Как отличить лейкоз от ангины

Ангина при лейкозе – разновидность острого тонзиллита, появляющаяся у трети больных в первые дни развития опасного заболевания, а на поздних стадиях наличие патологического состояния отмечается у 90% пациентов. Изменения в миндалинах, носящие первоначально катаральный характер, развиваются вследствие малигнизации клеточных структур костного мозга, сопровождающей острые и хронические лейкозы. Формы ангины, появляющейся на фоне рака крови, могут быть самыми разнообразными.

Острые тонзиллиты носят первичный и вторичный характер. В первом случае заболевание возникает само по себе после поражения глоточной области патогенными микроорганизмами, а во втором становится следствием протекающего в организме патологического состояния. Довольно часто ангина появляется при раке крови.

В этом случае отмечается следующий механизм развития воспалительного процесса в небных миндалинах:

1. лейкоз, протекающий в острой форме, нарушает фагоцитарную (защитную) функцию лейкоцитов и у человека происходит резкое снижение иммунитета;
2. в областях скопления условно-патогенной микрофлоры (ротовая полость, глотка, миндалины) отмечается активизация болезнетворных бактерий;
3. на поверхности слизистой оболочки зева появляются патологические изменения, приводящие к возникновению выраженных признаков ангины.

Если на момент возникновения в гортанной области негативных признаков диагноз лейкоза установлен не был, пациенты, так же, как и многие специалисты могут ошибочно отнести их к первичной форме заболевания, вследствие чего возникают ошибки при проведении терапии. Чтобы этого не произошло, необходимо знать специфические проявления, присущие ангинам, которые провоцируют лейкозы.

Как проявляется, и какие формы имеет ангина при раке крови?

Основной предпосылкой, провоцирующей развитие патологического состояния гортанной области при онкологическом поражении крови, является резкое снижение защитной функции лимфоцитов, приводящее к активизации патогенной микрофлоры ротовой полости.

Но ангина при лейкозе возникает не сама по себе, а под воздействием ряда негативных факторов, к которым относятся:

• любое, даже самое минимальное, повреждение слизистой оболочки миндалин или ротовой полости;
• местные переохлаждения глотки.

Оба фактора выполняют роль пускового механизма при активизации условно-патогенной микрофлоры ротовой области, после чего и происходит развитие воспалительного процесса.

Воспаление миндалин при онкопатологии крови сходно по основным клиническим проявлениям с классической формой ангин.

При вторичной форме заболевания, как и при первичной, всегда наблюдается следующий ряд специфических признаков:

• дискомфорт и выраженная боль в гортанной области, усиливающаяся при совершении глотательных движений;
• увеличение размеров и отёчность околоминдальной ткани, затрудняющие процесс проглатывания пищи;
• возникновение припухлости и болезненности в районе подчелюстных, шейных и околоушных лимфатических узлов;
• на поверхности гланд наблюдается появление плёнок, белёсых налётов или гнойных пузырьков;
• повышение температуры.

Такие симптомы имеет катаральная форма ангины, развивающейся на фоне лейкоза. Если заболевание протекает в более тяжёлой, лакунарной, фибринозной или гангренозной форме, у больных отмечаются язвенно-некротические изменения в горле, иногда сопровождающиеся проявлениями подострого или острого гингивита. Из внешних проявлений присутствуют язвенные поражения десен и серовато-жёлтые или белёсые налёты в горле, которые очень трудно отделяются от слизистой и оставляют после себя кровоточащие, не заживающие длительное время, участки. Эти визуальные признаки свидетельствуют о развитии злокачественного процесса.

Эти симптомы классического тонзиллита всегда сопровождаются признаками основного заболевания, позволяющими специалисту сделать вывод о том, что воспалительное поражение глотки спровоцировала именно ангина при лейкозе. К негативным проявлениям, указывающим на эту разновидность патологического процесса, относится бледность кожных покровов и появление на них выраженной сыпи, увеличение не только регионарных (шейных и околоушных), но и остальных лимфатических узлов человеческого организма при котором отсутствует боль.

Также о непосредственном влиянии на возникновение тонзиллита ракового поражения крови может свидетельствовать наличие в глотке некротических явлений, частые рецидивы и резистентность к антибиотикам, свойственные лейкозу. Характерны и такие патологические явления, как частые кровотечения из носа и полное расшатывание всех зубов, сильное, достигающее критических отметок, повышение температуры, резкое похудение, зачастую приводящее к кахексии, увеличение селезёнки и печени, развитие острой пневмонии.

Тяжёлые последствия, которые провоцирует ангина, развивающаяся на фоне лейкоза, имеют непосредственную связь с недостатком тромбоцитов, лейкемической инфильтрацией (проникновением аномальных структур поражённой онкопроцессом крови в миндалины) и иммунодефицитом. Отсутствие в организме человека функционирующих лейкоцитов приводит к активному распространению инфекции. Если лечение поражённой воспалительным процессом глотки не начато на раннем этапе, у больного человека в короткие сроки разовьётся сепсис не только в области небных тканевых структур, но и во всей полости рта. Выраженный септический процесс, развитие которого вызывает ангина при лейкозе, часто заканчивается инфекционно-токсическим шоком, одной из основных причин ранней смерти при этом заболевании.

Также ангина, сопровождающая лейкозы, может быть осложнена следующими патологическими явлениями:

• неожиданно возникающие внутренние или внешние кровотечения, провоцируемые ухудшением свёртываемости крови на фоне дефицита тромбоцитов;
• развитие нейролейкоза (разрушения мягких оболочек мозга) и лейкемических пневмоний.

к содержанию ↑

Выявление страшного диагноза основывается на жалобах пациента. Специалист учитывает сочетание клинических проявлений лейкоза с местными признаками катарального тонзиллита. Постановка этого диагноза находится в компетенции врачей двух специализаций – гематолога и отоларинголога.

В диагностические исследования, позволяющие выявить ангину, развитие которой провоцируют лейкозы, входят:

1. Анализ крови (общий). По результатам этого исследования специалисты выявляют повышенное количество лейкоцитов, низкие уровни гемоглобина, тромбоцитов и эритроцитов. Характерным признаком лейкоза считается наличие в крови бластных элементов (миелобластов, гемогистиобластов, лимфобластов). Иногда они могут составлять до 95% всех кровяных телец.
2. Фарингоскопия. Визуальный осмотр зева. Изменения миндалин при лейкозе первоначально соответствуют катаральной форме ангине, тонзиллита. По мере прогрессирования болезни они утяжеляются, и в ближайшее время у пациента развивается язвенно-некротическое или гангренозное поражение. На заключительных этапах болезнь характеризуется наличием патологических признаков во всей полости рта, десен, глотки.
3. Стернальная пункция. Процедура заключается во взятии под местной анестезией биологического материала из поражённой миндалины для дальнейшего микроскопического исследования. Данный метод имеет высокую диагностическую ценность, так как даёт специалисту возможность выявить истинную картину степени атипии и выявить сходство изменений дифференцировки клеток глотки с клеточными элементами крови.

Всем пациентам с подозрением на тонзиллит, развивающийся при лейкозе, обязательно назначается дифференциальная диагностика. Её проводят для разграничения ракового заболевания гортанной области с классической или агранулоцитарной ангинами, дифтерией.

Терапия этого заболевания может проводиться только совместно с основным раковым поражением крови. Назначается лечение тонзиллита исходя из наличия признаков, появляющихся в гортанной области при лейкозе, на врачебном консилиуме, участие в котором принимают отоларинголог, гематолог, онколог, лучевой терапевт и радиолог. Ангина при лейкозе лечится исключительно в стационарных условиях с применением антибиотиков, цитостатиков и, иногда, заместительной терапии. Протокол лечения тонзиллита, развивающегося при лейкозе, составляется с соблюдением всех терапевтических правил, применяемых при внутренних заболеваниях, но он очень сложен для выполнения и зачастую неэффективен.

Даже адекватно проводимое лечение одновременно поразивших человека ЛОР-заболевания и лейкоза может дать большое количество осложнений.

Чтобы терапевтические мероприятия были более результативны, для их проведения используют следующие методы:

1. Гемотрансфузии. Процедуры проводятся для восполнения утраченных клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов) путём их переливания.
2. Антибактериальные средства (цефалоспорины, аминогликозиды, пенициллины). Лечение с их помощью необходимо для подавления патогенных микроорганизмов, активизировавшихся из-за сниженного на фоне лейкоза иммунитета.
3. Лучевая терапия. Используется для разрушения опухолевых структур. Дозы радиации назначаются индивидуально каждому конкретному пациенту исходя из медицинских показаний. Это позволяет достигнуть высокого результата без нанесения костному мозгу дополнительного вреда.
4. Дезинтоксикация организма. Назначают в/в введение средств с дезинтоксикационным действием (Натрия тиосульфат, Липотиоксон, Эспа-Липон) уменьшает концентрацию токсинов, появившихся в организме вследствие распада опухоли, и ускоряет выведение их из организма. Такое лечение ангины при лейкозе улучшает состояние пациента и ускоряет наступление периода ремиссии.

Для устранения из области глотки язвенно-некротических поражений применяются все виды местной терапии (спреи для горла, антисептические растворы для полоскания, смазывание масляными витаминными препаратами и местными антисептиками в виде мазей). Использование в лечебных целях этих средств устраняют классические симптомы, которыми сопровождается ангина, развивающаяся на фоне лейкоза, и значительно облегчают состояние больного.

Развитие в гортанной области патологического процесса не вызывает у подвергнувшихся ему людей особых опасений, так как он возникает на фоне общего благополучия, но прогноз при этом заболевании крайне неблагоприятный. Пациенты, у которых диагностирована ангина при лейкозе, умирают через 12-18 месяца после того, как появились первые симптомы воспаления миндалин на фоне лейкоза. По данным статистики лейкозы, среди проявлений которых отмечается ангина, заканчивается ранним летальным исходом в 75% клинических случаев. Если болезнь отягощается кровоизлиянием в мозг или септико-некротическими осложнениями, смерть может наступить внезапно в самом начале лечения.

Каких-либо профилактических мер, предупреждающих развитие сопровождающих лейкоз вторичных поражений области гортани, не существует. Единственное, что может выполнять человек, это полоскания антисептическими растворами ротовой полости и употребление в профилактических целях антибактериальные препараты (строго по рекомендации и назначению врача!). Также онкогематологи всегда предупреждают своих пациентов, у которых на фоне лейкоза развилась ангина, о необходимости соблюдения в общественных местах масочного режима. Данная мера позволяет предупредить заражение окружающих.

источник

Причины возникновения и течение болезни. В основе заболевания лежат нарушения в составе хромосомного аппарата, которые могут быть наследственными или приобретенными. В зависимости от клинического течения лейкозы делятся на острые и хронические. При острых лейкозах поражение миндалин наблюдается в 30% случаев, а при хронических – несколько реже.

Наиболее часто встречается миелоз – форма острого лейкоза. В основном он возникает у детей и молодых людей. Начинается это заболевание внезапно: с резкого повышения температуры тела, которое сопровождается сильным потоотделением и ознобом. Больных беспокоят сильные головные боли, резкие перепады температуры и головокружение.

Для заболевания характерен выраженный геморрагический синдром: энантема (сыпь на слизистой оболочке красного цвета), экзантема (сыпь на коже), кожные кровоизлияния (геморрагии), кровотечения из носа, меноррагия (излишне обильные и продолжительные менструации) и т.д. Из-за незначительной травмы слизистой оболочки десен или дыхательного тракта возможно возникновение длительного и обильного кровотечения, что может стать причиной летального исхода.

При остром лейкозе характерным симптомом является увеличение размеров печени, селезенки и лимфатических узлов.

Клиническая картина. На 3-5 день течения заболевания появляются симптомы острого тонзиллита (ангины). Сначала изменения в миндалинах носят катаральный характер, но при дальнейшем развитии болезни поражения становятся язвенно-некротическими, геморрагическими и гангренозными.

Распространяется язвенно-некротический процесс на слизистую десен, стенок глотки и ротовой полости. Цвет налета, который образуется на поверхности участков, подвергнувшихся некрозу (омертвению), бурый или грязно-серый.

При его отторжении в тканях возникает кровоточащий дефект. Отмечается расшатывание зубов и их выпадение, которое вызывается изъязвлениями и некрозом лейкемических инфильтратов в области десен. Наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов.

Диагностика. Для достоверной диагностики проводятся цитологические (метод анализа клеточного материала) исследования костного мозга и крови.

Лечение. Назначаются цитотоксические препараты (которые повреждают и уничтожают патологические клетки). Применяется адекватная тяжести заболевания заместительная терапия компонентов клеток, а также трансплантация костного мозга.

Прогноз. В случае, если острый лейкоз имеет ангинозную форму прогноз неблагоприятный, потому что смертность достигает 70-75%.

Различные формы лейкозов характеризуются прогрессирующим системным заболеванием кроветворной ткани, при котором в различных органах образуются очаги патологического гемопоэза, выбрасывающие в периферическую кровь незрелыеформы лейкоцитов.

Заболевание рассматривают как неоплазию кроветворной ткани, при которой могут возникать поражения тканей глотки.

При остром лейкозе ангина — одно из первых проявлений заболевания примерно у больных.

По форме ангина может быть самой разной. Катаральная ангина сопровождается значительной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает длительно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелопротекающая ангина по типу лакунарной или фибринозной, часто с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом, возникающая внезапно и сопровождающаяся значительным повышением температуры тела.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокачественности течения острого лейкоза, сопровождаются геморрагическими высыпаниями на коже конечностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, наиболее четких в местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться гиперплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания особенно значительна. Увеличение регионарных лимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестоватыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается увеличение селезенки и печени, особенно значительно выраженное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 20,0 до 30,0-109/л и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-109/л.

Наиболее верный диагностическимй признак лейкоза—появлениев крови большого количества молодых и атипичных клеток (гематобластов, миелобластов, лимфобластов).

Л е ч е н и е проводят под наблюдением гематолога, необходим уход за полостью рта и глотки. С целью предотвращения вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. Назначают цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цельной крови, рентгенотерапию. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.

Острый тонзиллит чаще всего наблюдается у больных острым лейкозом и реже — у лиц с хроническими заболеваниями крови. В первые дни после заболевания острым лейкозом наблюдаются гиперемия и увеличение небных миндалин, т. е. картина катаральной ангины. В последующие дни могут появиться проявления геморрагического, язвенно-некротическою и гангренозного поражения миндалин, которые могут перейти на десну и другие участки слизистой оболочки. Наряду с ангиной у больных проявляются симптомы острого или хронического лейкоза.

Проводят лечение лейкоза и симптоматическую терапию ангины.

Дифтерия глотки (diphtheria phayngis) — острое инфекционное заболевание, вызванное дифтерийной палочкой Леффлера. Существует три типа дифтерийных микробов — gravis, intermedins, mitis. Тип gravis вызывает тяжелые формы дифтерии. При легких формах заболевания и у здоровых носителей найдены mitis, а в случае умеренно тяжелого клинического течения — тип intermedins. Единственным источником дифтерийной инфекции в природе является человек, больной дифтерией, реконвалесцент, здоровый бациллоноситель.

Заражение в основном происходит воздушным путем, но возможна передача инфекции посредством предметов, которыми пользуется больной (посуда, белье, игрушки, инструменты), и продуктов (молоко и т. п.).

Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 до 5 лет. Часто болеют и дети в возрасте от 5 до 10 лет. В последние годы дифтерией часто стали болеть взрослые, что связано с уменьшением количества проведенных прививок. Многие врачи малознакомы с симптомами дифтерии, что влечет за собой позднюю диагностику, отсутствие своевременного специфического лечения и даже смерть больных.

В патологической картине дифтерии можно выделить изменения, наблюдаемые в очаге первичной фиксации возбудителя (глотки), и изменения во всем организме, обусловленные действием дифтерийного токсина. У больных дифтерией ротовой части глотки наблюдается отек, гиперемия мягких тканей глотки, налеты на миндалинах желтовато-белого или серовато-белого цвета. Налеты возникают вследствие дифтерийного воспаления, которое сопровождается набуханием и распадом эпителия, сосредоточением в межклеточном пространстве плотной сетки фибрина.

Нередко дифтерийное воспаление распространяется на прилегающие участки: небные дужки, мягкое небо, слизистую оболочку задней стенки глотки, а также носовую полость, гортань, трахею, бронхи. Иногда дифтерийная палочка вызывает не фибринозное, а катаральное воспаление слизистой оболочки, что наблюдается в случае наиболее легких форм заболевания, и значительно затрудняет диагностику.

К местным проявлениям дифтерии следует отнести поражение регионарных лимфоузлов и коллатеральный воспалительно-токсический отек подкожной жировой клетчатки шеи.

К изменениям, вызванным общей дифтерийной интоксикацией, относятся в первую очередь изменения в надпочечниках, вызывающие уменьшение выработки адреналина, нарушение периферического нервного аппарата и способствующие развитию парезов и параличей, патологии сердечно-сосудистой системы. Сердечно-сосудистые нарушения обусловлены, с одной стороны, снижением количества адреналина и поражением вегетативной нервной системы, а с другой стороны — действием токсина на мышцы сердца, вследствие чего в миокарде сначала развиваются дистрофические, а затем — воспалительные (миокардит) изменения. Наблюдается токсическое поражение также и других органов и систем.

Дифтерия ротовой части глотки — наиболее частое (70—90 %) проявление дифтерии. Клинические разновидности дифтерии ротовой части глотки можно свести до трех форм.

1-я — локализованная — симптомы общей интоксикации слабо выражены, налеты локализуются на миндалинах и не выходят за их пределы;
2-я — распространенная — симптомы обтцей интоксикации выражены умеренно, налеты распространяются на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки;
3-я — токсическая — выраженные явления интоксикации и обширный процесс в горле, сопровождающийся отеком подкожной жировой клетчатки шеи, переходящим на грудную клетку.

Инкубационный период дифтерии длится 2—7 дней. При локализованной дифтерии ротовой части глотки больные сначала жалуются на общую слабость, плохой аппетит, незначительную болезненность при глотании. Температура тела повышена, но не превышает 38 °С. Согласно данным фарингоскопической картины, локализованная дифтерия глотки подразделяется на пленчатую, островчатую и катаральную.

Пленчатая форма характеризуется незначительно или умеренно гиперемированной слизистой оболочкой. Миндалины увеличены и покрыты налетом, который в первые часы заболевания подобен густой паутинной сетке. Через 24 ч он приобретает характерные для дифтерийной пленки свойства: серовато-белого или грязно-серого, реже желтоватого цвета, тяжело снимается, после чего видны капельки кровоизлияний (рис. 126); определяют незначительное увеличение лимфатических узлов за углом нижней челюсти.

При островчатой форме на незначительно гиперемированных миндалинах можно рассмотреть островки налетов неправильной формы. Они бывают округлыми, в виде полосок, капель серовато-белого цвета. Катаральная форма проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией, температура тела невысокая, общая интоксикация отсутствует.

При условии локализованной дифтерии глотки через 24 ч после введения противодифтерийной сыворотки наступает значительное улучшение: температура тела достигает нормальных цифр, налеты становятся более рыхлыми, а через 2—3 дня слизистая оболочка небных миндалин очищается. Без лечения сывороткой болезнь может прогрессировать. При этом налеты увеличиваются, возможен переход процесса в распространенную или токсическую форму. Возможно развитие осложнений: сердечно-сосудистые расстройства, изолированные парезы (мягкого неба), иногда полирадикулоневрит.

Распространенная форма характеризуется более выраженными симптомами общей интоксикации (слабостью, анорексией), температура тела достигает 38—39 °С. Отмечаются умеренная боль в горле, незначительная реакция регионарных лимфатических узлов, яркая гиперемия и отек глотки. Пленчатые налеты распространяются на слизистую оболочку глотки. Если болезнь не лечить, то при этой ее форме осложнения развиваются чаще.

Токсическая дифтерия иногда развивается из локализованной формы, но чаще всего возникает с самого начала как токсическая. Начало заболевания бурное: общая слабость, вялость, повторные рвоты, значительная боль в горле, пульс частый, лицо бледное, температура тела до 39—40 °С. Из ротовой полости больного ощущается приторно-сладковатый запах. Отек в ротовой части глотки бывает резко выраженным. Гиперемия слизистой оболочки чаще всего носит застойный характер.

Налег грязно-серого цвета, плотный, распространяется за пределы миндалины. Лимфоузлы за углом нижней челюсти увеличенные, болезненные, вокруг них появляется отек подкожной жировой клетчатки. Токсическая дифтерия глотки в зависимости от распространения отека подкожной жировой клетчатки подразделяется на 3 степени: I — распространение отека до 2-й шейной складки; II — до ключиц; III — ниже ключиц.

Тяжелейшими формами токсической дифтерии являются гипертоксическая и геморрагическая. Начало гипертоксической формы бурное: высокая температура тела, повторные рвоты, судороги, тяжелые гемодинамические расстройства. Смерть наступает в течение первых 2—3 суток. При наличии геморрагической формы, развивающейся в III стадии токсической дифтерии глотки, налеты становятся геморрагическими, наблюдаются кровоизлияния под кожу, кровотечение со слизистой оболочки глотки, носа, десен, пищеварительного канала. Чаще всего заболевание заканчивается смертью.

Дифференциальную диагностику дифтерии глотки необходимо проводить с лакунарной ангиной, изменениями в зеве при заболеваниях крови, паратонзиллитом. В постановке диагноза большое значение имеет выявление в мазках из глотки бактерий дифтерии. Ориентировочные данные получают через 1—2 ч после бактериоскопического исследования материала, взятого из глотки и носовой полости. Окончательный результат через 48 ч дает посев взятого материала. Однако иногда при дифтерии возможен отрицательный результат посева. Поэтому врач должен оценить клиническую картину и эпидемиологическую обстановку перед принятием решения о введении противодифтерийной сыворотки.

Больных дифтерией госпитализируют в инфекционное отделение. Главным в лечении дифтерии является введение противодифтерийной антитоксической сыворотки.

Наряду с противодифтерийной сывороткой применяют другие препараты: реополиглюкин, глюкозу, витамины, антибиотики для профилактики осложнений, сердечные и общеукрепляющие препараты. Режим строго постельный, питание должно быть высокой энергетической ценности и витаминизировапным. Больных выписывают из стационара после полного исчезновения всех патологических изменений и при отсутствии в мазках дифтерийной палочки после двукратного исследования.

Для активной иммунизации назначают нативный или очищенный адсорбированный анатоксин, дифтерийно-коклюшно-столбнячную вакцину.

Важным звеном в предотвращении дифтерии является недопущение бациллоносителей в детские учреждения, пищеблок, хирургические и родильные отделения, их активное лечение антибиотиками. Следует проводить оздоровление детей, ликвидацию очагов хронической инфекции, снижающие вероятность бациллоносительства и заболевание дифтерией.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник

Для оториноларингологов наибольший интерес представляют ангинозные явления при острых лейкозах, так как поражения миндалин чаще имеют место именно при этих формах и сравнительно редко встречаются при хронических лейкозах.

Острый лейкоз — особая форма лейкоза, характеризующаяся тяжелым состоянием больного, септическими осложнениями, явлениями геморрагического диатеза и своеобразной картиной крови. Количество лейкоцитов варьирует в больших пределах — от 100 000—200 000 до более низких, даже в пределах нормальных показателей и ниже. Гемограмма характеризуется преобладанием наименее дифференцированных клеток (гемогистобластов, гемоцитобластов, миелобластов, лимфобластов) и выраженной тромбоцитопенией. Количество эритроцитов понижается до 2 000 000—1 000 000, гемоглобин —до 20—15%. Цветной показатель около единицы; РОЭ ускорена. Отмечается снижение и даже исчезновение эозинофилов и базофилов. Анемия и тромбоцитопения быстро прогрессируют.

В кроветворных органах и во всей системе активной мезенхимы возникают лейкемические инфильтраты, состоящие из ретикулярных элементов и недифференцированных клеток (гемогисто-гемоцитобластов).
Некоторые формы острой лейкемии (хлорлейкемия) сопровождаются лейкемическими инфильтратами, окрашенными в зеленый цвет, в костях и периосте.

Симптомы ангины при лейкозах. Изменения со стороны миндалин в первые дни заболевания носят катаральный характер, иногда с отеком слизистой оболочки. В дальнейшем они напоминают картину пленчатой ангины, постепенно приобретающей некротический характер с распространением некрозов на полость рта и глотки. Чаще всего наблюдаются геморрагические, язвенно-некротические и гангренозные поражения миндалин и десен.

Заболевание протекает с высокой температурой (39—40°) с ознобами и потами, частым пульсом, головной болью, бессонницей, общей слабостью, иногда шумом в ушах, глухотой, отмечаются носовые кровотечения и кровоизлияния в различные органы и ткани, бледность слизистых и кожных покровов, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов, чаще подчелюстных. Иногда возникают опухолевидные разрастания лимфатических узлов (сарколейкоз).

Прогноз неблагоприятен. Под влиянием терапии возможно лишь добиться клинической и гематологической ремиссии. Изредка удается продлить жизнь больных до 1—2 лет. Смерть обычно наступает при явлениях резкой анемии, кровоточивости и септико-некротических осложнений, иногда внезапно вследствие кровоизлияния в мозг.
Диагноз устанавливается на основании клинико-гематологической картины.

Лечение ангины при лейкозах. Патогенетической терапии, излечивающей лейкозы, не существует. Временного улучшения можно достигнуть, применяя комплексное лечение. Благоприятное влияние оказывают капельные переливания крови по 100—200 мл 1—2 раза в неделю, лучше капельные переливания эритроцитарной массы по 100—200 мл с интервалами от 2 до 8 дней. С целью предупреждения септических осложнений назначают 100 000—200 00Э ЕД пенициллина через 2—3 дня, а при их возникновении —600 000—800 000 ЕД пенициллина в сутки, всего на курс 15 000 000—20 000 000 ЕД пенициллина. Иногда пенициллин сочетают с другими антибиотиками.

Рекомендуется применять большие дозы витаминов (аскорбиновая кислота до 1000 мг; витамин Р по 0,04 г 3—5 раз в день), АКТГ внутримышечно по 20—30 единиц 2—3 раза в сутки (продолжительность курса лечения 3—4 недели) или кортизон в таблетках per os и внутримышечно. Доза в первые 5 дней 75—100 мг 3 раза в сутки, затем 50—75 мг в сутки (всего 3—4 г на курс). Рекомендуется применение внутрь метикортена, преднизона, преднизолонаЗ—4разавсутки (доза 5—10 мг). Применяется также 6-меркаптопурин (пуринетол) ежедневно в таблетках по 50 мг в течение 3—4 недель, суточная доза 2—2,5 мг на 1 кг веса (2—3 раза в сутки). Всего на курс лечения 4—7 г.
При острых лейкозах противопоказано применение лучевой терапии, новэмбихина, милерана, дипина, тио-тэфа и др., а также гемотерапии при мозговых геморрагиях.

При наличии кровотечений и некрозов в зеве применяются те же средства, что и при агранулоцитозе.
Профилактика неизвестна.

источник

Представляет собой острое воспалительное поражение небных миндалин, которое возникает на фоне злокачественного поражения клеток костного мозга.

Главной причиной развития заболевания является онкогематологическая патология. Данные заболевания связаны с опухолевыми поражениями костного мозга, проявляющимися образованием очагов патологического гемопоэза и неспособность вырабатывать полноценные зрелые форменные компоненты крови.

Основным фактором, который способствует развитию ангины при лейкозе – это минимальное повреждение целостности слизистых оболочек ротовой полости либо миндалин. Ежедневно лимфатическое глоточное кольцо вступает в контакт со значительным количеством болезнетворных организмов и противостоит им.

Лейкоз сопровождается снижением местного и общего иммунитета, что сопровождается предрасположенностью к воспалительным и некротическим процессам. В связи с этим необходим профилактический осмотр стоматолога и отоларинголога при любых повреждениях слизистой рта.

Чаще всего появлению симптомов воспалительного поражения небной лимфоидной ткани предшествует появление симптомов лейкемии. В этот период у больных отмечается появление общей слабости, белей в костях, субфебрильной температуры и мелкоточечных геморрагических высыпаний на конечностях, в этом случае даже незначительные травмы могут стать причиной развития тяжелых кровотечений. Симптомы поражения миндалин возникают на 3 либо 5 сутки после появления симптомов лейкоза либо обострения заболевания.

При катаральной ангине у больного отмечается появление отека слизистой рта, увеличение небных миндалин, гипертермии. Такие больные жалуются на появление болей и дискомфорта при глотании, ощущение инородного предмета в горле, повышенной потливости и озноба, а также увеличение подбородочных, нижнечелюстных и шейных групп лимфатических узлов. Иногда может отмечаться появление болезненности и размягчения лифмфоузлов.

Через пару дней, после появления катаральной ангины, наблюдается ее переход в фиброзную или лакунарную формы. При этом у пациента отмечается возникновение симптомов интоксикации, болей в суставах либо пояснице. Боли в голе могут усиливаться при разговоре или глотании, а также иррадиировать в ухо. Через пару дней после появления ангины в области миндалин отмечается появление язвенно-некротических процессов, которые могут распространять на слизистую десен, глотки и зева. У пациента отмечается прогрессирующее ухудшение состояния и появляется гнилостный запах изо рта.

Появление язвенно-некротической ангины указывает на злокачественное течение лейкоза.

Диагностика

При диагностировании заболевания учитываются жалобы больного, данные полученные при сборе анамнеза, физиикальном осмотре и фарингоскопии. Для подтверждения диагноза таким больным назначается общий и биохимический анализ крови и стернальная пункция.

Лечебная тактика направлена на предупреждение возникновения язвенно-некротических поражений небных миндалин и слизистых оболочек ротовой полости, также необходимо назначение корректной схемы лечения лейкоза. Для быстрого купирования местных симптомов таким больных назначают систематическое полоскание рта дезинфекционными растворами, назначение корректного антибактериального лечения и полихимиотерапия. Также таким больным может потребоваться проведение гемотрансфузии, дезинтоксикационной терапии либо трансплантации костного мозга.

Для снижения вероятности развития ангины пациентам, страдающим лейкозом следует при непосредственном контакте с лицами, страдающими какими-либо инфекционными заболеваниями своевременно проходить курс профилактического лечения.

источник

Различные формы лейкозов характеризуются прогрессирую­щим системным заболеванием кроветворной ткани, при кото­ром в различных органах образуются очаги патологического ге- мопоэза, выбрасывающие в периферическую кровь незрелые формы лейкоцитов.

Заболевание рассматривают как неоплазию кроветворной ткани, при которой могут возникать поражения тканей глотки.

При остром лейкозе ангина — одно из первых проявлений за­болевания примерно у ‘/5 больных. По форме ангина может быть самой разной. Катаральная ангина сопровождается значитель­ной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает дли­тельно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелопротекающая ангина по типу лакунарной или фибри­нозной, часто с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом, возникающая внезапно и сопровождающаяся значительным повышением температуры тела.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отде­ляемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетель­ствуют о злокачественности течения острого лейкоза, сопро­вождаются геморрагическими высыпаниями на коже конеч­ностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, наиболее четких в местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться ги­перплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания особенно значительна. Увеличение регионарных лимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестова- тыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается увеличение селезенки и печени, особенно значительно выра­женное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 20,0 до 30,0-10 9 /л и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-10 9 /л. Наиболее верный диагностическимй признак лейкоза — появление в крови большого количества молодых и атипичных клеток (ге- матобластов, миелобластов, лимфобластов).

Лечение проводят под наблюдением гематолога, необ­ходим уход за полостью рта и глотки. С целью предотвраще­ния вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. На­значают цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цель­ной крови, рентгенотерапию. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.

Хронический тонзиллит (tonsillitis chronica) — это общее ин­фекционное заболевание с локализацией хронического очага ин­фекции в небных миндалинах с периодическими обострениями в виде ангин. Оно характеризуется нарушением общей реактив­ности организма, обусловленным поступлением из миндалин в организм токсичных инфекционных агентов.

Обострения хронического тонзиллита (ангины), когда кон- тагиозность его резко возрастает, возникают периодически у подавляющего большинства больных. Среди миндалин лим- фаденоидного глоточного кольца хроническое воспаление небных миндалин встречается намного чаще, чем всех осталь­ных, вместе взятых, поэтому под термином «хронический тон­зиллит» всегда подразумевают хронический воспалительный процесс в небных миндалинах. По данным разных авторов, хронический тонзиллит среди взрослого населения встречает­ся в 4—10 % случаев заболевания, а детей — в 12—15 %.

Предпосылками к возникновению и развитию хронического тонзиллита являются анатомо-топографические и гистологи­ческие особенности миндалин, наличие условий вегетирова- ния в их лакунах (криптах) микрофлоры, нарушение биологи­ческих процессов и защитно-приспособительных механизмов в миндаликовой ткани. Это выражается, в частности, в том, что в отличие от других миндалин лимфаденоидного глоточ- ного кольца в небных имеются глубокие щели — лакуны (крипты), которые пронизывают толщу миндалины, ветвятся в ней; просветы их всегда содержат отторгнувшиеся эпителиаль­ные клетки, лимфоциты и различного характера микрофлору. Часть зевных отверстий лакун прикрыта треугольной складкой Гиса, а часть сужена или закрыта рубцовой тканью после обо­стрений хронического тонзиллита. В этих условиях задержива­ется дренирование лакун, что в свою очередь ведет к актива­ции постоянно имеющейся в лакунах микрофлоры и множест­венному нагноению в них. Понижение общей и местной реак­тивности, связанное с охлаждением или ухудшением сопро­тивляемости организма после перенесенной инфекции (анги­на, корь, скарлатина и др.), часто является начальным при­чинным фактором хронического тонзиллита.

Под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды снижается сопротивляемость организма, вследствие этого нарастают вирулентность и патогенность микрофлоры в лакунах миндалин, что приводит к возникнове­нию ангины и хронического воспаления в миндалинах. При хроническом тонзиллите в миндалинах обнаружено около 30 сочетаний различных микробов, однако в глубоких отделах лакун обычно нет большой полиморфности флоры; чаще здесь обнаруживается монофлора — различные формы стрептокок­ка (особенно гемолитического), стафилококка и т.д. При хро­ническом тонзиллите в миндалинах встречаются ассоциации непатогенных микробов. В детском возрасте в удаленных мин­далинах нередко находят аденовирусы, которые могут играть определенную роль в этиологии и патогенезе хронического тонзиллита. Таким образом, хронический тонзиллит следует относить к собственно инфекционным заболеваниям, в большин­стве случаев обусловленным аутоинфекцией.

Заразность хронического тонзиллита в период между обо­стрениями (ангинами) малозаметна, но она существует уже потому, что вирулентность (и агрессивность) микрофлоры в миндалинах при этом заболевании, как хорошо известно, зна­чительно выше, чем у здорового человека. Это особенно нужно учитывать при общении больных хроническим тонзил­литом с детьми. В период течения ангины резко возрастает инфицирование воздушно-капельным путем, хотя и алимен­тарное (с пищей) заражение имеет повышенную вероятность. В этиологии этого заболевания нельзя сбрасывать со счетов тот факт, что микрофлора от больного с хроническим тонзилли­том повышенной вирулентности, попадая на слизистую обо­лочку полости рта здорового человека, меняет известное рав­новесие между сапрофитной микрофлорой и иммунными ме­ханизмами (особенно в криптах небных миндалин) в пользу инфекции. Эта ситуация еще не сопровождается явными симптомами, но перевес уже на стороне инфекции, что можно характеризовать как готовность к развитию и закреплению хронического воспаления, которое в ряде случаев может сфор­мироваться и без предшествующей ангины. В то же время и ангина в этих условиях «готовности» к хроническому процессу не только легче возникает, но и заканчивается с худшими пос­ледствиями, оставляя после себя либо хронический процесс, либо более выраженные условия для развития хронического тонзиллита, чем ангина, возникшая на здоровом фоне.

Наиболее часто хронический тонзиллит развивается после ангины. При этом острое воспаление в тканях миндалин не пре­терпевает полного обратного развития, воспалительный процесс продолжается и переходит в хроническую форму. В ряде случаев хронический тонзиллит начинается без предшествующих ангин, а по причине постоянного аутоинфицирования из хронических очагов инфекции (кариозные зубы, хроническое воспаление в области носа и околоносовых пазух и т.д.), а также бактериаль­ной и тканевой местной и общей аутоаллергии.

Патологоанатомические изменения при хроническом тонзиллите локализуются в эпителиальном по­крове зевной поверхности и стенок лакун миндалин, в их па­ренхиме и строме, а также в паратонзиллярной клетчатке. По­ражение эпителия лакун миндалин наиболее выражено в их глубоких и ветвистых отделах. Оно проявляется в отторжении эпителия на значительных участках стенок лакун, массивной инфильтрации оставшегося эпителия лимфоцитами и плазма­тическими клетками. При этом в просвете лакун образуется плотное или жидкое гнойное содержимое, состоящее из слущен- ного эпителия, лимфоидных клеток полиморфно-ядерных лейкоцитов, участков распада ткани. В некоторых лакунах происходит задержка содержимого в связи с сужением или об­литерацией устья, что может явиться причиной образования ретенционных кист, имеющих желтоватый цвет и различные размеры чаще от 2—3 мм и реже до 1—2 см в диаметре. В ряде случаев устья лакун закупориваются друзами гриба, частицами пищи и др. Паренхима миндалины при хроническом тонзил­лите у взрослых чаще гипертрофируется; в детском возрасте нередко наступает ее гиперплазия. В связи с этим по величине миндалин нельзя судить о наличии или отсутствии хроничес­кого тонзиллита.

Учитывая, что лимфоциты, составляющие основную массу паренхимы миндалин, являются клетками воспаления, гисто­логически трудно отличить здоровую ткань от воспаленной. С этим связано то обстоятельство, что для диагностики хрони­ческого тонзиллита биопсия не применяется. Гистологические изменения в миндалинах характеризуются образованием гнезд- ных инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток. Появление скоплений сегментоядерных лейкоцитов и распад их указывают на формирование абсцесса. В части фолликулов клеточные элементы распадаются, образуя мелкие холодные гнойники вблизи зевной поверхности миндалины; такие гной­ники просвечивают через эпителий желтоватыми точками. Ак­тивный хронический воспалительный процесс нередко проявляет­ся образованием грануляций среди лимфоидной ткани. Наряду с возникновением участков активного воспаления в паренхиме миндалины разрастается соединительная ткань в виде Рубцо­вых перерождений нагноившихся фолликулов либо узких или ши­роких Рубцовых тяжей. У ряда больных возможно диффузное разрастание соединительной ткани. Как правило, наступают изменения и в нервном аппарате миндалин — в нервных ре­цепторах и нервных волокнах. В паратонзиллярной ткани, особенно у верхнего полюса миндалины, происходит то же, что и в миндалине: образуются гнездные инфильтраты в основ­ном вокруг мелких сосудов; из этих инфильтратов нередко формируются микроабсцессы; возникают разрастание и гиа- линизация соединительной ткани. Следовательно, во всех от­делах миндалины: в эпителии, паренхиме, лакунах, нервном аппа­рате, паратонзиллярной клетчатке — при хроническом тонзил­лите наступают морфологические изменения.

Клиническая картина и классифика­ция. Наиболее достоверным признаком хронического тонзилли­та являются частые ангины в анамнезе. Среди больных хрони­ческим тонзиллитом «безангинная форма», по данным разных авторов, встречается у 2—4 %. Следует отметить, что ни один из объективных признаков хронического тонзиллита (кроме частых ангин в анамнезе) не является полностью патогномо- ничным. Для диагностики заболевания необходима совокупная оценка всех симптомов, так как каждый признак в отдельности может быть обусловлен другим заболеванием — глотки, зубов, челюстей, носа. Нельзя ставить диагноз хронического тонзил­лита в момент обострения (ангины), поскольку все фаринго­скопические симптомы будут отражать остроту процесса, а не хроническое его течение. Лишь через 2—3 нед после оконча­ния обострения целесообразно производить оценку объектив­ных признаков хронического воспаления небных миндалин.

Предложенные классификации хронического тонзиллита [Луковский Л.А., 1941; Ярославский Е.Н., 1951; Ундриц В.Ф., 1954; Преображенский Б.С., 1954, и др.] имеют много общих черт, в частности, в основе каждой из них лежит принцип диа­гностики местных и общих токсических и аллергических прояв­лений заболевания, их выраженности и связи с другими болезнями организма.

В наибольшей мере современным представлениям о хроничес­кой очаговой инфекции, о токсических и аллергических процессах при хроническом тонзиллите соответствует классификация Б.С. Преображенского (1970), которая несколько изменена, до­полнена В.Т.Пальчуном (1974) и представлена ниже.

Чаще всего обостряется хронический тонзиллит 2—3 раза в год, однако нередко ангины повторяются 5—6 раз в течение года. В ряде случаев они возникают 1—2 раза за 3—4 года. Не­редко любое побаливание в горле даже без повышения темпе­ратуры тела больные называют ангиной, поэтому в каждом случае необходимо уточнять характер перенесенных в про­шлом заболеваний горла, причину их возникновения, влияние на общее состояние организма, длительность течения, темпе­ратуру тела, особенности лечения.

Иногда ангины обусловлены не хроническим процессом в миндалинах, а воздействием эндогенных факторов при пони­женной реактивности организма или воспалительной патоло­гии носа и околоносовых пазух, носоглотки и т.д. Встречаются «безангинные формы» хронического тонзиллита, поэтому вы­явление местной симптоматики играет определяющую роль в диагностике заболевания.

Наиболее часто больные жалуются на повторяющиеся ан­гины в анамнезе, неприятный запах изо рта, ощущение нелов­кости или инородного тела в горле при глотании, сухость, по­калывание и др., что бывает не только при хроническом тон­зиллите, но и при различных формах фарингита, кариозных зубах и т.д. Чаще дети отмечают покалывание или небольшую стреляющую боль в ухе при нормальной отоскопической кар­тине.

Нередко у больных наблюдаются быстрая утомляемость, вялость, головная боль, понижение трудоспособности, суб- фебрильная температура.

Фарингоскопическими признаками хронического тонзилли­та являются местные проявления длительного воспаления в миндалинах. На поверхность миндалины и окружающей ткани при хроническом тонзиллите длительное время попадает гной­ное содержимое из лакун, которое, являясь раздражителем, вы­зывает хроническое воспаление этой ткани. При внешнем ос­мотре небных миндалин и окружающей ткани наиболее часто определяются признаки Гизе — гиперемия краев небных дужек, Преображенского — валикообразное утолщение (инфильтрация или гиперплазия) краев передних и задних дужек, Зака — отеч­ность верхних отделов передних и задних дужек. При одновре­менном течении хронического тонзиллита и хронического фа­рингита эти признаки имеют меньшее значение. Нередким симптомом заболевания являются сращения и спайки миндалин с небными дужками и треугольной складкой (рис. 7.5).

Как уже указывалось, величина миндалин не имеет суще­ственного значения в диагностике заболевания. У взрослых при хроническом тонзиллите в большинстве случаев миндали­ны небольших размеров; у детей миндалины чаще большие, однако для детского возраста и в норме характерна гиперпла­зия лимфаденоидного аппарата глотки, в том числе и небныхКлассификация хронического тонзиллита (по Преображенскому—Пальчуну)

Простая форма характеризуется

местными признаками и у 96 %

больных — ангинами в анамнезе

Жидкий гной или казеозно-гной- ные пробки в лакунах; подэпите- лиально расположенные гнойные фолликулы, разрыхленная по­верхность миндалин

Признак Гизе — стойкая гипере­мия краев передних дужек

Признак Зака — отечность краев верхних отделов небных дужек

Признак Преображенского — инфильтрация и гиперплазия краев передних дужек

Сращение и спайки миндалин с дужками и треугольной складкой

Увеличение отдельных регионар­ных лимфатических узлов

Болезненность при пальпации ре­гионарных лимфатических узлов

степень, при которой могут быть сопутствующие заболевания;

степень, при которой могут быть сопутствующие и имеются сопряженные заболевания

степень характеризуется признаками простой формы и общими токсико-аллергическими явлениями.

Т о к с и к о-а ллергические признаки I степени

Субфебрильная температура (периодическая)

Тонзиллогенная интоксикация, периодические или постоян­ные слабость, разбитость, недомогание, быстрая утомляе­мость, пониженная работоспособность, плохое самочувствие

Периодические боли в суставах

Функциональные нарушения сердца в виде болей выявляются только в период обострения хронического тонзиллита и не определяются при объективном исследовании (ЭКГ и др.)

Отклонения в лабораторных данных (показатели крови и им­мунологические) неустойчивы и нехарактерны

степень характеризуется признаками I степени с более выра­женными токсико-аллергическими явлениями; при наличии со­пряженного заболевания всегда диагностируется II степень

Сопутствующие заболевания не имеют единой этиологической и патогенетической основы с хрони­ческим тонзиллитом, патогенети­ческая связь осуществляется через общую и местную реактивность (например, гипертоническая бо­лезнь; тиреоидит; гастрит и др.)

Т о к с и к о-а л л е р г и ч е с к и е признаки II степени

Функциональные нарушения сердечной деятельности, реги­стрируемые на ЭКГ

Боли в области сердца бывают как во время ангины, так и вне обострения хронического тонзиллита

Сердцебиение, нарушения сердечного ритма

Субфебрильная температура (длительная)

Функциональные нарушения острого или хронического инфек­ционного характера почек, сердца, сосудистой системы, суста­вов, печени и других органов и систем, регистрируемые клини­чески и с помощью функциональных и лабораторных исследо­вани

йСопряженные заболевания имеют единые с хроническим тонзилли­том этиологические и патогенетические факторы.

источник

Как отличить различные типы ангины и почему это важно? Как известно, ангина может быть проявлением самых разнообразных инфекций и болезней. Совершенно неправильно считать, что «все ангины одинаковы, а следовательно и лечить их нужно по одному шаблону». Действительно, большинство случаев ангины, относятся к бактериальным ангинам вызванных обыкновенной стрептококковой или стафилококковой инфекцией. Другие типы ангины, хоть и встречаются реже, но могут быть чрезвычайно опасными и протекать весьма неблагоприятно. На самом деле различить различные виды ангины не так уж и трудно, для этого нужно совсем немного знаний и гораздо больше внимательности. О том, как отличить различные виды ангины и почему это важно и пойдет речь в этой статье. Здесь же добавим, что часто (или даже в большинстве случаев) ангина является не самостоятельной болезнью, а симптомом более сложного и, возможно, гораздо более опасного заболевания. Кроме стафилококков и стрептококков, вызывающих банальные (обычные ангины) ангину (фарингит) могут спровоцировать многие другие виды микробов. В рассмотренной ниже схеме мы приводит основные виды микробов вызывающих ангину, а также характерные особенности ангины (как симптома) и общего заболевания, вызванного данным микробом. Особое внимание нужно уделить ангинам, возникающим при заболеваниях крови (агранулоцитоз, лейкоз).