активны. Кожа и слизистые оболочки синюшны. Всегда отмечается озноб. Дыхание шумное, частое, с приступообразным кашлем. Пульс частый, АД повышено, наблюдается рвота.

В атональный период сознания нет, но дыхание и сердечная деятельность еще сохранены. Кожа синюшная, холодная. Изо рта и носа выделяется розовая пена. Дыхание редкое, прерывистое, с характерными судорожными всхлипываниями. Пульс редкий, аритмичный, определяется только на крупных сосудах. Подкожные вены шеи и предплечий набухшие. Зрачковый и роговичный рефлексы вялые. Тризм.

В период клинической смерти появляется специфическая симптоматика (рис. 133).

При истинном или асфиксическом механизме смерти наблюдается «фиолетово-синий цианоз», изо рта и носа выделяется серая или окрашенная кровью пена. При синкопальном механизме резко выражена бледность кожи (генерализованный спазм периферических сосудов), пена отсутствует.

После восстановления сердечной деятельности и дыхания сознание возвращается не сразу из-за отека мозга вследствие гипоксии, наблюдаются отек легких, бронхоспазм, ателектазы, синдром Мендельсона.

Состояние сердечно-сосудистой деятельности во многом зависит от физико-химических свойств водной среды, в которой произошло утопление. Пресная вода гипотонична по отношению к плазме крови, поэтому она быстро проникает в сосудистое русло через альвеолярно-капиллярные мембраны и значительно увеличивает ОЦК, (артериальная и венозная гипертензия, тахикардия). Разведение плазмы крови вызывает гемолиз с возникновением гиперкалиемии.

Рис 134 Клиника и лечение утопления.

Возможна повторная остановка сердца.

Морская вода гипертонйчна по отношению к плазме крови, поэтому она не проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану. В кровь из морской воды перемещаются Na + и другие электролиты, а из крови в морскую воду, заполнившую альвеолы, диффундируют белки и вода. Вследствие этого происходит сгущение крови и уменьшение ОЦК, отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия, нарушаются реологические свойства крови.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8757 — | 7492 — или читать все.

источник

Бронхоспазм — состояние, связанное с частичным или тотальным спазмом гладкой мускулатуры бронхов, острой дыхательной недостаточностью и нарастанием гипоксемии.

Бронхоспазм может оказаться как проявлением заболевания и генерализованной реакции организма (бронхиальной астмы), так и результатом местного воздействия (ларингоспазма, реакции на интубацию и т.д.). Часто бронхоспазм может быть следствием анафилактической или анафилактоидной реакции организма на введение того или иного препарата. Кроме того, ряд препаратов (морфин, атракурия безилат) могут провоцировать развитие бронхоспазма из-за присущего им гистаминогенного эффекта.

Для бронхоспазма характерно тахипноэ с затрудненным выдохом, при аускультации обнаруживается жесткое дыхание. При возникновении бронхоспазма у пациента, находящегося в состоянии наркоза, отмечаются резкое увеличение давления на вдохе, увеличение сопротивления и резкое уменьшение комплаенса.

Необходимо провести следующее лечение.

• Увеличить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси до 100% (FiO₂=1).

• Уточнить проходимость дыхательных путей и положение интубационной трубки (раздражение киля трахеи может быть провоцирующим фактором бронхоспазма).

• Углубить анестезию. При этом целесообразно использовать галотан, так как он является весьма эффективным бронходилататором. Вместе с тем следует учитывать, что на фоне быстропрогрессирующей гипоксемии ингаляция галотана может быть опасна из-за возникновения фатальных нарушений сердечного ритма вплоть до остановки сердца. При тотальной внутривенной анестезии можно ввести пропофол, так как он обладает симпатомиметическими свойствами и расслабляет мускулатуру бронхов.

• Провести ингаляцию/инсуффляцию бронходилататоров в дыхательный контур. Инсуффляция препаратов (изопреналина, глюкокортикоидов) позволяет минимизировать их нежелательные эффекты на систему кровообращения.

• Внутривенно ввести препараты:

а) симпатомиметики — стимулируют β₂-адренорецепторы и активируют аденилатциклазу в легких. Образовавшийся циклический аденозинмонофосфат вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов:

— эпинефрин при введении в малых дозах (0,25-1,0 мкг/мин) воздействует преимущественно на β₂-адренорецепторы и служит эффективным бронходилататором;

б) изопреналин — неспецифический β-агонист, вызывает тахикардию;

в) метилксантины (аминофиллин) — по 0,5 мг/кг каждые 30 мин, затем по 0,5 мг/кг в час в течение 4 ч. Побочный эффект — тахикардия;

г) глюкокортикоиды (преднизолон — по 3-6 мг/кг; дексаметазон — по 0,4-0,8 мг/кг).

• Проконтролировать адекватное увлажнение вдыхаемого газа.

Бронхиолоспазм — крайне тяжелое осложнение интраоперационного периода.

Развивается мгновенно, чаще всего в виде аллергической реакции во время вводного наркоза. Наблюдаются следующие симптомы:

• «каменный» мешок — резко увеличивается давление на вдохе, при попытке перехода на ручную вентиляцию возникает ощущение, что интубационная трубка окклюзирована;

• отсутствие дыхания в легких, выявляемое аускультативно.

При бронхиолоспазме очень ограниченно время от начала приступа до гипоксической остановки сердца. Как правило, это происходит на 2-5-й минуте. Анестезиолог редко сталкивается с подобным осложнением, и он начинает поиски места окклюзии, переинтубацию трахеи, что еще более сокращает время, отведенное на попытку вывести больного из опасного состояния.

Алгоритм действия анестезиолога при возникновении бронхиолоспазма:

• немедленный перкуссионный массаж грудной клетки, ритмичное и глубокое сдавление грудной клетки с целью симулировать дыхание;

• внутривенное введение высоких доз глюкокортикоидов (преднизолона — по 3-6 мг/кг; дексаметазона — по 0,4-0,8 мг/кг);

• введение в интубационную трубку растворов муколитиков.

Несмотря на своевременность и правильность проводимых мероприятий, смертность при бронхиолоспазме остается чрезвычайно высокой и достигает 70-90%.

источник

Бронхоспазм (бронхоспастический синдром) – это патологическое состояние, которое возникает при сокращении гладких мышц бронхов и уменьшении их просвета. При бронхоспазме наблюдается затруднение поступления в организм кислорода, углекислый газ при этом практически не выводится. Пациенту с бронхоспазмом тяжелее выдохнуть воздух, чем его вдохнуть, хотя по субъективным ощущениям больного вдох у него также затруднен.

Основными причинами бронхоспазма являются:

• бронхиальная астма;
• бронхит (особенно у детей до семи лет);
• обострение хронического обструктивного заболевания легких (особенно у активных курильщиков и при наличии производственных вредностей);
• ярко выраженная аллергическая реакция на вдыхание раздражающего вещества (пыль, сигаретный дым, испарения химических соединений, промышленное загрязнение окружающей среды и пр.), анафилактический шок;
• интоксикация организма на фоне вирусного или бактериального заболевания респираторного тракта;
• побочные эффекты ряда лекарственных препаратов (в том числе реакция на проводимую анестезию);
• чрезмерные физические нагрузки (особенно у пациентов с бронхиальной астмой);
• попадание инородного тела в дыхательные пути (особенно у детей в возрасте до трех лет);
• стрессовые ситуации;
• неблагоприятные погодные факторы.

Определенную роль в развитии бронхоспазма играет и генетическая предрасположенность.

Выделяют следующие формы патологического состояния:

• бронхоспазм с обратимой закупоркой дыхательных путей (может быть купирован бронхолитическими препаратами);
• бронхоспазм с необратимой закупоркой дыхательных путей (бронхолитиками не купируется).

В случае возникновения бронхоспазма в ходе оперативного вмешательства или в послеоперационном периоде при отсутствии экстренных реанимационных мероприятий возможен летальный исход.

В зависимости от распространенности патологического процесса и степени сужения бронхов различают бронхоспазм:

• парциальный – сохранены участки нормально функционирующей легочной ткани;
• тотальный – полный спазм бронхиол и мелких бронхов.

Спазм бронхов является рефлекторной защитной реакцией бронхов, резкое сужение которых происходит в ответ на действие раздражителя, что создает препятствие для проникновения раздражителя в легкие пациента. При развитии патологического бронхоспазма данный процесс приобретает затяжной характер – сократившиеся бронхиальные мышцы продолжают сдавливать бронхи, а не расслабляются. По причине нарастающего давления снаружи, а также из-за увеличившегося притока крови внутренние стенки бронхов отекают, просвет сужается, что мешает воздуху нормально проходить по дыхательным путям. При дальнейшем развитии патологического процесса может начаться кислородное голодание организма. Чтобы компенсировать острую нехватку воздуха пациент с бронхоспазмом начинает делать судорожные вдохи, однако по причине сужения просвета бронхов выдох затруднен, в нижних дыхательных путях накапливается воздух, и это создает препятствие для поступления кислорода в организм.

Основными симптомами бронхоспазма являются:

• ощущение острой нехватки воздуха, а также тяжести в груди, что вызывает у пациента приступ страха, панику;
• нарастающая одышка (короткий вдох и продолжительный затрудненный выдох), шумное свистящее дыхание;
• мучительный кашель, который в некоторых случаях может сопровождаться незначительным отхождением вязкой мокроты, но чаще бывает непродуктивным;
• бледность кожных покровов, цианотичный оттенок кожи вокруг рта;
• тахикардия, приглушенные тоны сердца;
• повышенная потливость (холодный пот);
• вынужденная напряженная поза с наклоненным вперед корпусом и опорой на руки, приподнятыми плечами, втянутой головой.

Пациенту с бронхоспазмом тяжелее выдохнуть воздух, чем его вдохнуть, хотя по субъективным ощущениям больного вдох у него также затруднен.

Существует ряд признаков, которые могут свидетельствовать о приближающемся бронхоспазме. К ним относятся:

• чихание, сопровождающееся появлением обильных прозрачных выделений из носа;
• зуд кожных покровов, раздражение глаз;
• сильный приступообразный кашель;
• одышка;
• головная боль;
• учащение мочеиспускания и увеличение объема выделяемой мочи;
• слабость, подавленность или раздражительность.

Визуально у пациента с бронхоспазмом заметна натужность дыхания, а также движения дыхательной мускулатуры (западают межреберные промежутки, набухают кровеносные сосуды на шее, втягиваются крылья носа).

При тотальном бронхоспазме дыхание у пациента полностью отсутствует, что сопровождается выраженными нарушениями газообмена.

Диагностика тотального бронхоспазма не представляет трудности, в отличие от парциального бронхоспазма, который может иметь скудную симптоматику. Помимо цианотичного оттенка кожных покровов, а также умеренной артериальной гипертензии при визуальном контроле в условиях торакотомии у пациентов отмечается недостаточное спадение легких на выдохе, а также повышенное сопротивление искусственному вдоху. Стабильный респираторный ацидоз при энергичной искусственной вентиляции легких свидетельствует о наличии латентной формы парциального бронхоспазма.

Изучение функции внешнего дыхания имеет большое значение для диагностики бронхоспазма. При проведении аппаратных методов диагностики определяется минимальная концентрация или полное отсутствие углекислого газа в выдыхаемом воздухе, при этом его концентрация в крови пациента возрастает.

Дифференциальная диагностика проводится с механической обтурацией бронхов инородным телом, перегибом интубационной трубки, остро развившимся во время наркоза ателектазом. Часто требуется дифференцировать данный патологический процесс с отеком легких, последний может оказаться и терминальной стадией бронхоспазма. На начальном этапе развития бронхоспазма у пациента отмечаются брадикардия, артериальная гипертензия и малое пульсовое давление, обусловленное увеличением диастолического артериального давления, отделяется небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. При отеке легких на фоне повышенного артериального давления развивается тахикардия, пульсовое давление увеличивается по причине повышения систолического артериального давления, затем возникает гипоксия миокарда с последующей фибрилляцией желудочков и остановкой сердца. У пациентов с отеком легких отделяется пенистая мокрота с примесью крови.

Визуально у пациента с бронхоспазмом заметна натужность дыхания, а также движения дыхательной мускулатуры (западают межреберные промежутки, набухают кровеносные сосуды на шее, втягиваются крылья носа).

Особую опасность представляет развитие бронхоспазма у детей, поэтому данное состояние следует купировать как можно скорее.

При возникновении бронхоспазма на фоне полного здоровья, в отсутствие у пациента бронхиальной астмы, а также в том случае, когда не удается купировать патологическое состояние на протяжении часа у пациентов, в анамнезе которых уже имеется бронхоспазм, необходимо вызвать скорую помощь.

Если известно, что причиной развития патологического процесса является воздействие аллергена, его необходимо устранить, обеспечить приток свежего воздуха, промыть нос водой и прополоскать горло.

При возникновении бронхоспазма у пациентов с бронхиальной астмой необходимо применить один из препаратов, которые снимают спазм бронхов и расширяют их просвет. Спустя 15-20 минут после использования бронхолитика допускается прием отхаркивающих препаратов. В случае самостоятельного устранения бронхоспазма, этиология которого неизвестна, следует пройти обследование для определения причины возникновения патологического состояния.

Медикаментозное лечение бронхоспазма зависит от основного патологического процесса, на фоне которого развилось данное состояние, и подбирается каждому пациенту индивидуально. Для купирования приступа прибегают к бронхорасширяющим и расслабляющим мускулатуру бронхов препаратам, пациенты, страдающие заболеваниями дыхательных путей, при которых повышен риск развития бронхоспазма (например, бронхиальной астмой), рекомендуется держать в зоне быстрого доступа дозированные аэрозольные карманные респираторы. Эффективны и ультразвуковые ингаляции с растворами спазмолитических препаратов, противовоспалительных гормональных средств.

К препаратам, способствующим устранению спазма гладкой мускулатуры бронхов, относятся:

• глюкокортикоиды (обладают противовоспалительным эффектом, уменьшают продуцирование биологически активных веществ в мышцы бронхов);
• адреномиметики (воздействуют непосредственно на гладкую мускулатуру бронхов, расширяя их);
• М-холиноблокаторы (схожи с адреномиметиками, однако несколько менее эффективны).

Основное лечение рекомендуется дополнять обильным питьем.

В ряде случаев пациентам с бронхоспазмом необходимо проведение оксигенотерапии в условиях стационара.

На фоне длительного бронхоспазма может развиться гипоксемия с дальнейшим развитием гиперкапнии, увеличением объема легких, застоем в верхней и нижней полой вене, а также остановкой сердца и кровообращения.

При своевременном купировании патологического состояния прогноз обычно благоприятный. При частых рецидивах бронхоспазма у детей (особенно до шести лет) прогноз ухудшается.

В случае возникновения бронхоспазма в ходе оперативного вмешательства или в послеоперационном периоде при отсутствии экстренных реанимационных мероприятий возможен летальный исход.

В целях предотвращения возникновения бронхоспазма рекомендуется:

• своевременное лечение заболеваний, способных послужить фоном для развития бронхоспазма;
• избегание чрезмерных физических нагрузок;
• избегание стрессовых ситуаций и психического перенапряжения;
• отказ от вредных привычек;
• избегание воздействия на организм неблагоприятных факторов окружающей среды.

Для предотвращения развития бронхоспазма в процессе оперативного вмешательства в периоперационном периоде рекомендуется курс десенсибилизирующей терапии антигистаминами и кортикостероидами, а также аэрозольтерапия бронходилататорами. Необходим общий наркоз достаточной глубины с адекватной вентиляцией легких, за счет чего обеспечивается нормальный газообмен.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник