Диф диагностика ангины и инфекционного мононуклеоза

Почти всегда диагностика лакунарной ангины происходит на основании осмотра глотки больного и оценки его общего состояния. Общая клиническая картина в этом случае достаточно характерна именно для ангины, а многие второстепенные признаки позволяют отличить болезнь от других заболеваний, при которых также поражаются миндалины.

Тем не менее, в некоторых случаях даже для опытного врача дифференциальная диагностика лакунарной ангины может оказаться серьезной задачей. Это характерно для ситуаций с несколько нестандартным течением болезни, а также при наличии присоединенных инфекций или поражений горла иной природы. Тем не менее, и в таких случаях диагностировать лакунарную ангину вполне можно как по наличию типичных для неё симптомов, так и по отсутствию признаков, которые при ней проявляться не должны.

Лакунарная ангина диагностируется при наличии таких основных симптомов:

1. Воспаление миндалин, значительное увеличение их в размерах;
2. Наличие хорошо заметных пятен гноя на поверхности миндалин. Этот гнойный налет легко удаляется без кровоточащих дефектов;

Вид горла при лакунарной ангине

Очень характерный признак лакунарной ангины — поражение обеих миндалин. При некоторых других заболеваниях гной может появляться только на одной миндалине.

В то же время при лакунарной ангине не наблюдаются:

Распространение гноя за пределы миндалин. По этому признаку болезнь дифференцируется от грибкового фарингита, при которых творожистый налет покрывает небо и небные дужки;

Картина при грибковом фарингите, вызываемым грибком рода Кандида

Дополнительно для диагностики нередко берутся анализы крови, которые позволяют обнаружить (или, наоборот, исключить) те или иные изменения в её составе. Для заболевания характерны:

1. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
2. Увеличение количества лейкоцитов до 9–12*109/л;
3. Появление С-реактивного белка;
4. Увеличение СОЭ до 30-40 (иногда до 50) мм/час.

Иногда диагностика лакунарной ангины проводится с исследованием мазка с поверхности миндалин. Здесь главная задача — правильно взять мазок, поскольку от техники значительно зависит результат. Экспресс-тесты мазка в дальнейшем позволяют вычислить наличие в нем стрептококка (главного возбудителя ангины) буквально за 15-20 минут. Однако такая диагностика не всегда самодостаточна, поскольку и при наличии постоянного носительства стрептококка (даже при отсутствии хронического тонзиллита) результаты анализа также будут положительными. Кроме того, экспресс-тесты имеют достаточно низкую чувствительность, и иногда дают ошибки даже при наличии стрептококковой инфекции.

Гемолитический стрептококк группы А

В итоге, культуральный метод и экспресс-тесты при диагностике лакунарной ангины рассматриваются в основном как вспомогательные, подтверждающие первоначальный диагноз.

Дифференциальный диагноз лакунарной ангины устанавливается со следующими заболеваниями:

1. Острый вирусный тонзиллит;
2. Ангина Симановского-Плаута-Венсана;
3. Скарлатина;
4. Дифтерия;
5. Ангинозно-бубонная форма тулерямии;
6. Инфекционный мононуклеоз;
7. Грибковый тонзиллит;
8. Хронический тонзиллит.

Вид горла при вирусном фарингите…

Также лакунарную форму болезни дифференцируют от фолликулярной и катаральной. Это не столь актуально, поскольку лечение при всех них одинаково, однако каждая из этих форм, в свою очередь, требует дополнительного дифференциального анализа с другими заболеваниями.

Диагностировать заболевание должен только врач, только в условиях клиники и только с использованием специального инструмента. Ставить диагноз дома, перед зеркалом — значит, обрекать себя на неправильное лечение и осложнения.

От вирусного тонзиллита или фарингита лакунарная ангина отличается в первую очередь по обилию гноя на миндалинах. При ОРВИ обычно появляется только покраснение и воспаление, но гноя нет.

Кроме того, при вирусном тонзиллите нормой является насморк или заложенность носа, кашель. Ангина не сопровождается нарушениями в работе дыхательных путей. Также при вирусных инфекциях часто поражается задняя стенка глотки, на которой видны отеки и гиперемия. При лакунарной ангине воспаление не затрагивает заднюю стенку глотки.

На фото ниже глотка при лакунарной ангине:

А здесь — при аденовирусной инфекции:

При вирусном тонзиллите и фарингите лечение антибиотиками не дает эффекта. Как правило, если на второй день приема антибиотиков пенициллинового ряда облегчения не наступает, требуется повторная диагностика.

Для язвенно-пленчатой ангины характерно повреждение только одной миндалины, а также достаточно мягкое течение болезни вообще. При ней может не повышаться температура, больной не чувствует выраженного недомогания при наличии болей в горле. Все это не характерно для лакунарной ангины — болезнь в этом случае протекает очень тяжело, температура повышается до 39-40°С, больной чувствует сильное недомогание, головные боли, слабость.

На фото — горло при язвенно-пленчатой ангине:

Кроме того, при ангине Симановского-Венсана обычно не выражен лимфаденит — сами лимфатические узлы не прощупываются и не болезненны при пальпации.

В крови при язвенно-пленчатой ангине обнаруживаются спирохеты и веретенообразные палочки.

Главное отличие скарлатины от лакунарной ангины — наличие хорошо заметной точечной сыпи по всему телу, особенно заметной в складках кожи. При ангине такая сыпь не появляется.

Дополнительно при скарлатине хорошо выражен «пылающий зев», при котором все глоточное кольцо приобретает ярко-красный цвет.

Дифференциальная диагностика лакунарной ангины от дифтерии проводится по анализу мазка из зева: в нем ищется возбудитель дифтерии. При отрицательном результате диагностируется ангина.

Кроме того, дифтерия отличается достаточно мягким протеканием — краткосрочным повышением температуры до субфебрильных значений, отсутствием головной боли и общей слабости. Сам налет образуется обычно только на одной миндалине, но затем распространяется на мягкое небо. Его нелегко снять шпателем, после снятия на миндалине образуются кровоточащие дефекты. При помещении в воду дифтерийный налет не растворяется, а только оседает на дне сосуда, на предметном стекле не растирается.

На фото — типичный внешний вид глотки при дифтерии:

Налет на гландах и небе при дифтерии

Однозначный дифференциальный диагноз лакунарной ангины при подозрении на мононуклеоз можно ставить только после получения результатов анализа крови. При инфекционном мононуклеозе в крови обнаруживается большое количество мононуклеаров и плазматических клеток. Реакция ХД/ПБД положительна.

Также для инфекционного мононуклеоза характерны увеличение лимфатических узлов по всему телу, а также увеличение печени и селезенки.

Внешний вид миндалин и глоточного кольца при этом может очень сильно напоминать проявления лакунарной ангины. На фото показана клиническая картина инфекционного мононуклеоза:

Тулерямия в этой форме возникает редко, и потому дифференциальный диагноз лакунарной ангины с ней указывается не всегда. При этой форме тулерямии обычно происходит некротическое поражение одной миндалины, причем возникает оно на 3-5 сутки манифестации генерализованных симптомов. То есть больному сначала становится очень плохо, а через несколько дней поражаются миндалины. При ангине эти симптомы совпадают по времени.

Бактерия Francisella tularensis

Главное отличие грибкового тонзиллита от лакунарной ангины — нормальное самочувствие самого больного. Он может ощущать боль в горле, чувство жжения, жаловаться на наличие постороннего предмета в глотке, но при этом выраженного недомогания и повышения температуры у него нет. К тому же, при грибковом тонзиллите зачастую появляется неравномерная инфильтрация и гиперемия задней стенки глотки.

Сам налет при грибковой ангине часто выходит за пределы миндалин и распространяется на поверхность неба. Он напоминает скорее не гнойные растеки, как при лакунарной ангине, а творожистую субстанцию. Значительно реже грибковое поражение локализуется только на миндалинах. На фото — грибковая ангина у мальчика 3 лет:

Хронический тонзиллит можно перепутать с лакунарной ангиной только из-за наличия характерных гнойных пробок в миндалинах, которые принимаются за растеки гноя. Эти пробки хорошо очерчены, редко сливаются в большие пятна. Зачастую пробки затвердевают и превращаются в так называемые камни в миндалинах.

Но главное отличие хронического тонзиллита от лакунарной ангины — именно его хроническое протекание. Ангина всегда протекает остро, с высокой температурой тела, заканчиваясь за 6-8 дней. Хронический тонзиллит, как правило, не вызывает вовсе никакого повышения температуры.

На фото — горло при хроническом тонзиллите:

Важно понимать непосредственную связь между хроническим тонзиллитом и лакунарной ангиной. Хроническая болезнь — это последствие нелеченной ангины, когда возбудитель не был уничтожен и постоянно присутствует в ткани миндалин, она протекает относительно мягко, иногда — вообще незаметно. В дальнейшем при ослаблении иммунитета или при провокации другим инфекционным агентом сам хронический тонзиллит может вызывать ангину без повторного заражения от другого носителя. Как правило, обострения тонзиллита, возникающие чаще 2-3 раз в год, связаны именно с хроническим тонзиллитом. Чтобы такого не происходило, лакунарную ангину нужно правильно лечить…

источник

Менингококковая инфекция

Правила выписки: реконвалесценты после генерализованных форм выписываются при соблюдении условий: 1. клиническое выздоровление, сроки которого индивидуальны 2. двукратное бакисследование слизи из носовой части глотки на менингококк с отрицательным результатом (проводится не ранее, чем через 3 дня после окончания АБ терапии с интервалом 1-2 дня). Выписка перенесших назофарингит производится после однократного бакисследования.

Сроки ВН: при выписке реконвалесцентов после генерализованных форм больничный лист продлевается на 7-10 дней. В дальнейшем вопрос о допуске к работе решается невропатологом поликлиники.

Диспансеризация: только лица после генерализованной формы инфекции; длительность наблюдения 2-3 года с периодичностью осмотров 1 раз в 3 мес в течение первого года, в последующем — 1 раз в полгода.

36. Мононуклеоз:

36.1 инфекционный мононуклеоз (диф. диагностика с дифтерией) — см. вопрос 8.1.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина) — болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Этиология: вирус Эпстайна-Барр – В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (вирус герпеса человека типа 4).

Эпидемиология: источник — больной человек, пути передачи — воздушно-капельный и со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови.

Патогенез: вирус реплицируется в ротоглотке, его продукцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что способствует суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус способен избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров.

Клиника: инкубационный период около недели.

Заболевание начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже – боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже – подмышечные, паховые, кубитальные. У некоторых больных может быть выражена картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9-10×10 9 /л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3-6 мес. и даже несколько лет.

Критерии хронического мононуклеоза:

I. Перенесенное не более чем за 6 мес. тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпстайна-Барр (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.

II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов: 1) интерстициальная пневмония; 2) гипоплазия элементов костного мозга; 3) увеит; 4) лимфаденопатия; 5) персистирующий гепатит; 6) спленомегалия.

III. Нарастание количества вируса Эпстайна-Барр в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлюоресценции с ядерным антигеном вируса Эпстайна-Барр).

Клинические проявления хронического мононуклеоза: общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры, увеличение л.у., пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Может быть увеличение печени и селезенки, экзантема. При исследовании крови: лейкопения, тромбоцитопения.

а) клиническая картина (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови)

б) гематологическое исследование (увеличение числа лимфоцитов свыше 15% по сравнению с возрастной нормой и появление атипичных мононуклеаров свыше 10% всех лейкоцитов)

в) серологические реакции (модификации реакции гетерогемагглютинации):

1) реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты);

2) реакция ХД/ПБД — считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки и др.

г) специфические методы: определение АТ к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 мес (положительна у 100% больных)

Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией — вопросы 16.2, 8.1.

1) при легкой форме — витаминотерапия и симптоматическая терапия, в тяжелых случаях — ГКС (при обтурации дыхательных путей, гемолитической анемии, неврологических осложнениях)

2) при выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией — АБ, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллин, ампициллин, оксациллин, тетрациклины); противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение.

3) при разрыве селезенки — немедленное хирургическое вмешательство; при значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6-8 нед после выписки из стационара.

37. Боррелиоз:

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 863 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Инфекционный мононуклеоз (ИМ, болезнь Филатова, моноцитарная ангина) – острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, генерализованной лифаденопатией, тонзиллитом, гепатолиенальным синдромом и характерными изменениями гемограммы.

Этиология: В-лимфотропный вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека типа 4); имеет сложную антигенную структуру: капсидный, (VCA), ядерный, (ЕВNА), ранний, (ЕА), мембранный (МА) антигены, к каждому из которых у человеке образуются АТ (используется в диагностике болезни).

Эпидемиология: источник – человек, больной ИМ или другими формами ВЭБ-инфекции, носители, у которых вирус периодически появляется в слюне (чаще лица с ВИЧ); пути передачи – воздушно-капельный, реже – со слюной (при поцелуях), контактно-бытовой (через предметы обихода), половой, гемотрансфузионный, интранатальный; восприимчивость человека к ВЭБ высокая, к 40 годам практически все люди инфицированы

Патогенез: репликация ВЭБ в эпителии слизистой ротоглотки, носоглотки, протоков слюнных желез, лимфоидных образованиях —> лимфогематогенная диссеминация вируса —> инфицирование В-лимфоцитов (единственные клетки, имеющие поверхностные рецепторы для ВЭБ) —> пролиферация В-лимфоцитов, трансформация в плазматические клетки —> генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови —> гиперпродукция IgM, способных агглютинировать чужеродные эритроциты, активация Т-супрессоров —> подавление пролиферации и гибель В-лимфоцитов вследствие сочетанного действия Т-супрессоров, натуральных килеров и АТ-зависимого цитолиза —> гибель В-лимфоцитов —> инактивация высвобождающего вируса АТ; часть инфицированных В-лимфоцитов может сохраняться, ВЭБ персистирует в них пожизненно.

— инкубационный период около 1 недели (от 5 до 43 дней)

— у взрослых начало заболевания чаще постепенное (увеличиваются л.у., появляется субфебриллитет, недомогание, головная боль, через несколько дней – боли в горле), реже острое (появляется лихорадка до 38-39°С, недомогание, головная боль, легкие катаральные явления, затем увеличиваются л.у., присоединяются боли в горле)

— лихорадка неправильного типа, максимально выражена ко 2-4-му дню болезни (как и симптомы интоксикации), длится 1-3 недели

— симметричная лимфаденопатия — наблюдается практически всегда; наиболее часто увеличены латеральные шейные л.у. (видны на глаз), реже – углочелюстные, подмышечные, паховые, кубитальные; л.у. от 1-2 до 3-5 см в диаметре, умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями, никогда не нагнаиваются, ткани вокруг них могут быть отечны; через 2-3 недели размеры л.у. сокращаются, они уплотняются

— катаральный тонзиллит – миндалины умеренно гиперемированы, отечны (иногда вплоть до того, что смыкаются по средней линии, затрудняя дыхание), в разгар болезни возможны лакунарная и фолликулярная ангины с образованием налетов, которые держатся в течение 3-7 сут; в процесс часто вовлекается все лимфоглоточное кольцо

— макуло-папулезная (кореподобная), реже – розеолезная, папулезная, петехиальная экзантема – у ¼ больных; появляется на 3-5 день болезни, держится 1-3 дня и бесследно исчезает без новых высыпаний

— гепатоспленомегалия – у большинства больных, появляется с 3-5-го дня болезни, держится до 3-4 нед и более; гепатомегалия может сопровождаться желтушностью кожи и склер, потемнением мочи, изменениями в БАК (повышение связанного билирубина, трансфераз, щелочной фосфатазы)

1. ОАК: в первые дни болезни — умеренный лейкоцитоз (12-20×10 9 /л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ; затем появляются атипичные мононуклеары (клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой), базофилы, моноциты (общее количество одноядерных клеток достигает к концу 1-ой недели болезни 80-90%); мононуклеары обнаруживаются обычно 2-3 недели; для постановки диагноза ИМ атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в 2-х анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут

а) обнаружение специфических АТ методами ИФА и РИФ (с первых дней болезни можно обнаружить IgM-АТ к капсидному АГ, позже – к раннему АГ)

б) обнаружение ДНК ВЭБ в полимеразной цепной реакции

в) определение гетерологичных АТ в реакциях Гоффа-Бауэра (РА эритроцитов лошади), Пауля-Буннеля (РА бараньих эритроцитов)

Дифференциальная диагностика: см. вопрос 238.

1. Госпитализация по клиническим показаниям; при лихорадке – постельный режим; при наличии желтухи – стол № 5.

2. При легкой форме ИМ — витаминотерапия и симптоматическая терапия, в случае тяжелых форм – дезинтоксикационная терапия, антигистаминные ЛС, при тяжелой интоксикации и угрозе асфиксии – ГКС коротким курсом (3-5 сут)

3. При выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией – АБ (макролиды, реже тетрациклины; ампициллин противопоказан, т.к. вызывает появление у больных ИМ токсико-аллергической сыпи)

4. Ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию ВЭБ, но их эффективность не доказана

5. При разрыве селезенки — экстренное хирургическое вмешательство; при значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, занятия спортом до 6-8 нед после выписки из стационара.

240. Дифференциальная диагностика ангин – см. вопрос 238.

Дата добавления: 2015-05-05 ; просмотров: 939 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

В отечественной медицине термином «острый тонзиллит» обозначают воспаление небных миндалин при наличии более или менее выраженных воспалительных изменений слизистой ротоглотки. Воспаление последней без преимущественного поражения миндалин обозначают как «фарингит». В зарубежной литературе применяют термин «фаринготонзиллит», по нашему мнению, неопределенный.

Острое воспаление небных миндалин чаще всего возникает при вирусных инфекциях (аденовирус, вирусы Эпштейна-Бара), особенно у детей первых лет жизни. Основной бактериальный возбудитель — БГСА, иногда стрептококки групп G и С, чаще вызывают тонзиллит у детей после 5 лет. Редкие возбудители — Neisseria gonorrhoeae, анаэробы, Franciscella tularensis, микоплазмы и хламидии.

Острое начало, температура 39°С и выше, озноб, боль в горле, усиливающаяся при глотании, гиперемия, отечность миндалин, часто также язычка и слизистой глотки, гнойный детрит в лакунах, рыхлые налеты — не позволяют надежно дифференцировать вирусные и бактериальные тонзиллиты. Общие нарушения (артро- и миалгии, рвота, боли в животе), увеличение и болезненность лимфоузлов также не имеют специфичности. Отличительные признаки — см. ниже и в Табл. 2.4.

Стрептококковый тонзиллит (J03.3) отличается от вирусного отсутствием кашля и катарального синдрома, болезненностью лимфоузлов и падением температуры через 24-48 ч после назначения антибиотика (Рис. 2.1). Появление мелкоточечной сыпи при остром тонзиллите — скарлатина, делает диагноз БГСА-инфекции бесспорным.

Аденовирусный тонзиллит обычно сопровождается катаром — кашлем, ринитом, ринофарингитом со слизью на задней стенке глотки, покраснением конъюнктивы; последние 2 признака наиболее весомы в диагностике. Характерна высокая температура в течение 5-7 дней, после чего наступает выздоровление. Осложнения редки.

Инфекционный мононуклеоз (В27) по клиническим данным дифференцировать трудно; лимфаденопатия, гепатоспленомегалия наблюдаются далеко не всегда. Смотри Мононуклеоз — ангина, температура, отек лица, заложен нос, большие лимфоузлы, слабость.

Дифтерия зева — Раздел 2.1. Анаэробная ангина протекает чаще с односторонней некротической язвой миндалины, иногда также неба и слизистой рта; облегчает диагноз гнилостный запах. Чаще наблюдается у лиц с иммунными дефектами. Подробнее смотри Дифтерийная палочка.

Герпангина — энтеровирусная инфекция, протекает при высокой температуре с характерными высыпаниями мелких (просовидных) пузырьков на передних дужках, больше в верхней их части, на границе с язычком. Гнойный выпот на миндалинах не характерен. Окончание инфекции на 3-5-й день иногда сопровождается высыпанием необильной сыпи.

Рисунок 2.1. Длительность лихорадки при бактериальных, аденовирусных тонзиллитах и инфекционном мононуклеозе

Синдром Маршалла — предположительно иммунопатологическое заболевание — сопровождается периодической высокой лихорадкой, тонзиллитом (часто с лакунарным выпотом), увеличением безболезненных шейных лимфоузлов (до 4-6 см), реже — появлением афт на слизистой рта. Начинается на 2-3-м году жизни и дает рецидивы с периодичностью 3-4 недели, реже 1-2 месяца. Большинству детей ставится диагноз хронического тонзиллита и проводятся повторные курсы антибиотиков, не оказывающих влияния ни на клинические проявления, ни на частоту рецидивирования. Подробнее смотри Синдром Маршала — это частые ангины у детей.

Обострение хронического тонзиллита (J35.0) могут быть связаны как с активацией микробной флоры (стрептококки групп А, С, G), так и с вирусной инфекцией, они обычно урежаются через год-два, особенно в пубертатном возрасте. Диагноз хронического тонзиллита оправдан лишь при наличии 3 из следующих 4 симптомов:

• гнойные фолликулы или детрит в ретротонзиллярных карманах вне обострения;
• рубцовое изменение миндалин, их сращение с дужками;
• стойкое увеличение регионарного лимфоузла вне обострения;
• частые обострения.

Без лабораторного уточнения во всем мире врачи имеют тенденцию к перестраховке, так что процент необоснованного применения антибиотиков при тонзиллитах весьма значителен (50-80%).

Посевы мазка из зева на БГСА является наиболее важным методом. К сожалению, далеко не везде производятся посевы на БГСА, а экспресс-тесты на стрептококковый антиген имеют чувствительность всего около 60-70%. Хотя выявление в посеве БГСА не всегда говорит о его этиологической роли — посев будет положительным у носителя БГСА и в случае его заболевания вирусной ангиной — лечение подобных случаев не сильно повысит процент необоснованного применения антибиотиков.

Выделение аденовируса с помощью РНИФ имеет диагностическое значение при наличии соответствующей клинической картины, выделение вируса Эпштейна-Бара с помощью ПЦР малонадежно ввиду частоты его носительства.

Антистрептолизин О (АСЛ-О) обычно повышается при БГСА — тонзиллите и ревматизме, так что 4-кратное повышение его титра в течение болезни делает диагноз стрептококкового тонзиллита бесспорным, -хотя и ретроспективным. Диагностическое значение имеет и выявление тигра ACЛ-O выше 166-250 Ед в остром периоде, однако, это наблюдается редко. Для диагностики инфекционного мононуклеоза тест Поля-Буннеля часто бывает отрицательным у детей 0-5 лет. Более надежно выявление антител против вирусного капсида (VCA) класса IgM, появляющихся рано, оно более специфично при отсутствии нуклеарных антител (EBNA) (Табл. 2.2).

Картина крови специфична для инфекционного мононуклеоза при обнаружении более 10% атипичных лимфомоноцитов, что выявляется далеко не у всех больных.

Лейкоцитоз в пределах 10-15 х 10 9 /л, часто с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево наблюдается у 1/2 детей с бактериальным тонзиллитом, еще у 1/3 больных находят цифры 15-20 х 10 9 /л. Но и при аденовирусном тонзиллите цифры 10-15 х 10 9 /л наблюдаются у 40%, а 15-20 х 10 9 /л — у 23% больных, также нередко с нейтрофилезом и сдвигом влево. При инфекции вирусом Эпштейна-Бара число лейкоцитов поднимается выше 15 х 10 9 /л в половине случаев, обычно за счет лимфомоноцитов. При синдроме Маршалла лейкоцитоз выше 15 х 10 9 /л (до 30 х 10 9 /л) наблюдается постоянно.

Уровень СРБ при бактериальных тонзиллитах в 1/4 случаев находится в пределах 30-70 мг/л, в половине — выше 70 мг/л. При вирусных тонзиллитах в половине случаев уровень СРБ остается ниже 20 мг/л, а у 1/3 он превосходит 70 мг/л, так что положительное прогностическое значение уровня СРБ выше 30 и 70 мг/л для выявления бактериального тонзиллита не превышает 45%. При синдроме Маршалла уровень СРБ повышается практически во всех случаях, в половине до очень высоких цифр — параллельно с уровнем лейкоцитоза.

Уровень прокальцитонина выше 2 нг/мл наблюдается у 2/3 детей с бактериальным тонзиллитом и лишь у 1/4 детей с вирусными тонзиллитами и синдромом Маршалла. Этот уровень прокальцитонина имеет 67%-ное положительное и 84%-ное отрицательное предсказательное значение в отношении бактериального тонзиллита.

Поскольку антибактериальная терапия показана, в основном, при стрептококковой этиологии, решение о ее проведении при острым тонзиллите следует базировать на следующих правилах:

1. Стрептококковый тонзиллит вероятен у ребенка старше 4-5 лет, без катара и кашля, с увеличенным болезненным лимфоузлом, особенно в весенне-летний сезон — назначение антибиотика до получения результатов посева и АСЛ-О оправдано.
2. Стрептококковый тонзиллит возможен у ребенка старше 4-5 лет, с незначительными катаральными явлениями, увеличенным безболезненным подчелюстным лимфоузлом — антибиотик может быть назначен при наличии в крови нейтрофильного лейкоцитоза выше 10 х 10 9 /л и отсутствии атипичных лимфоцитов. Если результаты посева и АСЛ-О отрицательные — антибиотик отменяют.
3. Аденовирусный тонзиллит вероятен у ребенка 0-5 лет с катаром (кашель, назофарингит, слизь на задней стенке глотки, конъюнктивит), в т.ч. при высоком лейкоцитозе — антибиотик не назначают, если только не получат в посеве БГСА и/или высокие цифры АСЛО.
4. Инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барра) возможен у ребенка с лимфаденопатией, гепатоспленомегалией. Назначение антибиотика не оправдано. Диагноз подтверждают характерная формула крови и/или данные серологии, при выявлении БГСА и/или повышенном АСЛО проводят антибактериальное лечение.
5. Энтеровирусная инфекция вероятна у ребенка с картиной герпангины — антибиотик не назначают. Появление сыпи на 3-5 день при падении температуры наблюдается часто и подтверждает диагноз.
6. Анаэробная ангина вероятна у ребенка с картиной язвенного тонзиллита, особенно с дефектами иммунитета — показаны антибиотики.
7. Синдром Маршалла вероятен у больного с регулярно рецидивирующими эпизодами высокой лихорадки с картиной тонзиллита, особенно с афтами и резким увеличением регионарного лимфоузла — антибиотик не показан, уместно провести пробу с кортикостероидами (см. ниже).
8. Дифтерия возможна у ребенка с пленчатыми серыми налетами — взять мазок на BL. При наличии контакта с дифтерией, не полностью проведенными прививками, признаков токсичности вводят противодифтерийную сыворотку до получения результатов посева.

В случае назначения антибиотика с последующим снятием диагноза БГСА-тонзиллита антибиотик отменяют.

Выбор антибактериального препарата при БГСА-тонзиллите имеет целью снятие острых проявлений, предотвращение нагноений и эрадикацию БГСА как условие профилактики ревматизма. Последнее достигается при начале лечения в первые 5 и даже 7 дней от начала болезни, так что ожидание результатов посева на БГСА до начала лечения риска развития ревматизма не увеличивает. Основу составляют пенициллины (Табл. 2.5), длительность лечения — 10 дней, 5-дневные курсы эффективны для азитромицина и цефуроксима аксетила. Амоксициллин в сомнительных случаях БГСА-тонзиллита не желателен из-за риска сыпи, если это окажется инфекционный мононуклеоз. Скарлатину лечат по тем же правилам. Биопарокс не заменяют антибиотики.

При рецидивирующем БГСА-тонзиллите (при высеве БГСА и нарастании АСЛ-О при рецидивах после отрицательных посевов в ремиссии) используют защищенные пенициллины (преодоление ко-резистентности), макролиды, клиндамицин.

Носительство БГСА лечения не требует, кроме групповых, в т.ч. семейных вспышек ревматизма, гломерулонефрита или БГСА-тонзиллита, ревматизме в семейном анамнез.

Аденовирусный тонзиллит, инфекционный мононуклеоз, герпангина не отвечают на антибактериальное лечение. Данных об эффективности интерферонов нет. Эффективность ацикловира при мононуклеозе не доказана, его используют у детей на фоне иммуносупрессии; в тяжелых случаях (резкие боли в горле, нарушение глотания и дыхания из-за увеличения миндалин) показан преднизолон (1 мг/кг/сут, макс. 30 мг/сут) 5-7 дней. Анаэробную ангину лечат защищенными пенициллинами, клиндамицином. Динамика лихорадки при вирусных тонзиллитах не зависит от назначения антибиотиков.

При синдроме Маршалла неэффективность антибиотика имеет диагностическое значение. Температуру обрывают системные стероиды (преднизолон 1 мг/кг 1-3 дозы), но они не предотвращают рецидивы в обычные сроки. Тонзиллэктомия, по данным ретроспективных наблюдений, в 75% прекращает приступы.

Обострение хронического тонзиллита требуют повторных курсов антибиотиков (лучше по данным посева), полоскания содой, марганцевокислым калием 1:10000. Используют Имудон, пидотимод (Имунорикс). Тонзиллэктомию проводят, согласно международным стандартам, при минимум 7 острых эпизодах в течение 1 года, 5 эпизодах в год последние 2 года или 3 эпизодах в год последние 3 года, но не ранее, чем через 6-12 мес. энергичного лечения.

источник

Инфекционный мононуклеоз – вирусное заболевание, инфекционным агентом которого является герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр. Чаще всего болезнь диагностируется у детей. Заражение осуществляется воздушно-капельным и контактным путём. Источником инфекции выступают больные с выраженными симптомами, люди со стёртой симптоматикой, а также вирусоносители. Точная диагностика инфекционного мононуклеоза несколько затруднена, что обусловлено искажениями клинической симптоматики болезни.

Симптомы данной болезни очень похожи на признаки ангины. Поэтому для точной диагностики мононуклеоза необходимо сдавать такие анализы:

1. Клинический анализ крови. Это обязательное исследование, при котором определяется наличие атипичных мононуклеаров, характерных для этого заболевания. В разгар инфекции в гемограмме наблюдаются широкоплазменные лимфоциты. Наибольшее количество этих клеток (до 20%) появляется на второй неделе. При обнаружении мононуклеаров очень важно исключить наличие других болезней, имеющих схожую симптоматику (дифтерия зева, болезнь Боткина, острый лейкоз и пр.). Стоит отметить, что изменения в составе крови могут сохраняться в течение года после выздоровления.
2. Биохимический анализ крови. Развитие инфекционного мононуклеоза проявляется специфическими изменениями гемограммы (значительное повышение альдолазы и щелочной фосфатазы). Повышенный уровень билирубина говорит о том, что на фоне мононуклеоза появилась желтуха. Существенное повышение билирубина непрямой фракции может свидетельствовать о развитии такого опасного осложнения, как аутоиммунная гемолитическая анемия.
3. Иммуноферментный анализ с определением специфических антител (серологический метод). Позволяет диагностировать вирус Эпштейна-Барр и определить стадию его развития (активное состояние или период выздоровления). При активной форме в крови присутствуют специфические иммуноглобулины IgM, а на стадии выздоровления отмечается наличие антител IgG.
4. Исследование биологического образца методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Вероятность определения даже минимального количества клеток возбудителя данным методом составляет 100%. Помимо диагностики заболевания, определяется количественный состав ДНК вируса. Благодаря этому разрабатывается максимально эффективный курс лечения. Отрицательный результат считается нормой. Это говорит об отсутствии клеток возбудителя в исследованном материале.
5. Моноспот. Применяется для диагностики острой формы инфекционного мононуклеоза в первые два-три месяца после заражения. В процессе диагностики выполняется смешивание исследуемого материала со специальными реактивами. При наличии мононуклеаров начинается процесс агглютинации. При хронической форме заболевания тест является неинформативным. Для максимально точной диагностики все анализы нужно сдавать только натощак. Также необходимо за две недели до исследований прекратить приём медицинских препаратов. За сутки до сдачи крови не рекомендуется употреблять жирную пищу и алкоголь.

На чём основывается диагностика вируса Эпштейна-Барр

При лабораторной диагностике инфекционного мононуклеоза проводится исследование крови. Присутствие вируса определяется по изменению количества таких клеток:

• атипичные мононуклеары;
• палочкоядерные нейтрофилы;
• лимфоциты и моноциты.

При помощи гемограммы диагностируется умеренный лейкоцитоз и относительная нейтропения, со смещением лейкоцитарной формулы влево. В крови также присутствуют клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную формулу. Их наличие позволяет своевременно диагностировать заболевание. Появление клеток может наблюдаться со 2-3 недели болезни.

Метод иммунохемилюминисцентного анализа (ИМ) используется для подтверждения присутствия антител IgG. При сомнительных результатах анализ необходимо повторно провести через пять дней. Самым чувствительным методом исследования считается ПЦР. Проводится для диагностики ИМ у новорождённых в случае, когда предыдущие результаты были сомнительными, а также пациентам, у которых инфекция проходит с осложнениями. В качестве материала для исследования берётся венозная кровь, моча или слюна. У беременных женщин могут отбираться околоплодные воды. При помощи ПЦР идентифицируется тип вируса и выявляется его ДНК в клетках на самых ранних стадиях.

Серология, ИФА, ПЦР при вирусе Эпштейна-Барр — положительный и отрицательный результат

Существуют дополнительные специфические методы диагностики мононуклеоза (инструментальные и гемолитические тесты), которые из-за своей трудоёмкости применяются не так часто. В ходе процедуры из смыва ротоглотки выделяется вирус с последующей идентификацией его ДНК. При помощи серологических методов определяются антитела к VCA-антигенам вируса Эпштейна-Барр.

Сдачу крови при инфекционном мононуклеозе нужно осуществлять несколько раз. На ранней стадии вирус практически не проявляет своей активности, из-за чего изменения крови будут незначительными. Спустя определённое время отмечается активная стадия болезни, о чём может свидетельствовать повышенный уровень лейкоцитов в крови. В некоторых случаях рекомендуется делать анализ мочи. Наличие билирубина и белка говорит о присутствии вируса.

Для проведения дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза проводится посев. Для исследования используется отделяемое миндалин. Вначале следует исключить наличие гепатита А, острого лейкоза, лимфогранулематоза и дифтерии.

Биохимический анализ с определением билирубина и уровня активности аминотрансфераз применяется для исключения развития гепатита.

Иммуноферментный анализ проводится всем больным инфекционным мононуклеозом в остром периоде с целью исключения острой ВИЧ-инфекции, которая может протекать с мононуклеозоподобным синдромом.

В начале развития ИМ проводятся дифференциальные исследования болезней, при которых проявляется лихорадка, лимфаденопатия и катаральные изменения в ротоглотке. В пик разгара болезни, мононуклеоз дифференцируют с бактериальной ангиной и дифтерией ротоглотки.

Для максимально точной диагностики вируса Эпштейна-Барр необходимо придерживаться всех рекомендаций врачей. Мер специфической профилактики для этого заболевания не существует. Все предупредительные меры направленны на повышение общей и иммунологической резистентности организма. Исследования показывают, что после 35 лет заражение вирусом невозможно, так как у всех людей вырабатывается иммунитет к этому заболеванию.

источник

Мононуклеоз инфекционный — острое инфекционное заболевание, про­являющееся лихорадкой, лимфаденопатией, гепатолиенальным синдромом и мононуклеарной реакцией периферической крови.

Этнология. Согласно данным последних лет, этиологическая роль в развитии инфекционного мононуклеоза принадлежит вирусу Эпштейна — Барра, сходного в антигенном отношении с вирусами герпеса простого и цитомегалии.

Эпидемиология. Заболевание встречается в виде спорадических слу­чаев. Описаны отдельные групповые заболевания в семьях и коллек­тивах. Инфекционный мононуклеоз регистрируется повсеместно в тече­ние всего года, но более высокая заболеваемость отмечается осенью и весной. Чаще болеют дети.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через верхние дыха­тельные пути, поражая прежде всего лимфоидную ткань носовой части глотки. В дальнейшем он проникает в кровь, о чем свидетельствуют генерализованная лимфаденопатия, сплено- и гепатомегалия, а также возможность передачи инфекции при переливании крови доноров, у которых заболевание находится в инкубационном периоде Избиратель­ное поражение лимфоидной и ретикулоэндотелиальной ткани ведет к генерализованной гиперпластической реакции с преобладанием проли­ферации лимфоидных клеток и выражается появлением в крови большого количества мононуклеаров, гипергаммаглобулинемией, нарастанием титра гетерофильных антител, синтезируемых мононуклеарами При этом также возникают интерстициальные, неспецифические воспалительные изменения в легочной ткани, мышце сердца, печени, почках, нервной системе, локали­зующиеся преимущественно периваскулярно. Они объясняют полиморфизм клинических проявлений и подчеркивают общий характер заболевания В развитии указанных, а также вторичных паренхиматозных изменений немаловажную роль играет сенсибилизация организма прежде всего к различным микробам, которые нередко являются причиной возникновения осложнений (отита, тонзиллита, холангита и Др.).

Клиника. Инкубационный период длится от 4 до 15 дней, в сред­нем неделю. Заболевание, как правило, начинается остро, хотя у части больных начало болезни остается незаметным, и первым признаком, на который обращает внимание больной, является увеличение лимфати­ческих узлов. Манифестные формы болезни клинически обычно прояв­ляются триадой симптомов: лихорадкой, аденопатией и тонзиллитом. Отсю­да и выделение 3 основных клинических форм мононуклеоза — желе­зистой, ангинозной и септической, хотя подчас бывает трудно определить ведущий симптомокомплекс, и при установлении диагноза ограничи­ваются указанием нозологической формы вообще. Обычно заболева­ние начинается с недомогания, головной боли, миалгии, боли в суста­вах, повышения температуры, чаще до высокой. Несколько дней спустя опре­деляются увеличенные лимфатические узлы, больные жалуются на дисфагию и боль в горле, обнаруживается катаральный, лакунарный, фолликулярный, пленчатый, язвенно-некротический тонзиллит, в отдельных случаях с явле­ниями перитонзиллита. Поднижнечелюстные и заднешейные лимфати­ческие узлы увеличиваются чаще первыми и достигают больших размеров, чем подмышечные, паховые, локтевые, трахеобронхиальные и др. Они достигают величины фасоли, лесного, грецкого ореха, редко больше, имеют упругоэластическую консистенцию, не спаяны между собой и с кожей, без признаков периаденита, умеренно болезненны. Обычно размеры лимфати­ческих узлов становятся нормальными через несколько недель, реже через несколько месяцев и в исключительных случаях — через год. Темпера­тура наблюдается в течение 1—3 нед, редко дольше. По своему характеру температурная кривая может быть различной: ремиттирующая, интермит-тирующая, гектическая, постоянного типа, волнообразная, двухволновая, иногда — субфебрильная. Наблюдаются случаи, протекающие с нормальной температурой Такие симптомы общей интоксикации, как головная боль, общая слабость, в тяжелых случаях тошнота, рвота, диагностического значения не имеют и угасают обычно с нормализацией температуры, хотя астения может длиться несколько недель и даже месяцев.

При инфекционном мононуклеозе возможны высыпания на коже. Сыпь может быть различной, сохраняется в течение нескольких дней. Но иногда сыпь может задерживаться длительно, иметь геморраги­ческий характер, в клинической картине болезни выступать на первый план, что и дало основание выделить клиническую форму инфекционного мононуклеоза с экзантемой.

В ряде случаев конъюнктивит и поражение слизистых оболочек может преобладать над другими симптомами болезни Такое течение за­болевания выделено в самостоятельную клиническую форму с пораже­нием слизистых оболочек. Для этой формы характерен односторонний гранулезный либо катаральный конъюнктивит, афтозный или язвенно-везикулезный стоматит и гингивит. Описаны случаи везикулезного стоматита в сочетании с везикулезной сыпью на ладонях и подошвах.

Клинические формы инфекционного мононуклеоза, при которых ве­дущими симптомами являются признаки поражения того или иного орга­на или какой-либо системы, отнесены к висцеральным. Среди них вы­деляют респираторные формы, обусловленные поражением бронхолегочных, перибронхиальных, средостенных лимфатических узлов с проявлением соответствующих признаков функционального характера. Иногда такие формы выявляются только рентгенологически, но чаще при них наблю­даются ринофарингит, ларингит, трахеит, бронхит или же острая пнев­мония. К висцеральным относятся также сердечные формы, когда у больного возникают мио-, эндо- или перикардит с выраженными клини­ческими признаками или выявляющиеся только с помощью ЭКГ. Изме­нения в сердце возникают в 1-ю неделю болезни или спустя 5—6 нед. Течение обычно благоприятное. Если при инфекционном мононуклеозе возникают различные абдоминальные симптомы — боль в животе, понос, метеоризм, тошнота, рвота, при аппендикулярном синдроме и выраженном мезадените требующие хирургического вмешательства, тогда говорят о ди-гестивной форме болезни.

Нередко заболевание протекает с желтухой, в таких случаях вы­деляют печеночную форму инфекционного мононуклеоза. Известны слу­чаи, когда в клинической картине болезни ведущими являются синдромы менингита, менингоэнцефалита, моно- или полирадикулоневрита либо реак­тивный психоз. Чаще всего менингеалъные синдромы выявляются на 3—4 и день болезни, но бывают и позже, обычно отличаются благо­приятным течением, хотя известны и летальные исходы

Особо выделяется глазная форма мононуклеоза При таком течении болезни в сочетании с другими симптомами поражения нервной системы или без них определяются катаральный, фолликулярный, гранулезный или пленчатый односторонний конъюнктивит, склерит или эписклерит, дакриоаденит, увеит, иридоциклит, возможны перифлебит сетчатки и крово­излияния в нее, отек сосочка глазного нерва.

Более редкими являются почечная и другие формы с соответствую­щей симптоматикой (нефрит, панкреатит, орхит и др). Возможны скры­тые формы болезни, без клинических проявлений, но с выраженными гема­тологическими серологическими изменениями, стертые формы, когда кли­нические проявления болезни мало выражены, или атипичные — с изо­лированным поражением брыжеечных и бронхолегочных лимфатических узлов или атипичные гематологические формы (ложнолейкемическая — с резким увеличением числа лейкоцитов, лейкопеническая — с выражен­ным уменьшением количества лейкоцитов, гранулоцитопеническая или агра-

лоцитарная, анемическая, тромбопеническая и др ). У больных инфек­ционным мононуклеозом могут наблюдаться обострения и рецидивы, в отдельных случаях возможно хроническое течение болезни. Осложнения наблюдаются редко. Чаще они связаны с бактериальной суперинфек­цией В таких случаях развиваются вторичный тонзиллит, перитонзиллит, отит, сепсис. К наиболее грозным осложнениям следует отнести разрывы селезенки (спонтанные или от физического напряжения). В диагностике заболевания большое значение имеют данные исследования перифериче­ской ьрови. В большинстве случаев они определяются с первых дней и достигают максимума в период разгара болезни. Общее количество лейкоцитов при инфекционном мононуклеозе превышает нормальные пока­затели, достигая через неделю 15—30•10 9 /л В начале заболевания лейкоцитоз и нормоцитоз регистрируются одинаково часто Значительно реже определяется лейкопения или склонность к ней. На 3—4-й неделе общее количество лейкоцитов обычно приходит к норме Число эритроцитов, тромбоцитов, количество гемоглобина, СОЭ изменены незначительно и не имеют диагностического значения. Тромбоцитопения и явления ге-молитической анемии встречаются редко. В начале болезни отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 0,08—0,11 палочкоядерных нейтро-фильных гранулоцитов при низком уровне сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (0,2—0,3) и повышенных показателях мононуклеаров. На 2-й неделе количество сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов снижается до 0,05—015 при значительном увеличении содержания моно­нуклеаров: до 0,3—0,4 лимфоцитов, 0,1—0,12 моноцитов. Обнаруживаются плазмоциты, лимфоидноретикулярные элементы С 3-й недели болезни лейкоцитарный состав крови начинает восстанавливаться, но полная нор­мализация затягивается иногда до полугода и дольше При всех вари­антах клинического течения мононуклеоза уже с первых дней в крови снижается содержание малых лимфоцитов до 0,06—0,12, иногда до 0,02— 0,04 при норме 0,47—0,52 Наряду с этим определяется увеличение содержания лимфоцитоподобных мононуклеаров до 0,25—0,35 при норме 0,1—0,12, моноцитоподобных—до 0,06—0,1 при норме 0,01— 0,02 и плазмоцитоподобных до 0,03—0,04 при отсутствии их в норме На 4—5 и неделе болезни в лейкограмме еще преобладают средние и большие лимфоциты (0.3—0,4) при снижении уровня малЫх лимфоцитов.

Дифференциальный диагноз При типичном течении инфекционного мононуклеоза диагностика его не вызывает больших затруднений и ос­новывается на клиническом обследовании и результатах анализа с учетом эпидемиологических данных и результатов серологического исследования Часто возникает необходимость разграничения его с заболеваниями, при которых наблюдаются поражение миндалин, лимфаденит, лихорадка

Нередко в начале заболевания инфекционным мононуклеозом устанав ливается диагноз ангины. Острое начало с лихорадкой и реакцией лимфатических узлов дают повод к этому. Но в отличие от инфекцион­ного мононуклеоза у больных ангиной ведущей жалобой является боль в горле, воспалительные изменения небных миндалин выражены с 1 го дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфа-денопатия Диагностические сомнения разрешает обнаруживаемый нейтро-фильный лейкоцитоз

Дифтерия зева может быть ошибочно заподозрена в случаях ин­фекционного мононуклеоза Тяжелые последствия бывают тогда, когда диф­терия зева принимается за инфекционный мононуклеоз и в связи с этим не проводится соответствующее лечение Сочетание ангины с общей интоксика­цией, лихорадкой и лимфаденитом свойственно обеим инфекциям Но при дифтерии зева уже к концу 1-х суток на увеличенных, умеренно гиперемированных миндалинах обнаруживается выступающий над поверх­ностью слизистой оболочки серо-белый или грязно-серый фибринозный налет. При попытке удалить его возникает кровоточивость Температура субфебрильная или высокая, общая интоксикация, нарастающая, с перехо дом локализованной формы в распространенную или же выраженная с самого начала при токсической дифтерии Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, болезненные, их окружает мягкий, безбо­лезненный отек подкожной основы. У больных инфекционным мононукле­озом в первые дни болезни отмечается лишь легкое покраснение и набу­хание миндалин и окружающей их слизистой оболочки зева. Тонзиллит развивается в разные сроки, но чаще в поздние, налет также может распространяться за пределы миндалин, но снимается легко, и цвет его желтоватый. Увеличиваются не только регионарные, но и более отдаленные лимфатические узлы, нередко бывают геьерализованный лим­фаденит, гепато- и спленомегалия. Общая интоксикация умеренная. В крови преобладают лимфоциты, моноциты, увеличивается число моно-нуклеаров. СОЭ нормальная в отличие от ускоренной при дифтерии

Большое значение для заключительного диагноза имеют результаты бактериологического исследования пленок на наличие возбудителя дифтерии, данные реакции Пауля — Буннеля и изучения эпидемиологической ситуации.

Аденовирусная инфекция, протекающая с синдромом тонзиллита, во многом сходна с инфекционным мононуклеозом При обеих нозологических формах возможны полиаденит, гепатолиенальный синдром, нередко выраженная интоксикация, длительная лихорадка и признаки поражения дыхательных путей Последние при аденовирусной инфекции более выражены, экссудативный компонент значительный, в смывах из носовой части глотки методом иммунофлуоресценции обнаруживается аденовирусный антиген Иногда помогают установить диагноз типичное сочетание симптомов и дан­ные эпидемиологического анамнеза о распространении в детском или молодежном коллективе инфекции со значительным числом конъюнктивитов среди заболевших. У больных аденовирусной инфекцией общий анализ крови без существенных изменений в отличие от типичной картины гемограммы при инфекционном мононуклеозе

Краснуха может быть ошибочно принята за инфекционный моно­нуклеоз при выраженной лимфаденопатии и скудной экзантеме. В таких случаях следует учитывать преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов, незначительное повышение темпера­туры, отсутствие патологических изменений в зеве, кратковременность заболевания, наличие лейкопении, лимфоцитоза, плазмоцитов, а также отри­цательную реакцию Пауля — Буннеля — Давидсона.

При эпидемическом паротите, обычно сопровождающемся температур­ной реакцией, явлениями общей интоксикации и деформацией в околоушной и подчелюстной областях, подчас вначале возникает необходимость прове­дения дифференциальной диагностики с инфекционным мононуклеозом Важными отличительными особенностями являются локализация, характер местных изменений и общей реакции. Манифестный признак при эпидеми­ческом паротите — поражение слюнных желез, преимущественно околоуш­ных, иногда — поднижнечелюстных и подъязычной с типичной деформа­цией между мочкой уха и восходящей ветвью нижней челюсти чаще с двух, реже — с одной стороны При этом всегда отмечается отек окружаю­щей подкожной основы, границы его нечеткие, консистенция тестоватая, при пальпации болезнен. При открывании рта, разговоре и жевании возни­кает боль с иррадиацией в ухо, она сочетается с сухостью во рту. Лимфатические узлы этой области без особенностей или слегка увели­чены Интоксикация выражена с первых дней, нередко определяется менингеальный синдром Положительные симптомы Филатова (боль позади мочки уха) и Мурсона (инфильтрация и гиперемия области околоушного протока) При инфекционном мононуклеозе определяются увеличенные лим­фатические -узлы, преимущественно генерализованная лимфаденопатия Боль при глотании не сочетается с сухостью во рту, симптом Мурсона отрицательный Наличие атипичных для инфекционного мононуклеоза изменений в лейкоцитарной формуле крови и данные эпиданамнеза разрешают диагностические сомнения

Сывороточная болезнь проявляется некоторыми клиническими симпто­мами, которые наблюдаются и при инфекционном мононуклеозе. сыпь, лихорадка, полиаденит, лейкоцитоз или лейкопения с лимфомоноцитозом Важными в решении вопроса являются сведения о введении больному сывороточных препаратов, сыпь чаще уртикарная, зудящая, нередко бы вают боль и отечность в области суставов, эозинофилия при отсутствии мононуклеаров в крови Поскольку при сывороточной болезни, как и при инфекционном мононуклеозе, реакцией Пауля — Буннеля могут выяв­ляться гетерофильные антитела, с целью дифференциальной диагностики следует применять реакцию Пауля — Буннеля — Давидсона

Иногда возникает необходимость различать лимфогранулематоз в на­чальный период и инфекционный мононуклеоз, особенно в случае пер вичной локализации процесса в области шеи. В отличие от инфекционного мононуклеоза при лимфогранулематозе лимфатические узлы достигают больших размеров, безболезненны, эластичны вначале, в последующем становятся плотными, сливаются друг с другом, образуя опухолевидные конгломераты, не спаянные с кожей С течением времени в процесс вовле­каются все новые лимфатические узлы Появляются изменения во внутрен­них органах. Поражение лимфатических узлов на фоне лихорадки сочетается с повышенной потливостью и кожным зудом, составляя характерную для лимфогранулематоза триаду симптомов. В крови, чаще на фоне лейкоцитоза, в противоположность инфекционному мононуклеозу опреде­ляется лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палоч-коядерных нейтрофильных гранулоцитов, иногда юных и миелоцитов В на­чальной стадии и во время обострения довольно часто определяется эозинофилия Характерным гематологическим признаком лимфогранулема­тоза является значительное повышение СОЭ в отличие от умеренной при инфекционном мононуклеозе. В затруднительных случаях оконча­тельный диагноз решается с учетом серологических данных и результатов гистологического исследования лимфатических узлов или пунктатов

Инфекционный малосимптомный лимфоцитов — малоизвестное, редко встречающееся заболевание. В отличие от инфекционного мононуклеоза выявляется у детей, реже — у взрослых при профилактических осмотрах, характеризуется незначительным изменением самочувствия, отсутствием увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки, не сопровождается повышением температуры, редко отмечается кратковременный субфеб­рилитет Диагностические сомнения решает картина крови При инфек­ционном лимфоцитозе определяется увеличение числа лимфоцитов с моно-морфным составом их в сочетании с гиперлейкоцитозом и эозинофи-лией Содержание малых и средних лимфоцитов достигает 0,8—0,95, тогда как при инфекционном мононуклеозе на первый план выступает клеточный полиморфизм, регистрируется повышенное содержание всех видов мононук-леарных клеток, число малых лимфоцитов понижено.

Тяжелое течение инфекционного мононуклеоза подчас клинически напоминает лейкоз Сходство состоит в наличии ангины, лихорадки, лей­коцитоза, увеличении лимфоузлов и селезенки Лейкемические мононукле-ары могут быть ошибочно приняты за атипичные Отсутствие цикличности в развитии болезни, прогрессирующее ухудшение общего состояния, блед­ность слизистых оболочек и кожи, умеренность лихорадочной реакции, ге­моррагии свидетельствуют о лейкозе При этом увеличение лимфати­ческих узлов не преобладает в клинической картине болезни Лейкоцитоз, как правило, значительный (до 100. Ю^л и более), отмечаются анемия и тромбоцитопения Данные стернальной пункции решают вопрос о

При висцеральных формах инфекционного мононуклеоза диагности­ческие затруднения возникают нередко Респираторные формы болезни, протекающие гриппоподобно или в виде пневмонии, только на основании анамнеза и объективных данных трудно отличить от гриппа, других ОРЗ и осложненных острой пневмонией форм. При инфекционном мононуклеозе с развитием синдромов эндо-, мио- или перикардита, ди-гестивных форм (мезоаденита, аппендикулярного синдрома, панкреатита и др ), как и в случаях с преимущественным поражением нервной системы (менингита, менингоэнцефалита и др ), клинические проявления идентичны названным синдромам другой этиологии. Печеночные формы, проявляющие­ся желтухой, трудно бывает отличить от вирусного гепатита.

Важный признак в клиническом распознавании висцеральных форм инфекционного мононуклеоза — генерализованная лимфаденопатия, не свойственная перечисленным синдромам другой этиологии, особенно сочета­ние ее с поражением миндалин Но решающее значение при этом принадле­жит характерным гематологическим показателям (увеличению числа одно­ядерных клеточных элементов) и результатам серологических исследо­ваний Важно помнить, что у больных вирусным гепатитом, как и при инфекционном мононуклеозе, возможно обнаружение гетерофильных антител в сыворотке крови. Поэтому в случаях, трудных для дифферен­циальной диагностики, из серологических реакций следует применить реакцию Пауля — Буннеля — Давидсона, позволяющую уточнить проис­хождение выявляемых гетерофильных антител.

источник