Ангина при лейкозе у детей

Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз). Согласно вирусной теории возбудителем является особый лимфотропный вирус, которому сопутствуют бактерии листереллы. Считают, что заражение происходит воздушно-капельным путем, а входными воротами являются полости носа и глотки.

Клиника. Обычно бывает у детей и в молодом возрасте. Характерны лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденоспленомегалия и гематологические изменения — лейкоцитоз, много атипичных мононуклеаров.

Изменения в глотке наступают после увеличения лимфатических узлов и напоминают одну из банальных ангин. Налеты на миндалинах остаются долго, иногда переходят на слизистую оболочку небных дужек, язычка, напоминая при этом картину дифтерии.

Ангина агранулоцитарная — поражение миндалин при агранулоцитозе является одним из характерных симптомов этой болезни. Агранулоцитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различного рода раздражения — инфекционные, токсические, лучистой энергии. Чаще бывает у женщин, встречается редко, в зрелом возрасте.

Клиника. Продромальный период в виде недомогания — 1-2 дня. Высокая лихорадка, озноб, появляются некротические и язвенные изменения в глотке, в основном в области небных миндалин. Может распространяться вглубь мягких тканей и на кость. Жалобы на сильную боль в горле, нарушение глотания, гнилостный запах изо рта.

Кровь: лейкопения с резким уменьшением или отсутствием полиморфноядерных лейкоцитов. В течение нескольких дней число нейтрофильных гранулоцитов нередко падает до нуля.

Лечение. Прекращают прием всех медикаментов, способствующих развитию агранулоцитоза (амидопирин, стрептоцид). Производят переливание крови, в/м 5%-ный раствор нуклеината натрия по 5-10 мл 2 раза в день 2 недели. Применяют кортизон, витамины С, В12. Осторожное удаление некротических масс из глотки, обработка этих участков 5%-ным раствором перманганата калия.

Ангина при лейкозе

При остром лейкозе ангина может быть одним из первых проявлений заболевания примерно у 1/3 больных. По форме ангина может быть самой разнообразной.

Катаральная ангина сопровождается значительной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает длительно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелая ангина по типу лакунарной или фибринозной, с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокачественности течения острого лейкоза и сопровождаются геморрагическими высыпаниями на коже конечностей, иногда в виде обширных кровоизлияний, особенно заметных на местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться значительная гиперплазия лимфоидных образований глотки, которая в paзгар заболевания выражена особенно значительно. Увеличение регионарных лимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестоватыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается также увеличение селезенки и печени, особенно значительно выраженное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 30 000 до 200 000 и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1000-3000. Наиболее верным диагностическим признаком лейкоза является появление в крови большого количества молодых и атипичных клеток (гематобластов, миелобластов, лимфобластов).

Лечение. Проводится под наблюдением гематолога. С целью предотвращения вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. Назначаются цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100-125 мл) или цельной крови, рентгенотерапия.

источник

В современном трактовании лейкоз представляет собой опухоль из кроветворных клеток, поражающая костный мозг с вытеснением нормальных ростков кроветворения, а также другие органы и ткани, содержащие лимфоаденоидую ткань. Выделяют острые и хронические лейкозы. Их рассматривают как самостоятельные полиэтиологичные заболевания, при которых общее число лейкоцитов может быть как увеличенным, так и нормальным и даже уменьшенным.

Острые лейкозы характеризуются увеличением количества бластных, или лейкозных, «молодых», клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, печени и других внутренних органах. Не остается безучастной в этом патологическом процессе и лимфоаденоидная ткань глотки. В зависимости от морфологических и цитохимических особенностей бластозных клеток выделяют несколько форм острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, плазмобластный, эритромиелоз и др.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ангина при лейкозе начинается с общей слабости и нерезких болей в костях. В период развернутой клинической картины отмечается восковая бледность лица, общая слабость резко возрастает, боли в костях усиливаются, появляется лихорадка. Без видимой причины появляются мелкоточечные кровоизлияния в коже, распространяющиеся по всему телу. Такие же кровоизлияния наблюдаются на видимых слизистых оболочках; отмечается кровоточивость десен, носовые, кишечные, маточные кровотечения, которые могут служить непосредственной причиной смерти. Повторяющиеся кровотечения быстро приводят к гипохромной анемии. Часто развиваются язвенно-некротичсские поражения кожи и слизистой оболочки, особенно полости рта, зева и ЖКТ. На коже лица и волосистой части головы могут появляться крупные узлы, изолированные или сливающиеся в конгломераты, которые создают картину «львиной морды». В крови присутствуют бластные клетки в большом количестве (30-200)х10 9 /л и более, количество тромбоцитов и эритроцитов часто уменьшено, в костном мозге отмечается высокое содержание бластных клеток. Общий диагноз устанавливают по клинической картине, а форму лейкоза определяют по морфологическим и цитохимическим показателям бластных клеток.

Ангинозные проявления начинаются с лейкемической инфильтрации глоточной миндалины, мягкого неба, задней стенки глотки, языка и слизистой оболочки щечной области. Эти инфильтраты вскоре подвергаются некротическому распаду по причине резкого повышения вирулентности сапрофитной микробиоты. Язвенно-некротические поражения могут распространяться на гортань, носоглотку и полость носа. Поражение глоточной миндалины может возникать первично или как осложнение язвенно-некротического стоматита (в 70-80% случаев). При оро- и фарингоскопии обращают на себя внимание необычно яркие признаки стоматита, гингивита, кровоточивость десен, которые покрыты грануляциями и гнойно-некротическими корками. Язык сухой с элементами десквамации, изо рта ощущается гнилостный запах. Поражение миндалин вначале проявляется гиперемией и увеличением миндалин, затем поверхность миндалин покрывается налетом дифтероидного вида. Миндалины достигают гигантских размеров, приобретая вид псевдофлегмоны, их поверхность изъязвляется. Инфицирование распадающихся тканей полости рта приводит к возникновению регионарного (подчелюстного) лимфоаденита.

Эволюция заболевания длится от 6 нед до 2 мес; встречаются и молниеносные формы. Смерть наступает в результате действия комплекса причин: токсемии, генерализации ангинозного процесса, синдрома пурпуры, внутренних кровотечений и др.

Диагноз почти во всех случаях устанавливают не сразу, поскольку общие и местные симптомы при начинающемся остром лейкозе обладают определенным сходством с множеством других заболеваний. Окончательный диагноз устанавливают на основании исследования костного мозга, полученного при стернальной пункции, в котором определяется большое количество бластных клеток.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Лечение ангины при лейкозах проводят в специализированных гематологических отделениях под наблюдением стоматолога, оториноларинголога и интерниста. Современные цитостатические препараты способны приводить к длительным ремиссиям или переводить острый лейкоз в хронический. Лечение при вторичных язвенно-некротичесих осложнениях включает в себя все виды местного симптоматического лечения (полоскания антисептическими растворами, аппликации и пульверизации местными анестетиками, смазывания и орошения масляными растворами витаминов. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия. Для борьбы с кровотечением проводят вливания свежецитратной крови, прямое переливание крови или УФ-облученной крови, аутогемотерапию, назначают введение тромбоцитной массы, препараты кальция, аскорбиновую кислоту, иммунопротекторы.

источник

Причины возникновения и течение болезни. В основе заболевания лежат нарушения в составе хромосомного аппарата, которые могут быть наследственными или приобретенными. В зависимости от клинического течения лейкозы делятся на острые и хронические. При острых лейкозах поражение миндалин наблюдается в 30% случаев, а при хронических – несколько реже.

Наиболее часто встречается миелоз – форма острого лейкоза. В основном он возникает у детей и молодых людей. Начинается это заболевание внезапно: с резкого повышения температуры тела, которое сопровождается сильным потоотделением и ознобом. Больных беспокоят сильные головные боли, резкие перепады температуры и головокружение.

Для заболевания характерен выраженный геморрагический синдром: энантема (сыпь на слизистой оболочке красного цвета), экзантема (сыпь на коже), кожные кровоизлияния (геморрагии), кровотечения из носа, меноррагия (излишне обильные и продолжительные менструации) и т.д. Из-за незначительной травмы слизистой оболочки десен или дыхательного тракта возможно возникновение длительного и обильного кровотечения, что может стать причиной летального исхода.

При остром лейкозе характерным симптомом является увеличение размеров печени, селезенки и лимфатических узлов.

Клиническая картина. На 3-5 день течения заболевания появляются симптомы острого тонзиллита (ангины). Сначала изменения в миндалинах носят катаральный характер, но при дальнейшем развитии болезни поражения становятся язвенно-некротическими, геморрагическими и гангренозными.

Распространяется язвенно-некротический процесс на слизистую десен, стенок глотки и ротовой полости. Цвет налета, который образуется на поверхности участков, подвергнувшихся некрозу (омертвению), бурый или грязно-серый.

При его отторжении в тканях возникает кровоточащий дефект. Отмечается расшатывание зубов и их выпадение, которое вызывается изъязвлениями и некрозом лейкемических инфильтратов в области десен. Наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов.

Диагностика. Для достоверной диагностики проводятся цитологические (метод анализа клеточного материала) исследования костного мозга и крови.

Лечение. Назначаются цитотоксические препараты (которые повреждают и уничтожают патологические клетки). Применяется адекватная тяжести заболевания заместительная терапия компонентов клеток, а также трансплантация костного мозга.

Прогноз. В случае, если острый лейкоз имеет ангинозную форму прогноз неблагоприятный, потому что смертность достигает 70-75%.

Различные формы лейкозов характеризуются прогрессирующим системным заболеванием кроветворной ткани, при котором в различных органах образуются очаги патологического гемопоэза, выбрасывающие в периферическую кровь незрелыеформы лейкоцитов.

Заболевание рассматривают как неоплазию кроветворной ткани, при которой могут возникать поражения тканей глотки.

При остром лейкозе ангина — одно из первых проявлений заболевания примерно у больных.

По форме ангина может быть самой разной. Катаральная ангина сопровождается значительной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает длительно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелопротекающая ангина по типу лакунарной или фибринозной, часто с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом, возникающая внезапно и сопровождающаяся значительным повышением температуры тела.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокачественности течения острого лейкоза, сопровождаются геморрагическими высыпаниями на коже конечностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, наиболее четких в местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться гиперплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания особенно значительна. Увеличение регионарных лимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестоватыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается увеличение селезенки и печени, особенно значительно выраженное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 20,0 до 30,0-109/л и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-109/л.

Наиболее верный диагностическимй признак лейкоза—появлениев крови большого количества молодых и атипичных клеток (гематобластов, миелобластов, лимфобластов).

Л е ч е н и е проводят под наблюдением гематолога, необходим уход за полостью рта и глотки. С целью предотвращения вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. Назначают цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цельной крови, рентгенотерапию. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.

Острый тонзиллит чаще всего наблюдается у больных острым лейкозом и реже — у лиц с хроническими заболеваниями крови. В первые дни после заболевания острым лейкозом наблюдаются гиперемия и увеличение небных миндалин, т. е. картина катаральной ангины. В последующие дни могут появиться проявления геморрагического, язвенно-некротическою и гангренозного поражения миндалин, которые могут перейти на десну и другие участки слизистой оболочки. Наряду с ангиной у больных проявляются симптомы острого или хронического лейкоза.

Проводят лечение лейкоза и симптоматическую терапию ангины.

Дифтерия глотки (diphtheria phayngis) — острое инфекционное заболевание, вызванное дифтерийной палочкой Леффлера. Существует три типа дифтерийных микробов — gravis, intermedins, mitis. Тип gravis вызывает тяжелые формы дифтерии. При легких формах заболевания и у здоровых носителей найдены mitis, а в случае умеренно тяжелого клинического течения — тип intermedins. Единственным источником дифтерийной инфекции в природе является человек, больной дифтерией, реконвалесцент, здоровый бациллоноситель.

Заражение в основном происходит воздушным путем, но возможна передача инфекции посредством предметов, которыми пользуется больной (посуда, белье, игрушки, инструменты), и продуктов (молоко и т. п.).

Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 до 5 лет. Часто болеют и дети в возрасте от 5 до 10 лет. В последние годы дифтерией часто стали болеть взрослые, что связано с уменьшением количества проведенных прививок. Многие врачи малознакомы с симптомами дифтерии, что влечет за собой позднюю диагностику, отсутствие своевременного специфического лечения и даже смерть больных.

В патологической картине дифтерии можно выделить изменения, наблюдаемые в очаге первичной фиксации возбудителя (глотки), и изменения во всем организме, обусловленные действием дифтерийного токсина. У больных дифтерией ротовой части глотки наблюдается отек, гиперемия мягких тканей глотки, налеты на миндалинах желтовато-белого или серовато-белого цвета. Налеты возникают вследствие дифтерийного воспаления, которое сопровождается набуханием и распадом эпителия, сосредоточением в межклеточном пространстве плотной сетки фибрина.

Нередко дифтерийное воспаление распространяется на прилегающие участки: небные дужки, мягкое небо, слизистую оболочку задней стенки глотки, а также носовую полость, гортань, трахею, бронхи. Иногда дифтерийная палочка вызывает не фибринозное, а катаральное воспаление слизистой оболочки, что наблюдается в случае наиболее легких форм заболевания, и значительно затрудняет диагностику.

К местным проявлениям дифтерии следует отнести поражение регионарных лимфоузлов и коллатеральный воспалительно-токсический отек подкожной жировой клетчатки шеи.

К изменениям, вызванным общей дифтерийной интоксикацией, относятся в первую очередь изменения в надпочечниках, вызывающие уменьшение выработки адреналина, нарушение периферического нервного аппарата и способствующие развитию парезов и параличей, патологии сердечно-сосудистой системы. Сердечно-сосудистые нарушения обусловлены, с одной стороны, снижением количества адреналина и поражением вегетативной нервной системы, а с другой стороны — действием токсина на мышцы сердца, вследствие чего в миокарде сначала развиваются дистрофические, а затем — воспалительные (миокардит) изменения. Наблюдается токсическое поражение также и других органов и систем.

Дифтерия ротовой части глотки — наиболее частое (70—90 %) проявление дифтерии. Клинические разновидности дифтерии ротовой части глотки можно свести до трех форм.

1-я — локализованная — симптомы общей интоксикации слабо выражены, налеты локализуются на миндалинах и не выходят за их пределы;
2-я — распространенная — симптомы обтцей интоксикации выражены умеренно, налеты распространяются на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки;
3-я — токсическая — выраженные явления интоксикации и обширный процесс в горле, сопровождающийся отеком подкожной жировой клетчатки шеи, переходящим на грудную клетку.

Инкубационный период дифтерии длится 2—7 дней. При локализованной дифтерии ротовой части глотки больные сначала жалуются на общую слабость, плохой аппетит, незначительную болезненность при глотании. Температура тела повышена, но не превышает 38 °С. Согласно данным фарингоскопической картины, локализованная дифтерия глотки подразделяется на пленчатую, островчатую и катаральную.

Пленчатая форма характеризуется незначительно или умеренно гиперемированной слизистой оболочкой. Миндалины увеличены и покрыты налетом, который в первые часы заболевания подобен густой паутинной сетке. Через 24 ч он приобретает характерные для дифтерийной пленки свойства: серовато-белого или грязно-серого, реже желтоватого цвета, тяжело снимается, после чего видны капельки кровоизлияний (рис. 126); определяют незначительное увеличение лимфатических узлов за углом нижней челюсти.

При островчатой форме на незначительно гиперемированных миндалинах можно рассмотреть островки налетов неправильной формы. Они бывают округлыми, в виде полосок, капель серовато-белого цвета. Катаральная форма проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией, температура тела невысокая, общая интоксикация отсутствует.

При условии локализованной дифтерии глотки через 24 ч после введения противодифтерийной сыворотки наступает значительное улучшение: температура тела достигает нормальных цифр, налеты становятся более рыхлыми, а через 2—3 дня слизистая оболочка небных миндалин очищается. Без лечения сывороткой болезнь может прогрессировать. При этом налеты увеличиваются, возможен переход процесса в распространенную или токсическую форму. Возможно развитие осложнений: сердечно-сосудистые расстройства, изолированные парезы (мягкого неба), иногда полирадикулоневрит.

Распространенная форма характеризуется более выраженными симптомами общей интоксикации (слабостью, анорексией), температура тела достигает 38—39 °С. Отмечаются умеренная боль в горле, незначительная реакция регионарных лимфатических узлов, яркая гиперемия и отек глотки. Пленчатые налеты распространяются на слизистую оболочку глотки. Если болезнь не лечить, то при этой ее форме осложнения развиваются чаще.

Токсическая дифтерия иногда развивается из локализованной формы, но чаще всего возникает с самого начала как токсическая. Начало заболевания бурное: общая слабость, вялость, повторные рвоты, значительная боль в горле, пульс частый, лицо бледное, температура тела до 39—40 °С. Из ротовой полости больного ощущается приторно-сладковатый запах. Отек в ротовой части глотки бывает резко выраженным. Гиперемия слизистой оболочки чаще всего носит застойный характер.

Налег грязно-серого цвета, плотный, распространяется за пределы миндалины. Лимфоузлы за углом нижней челюсти увеличенные, болезненные, вокруг них появляется отек подкожной жировой клетчатки. Токсическая дифтерия глотки в зависимости от распространения отека подкожной жировой клетчатки подразделяется на 3 степени: I — распространение отека до 2-й шейной складки; II — до ключиц; III — ниже ключиц.

Тяжелейшими формами токсической дифтерии являются гипертоксическая и геморрагическая. Начало гипертоксической формы бурное: высокая температура тела, повторные рвоты, судороги, тяжелые гемодинамические расстройства. Смерть наступает в течение первых 2—3 суток. При наличии геморрагической формы, развивающейся в III стадии токсической дифтерии глотки, налеты становятся геморрагическими, наблюдаются кровоизлияния под кожу, кровотечение со слизистой оболочки глотки, носа, десен, пищеварительного канала. Чаще всего заболевание заканчивается смертью.

Дифференциальную диагностику дифтерии глотки необходимо проводить с лакунарной ангиной, изменениями в зеве при заболеваниях крови, паратонзиллитом. В постановке диагноза большое значение имеет выявление в мазках из глотки бактерий дифтерии. Ориентировочные данные получают через 1—2 ч после бактериоскопического исследования материала, взятого из глотки и носовой полости. Окончательный результат через 48 ч дает посев взятого материала. Однако иногда при дифтерии возможен отрицательный результат посева. Поэтому врач должен оценить клиническую картину и эпидемиологическую обстановку перед принятием решения о введении противодифтерийной сыворотки.

Больных дифтерией госпитализируют в инфекционное отделение. Главным в лечении дифтерии является введение противодифтерийной антитоксической сыворотки.

Наряду с противодифтерийной сывороткой применяют другие препараты: реополиглюкин, глюкозу, витамины, антибиотики для профилактики осложнений, сердечные и общеукрепляющие препараты. Режим строго постельный, питание должно быть высокой энергетической ценности и витаминизировапным. Больных выписывают из стационара после полного исчезновения всех патологических изменений и при отсутствии в мазках дифтерийной палочки после двукратного исследования.

Для активной иммунизации назначают нативный или очищенный адсорбированный анатоксин, дифтерийно-коклюшно-столбнячную вакцину.

Важным звеном в предотвращении дифтерии является недопущение бациллоносителей в детские учреждения, пищеблок, хирургические и родильные отделения, их активное лечение антибиотиками. Следует проводить оздоровление детей, ликвидацию очагов хронической инфекции, снижающие вероятность бациллоносительства и заболевание дифтерией.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник

Представляет собой острое воспалительное поражение небных миндалин, которое возникает на фоне злокачественного поражения клеток костного мозга.

Главной причиной развития заболевания является онкогематологическая патология. Данные заболевания связаны с опухолевыми поражениями костного мозга, проявляющимися образованием очагов патологического гемопоэза и неспособность вырабатывать полноценные зрелые форменные компоненты крови.

Основным фактором, который способствует развитию ангины при лейкозе – это минимальное повреждение целостности слизистых оболочек ротовой полости либо миндалин. Ежедневно лимфатическое глоточное кольцо вступает в контакт со значительным количеством болезнетворных организмов и противостоит им.

Лейкоз сопровождается снижением местного и общего иммунитета, что сопровождается предрасположенностью к воспалительным и некротическим процессам. В связи с этим необходим профилактический осмотр стоматолога и отоларинголога при любых повреждениях слизистой рта.

Чаще всего появлению симптомов воспалительного поражения небной лимфоидной ткани предшествует появление симптомов лейкемии. В этот период у больных отмечается появление общей слабости, белей в костях, субфебрильной температуры и мелкоточечных геморрагических высыпаний на конечностях, в этом случае даже незначительные травмы могут стать причиной развития тяжелых кровотечений. Симптомы поражения миндалин возникают на 3 либо 5 сутки после появления симптомов лейкоза либо обострения заболевания.

При катаральной ангине у больного отмечается появление отека слизистой рта, увеличение небных миндалин, гипертермии. Такие больные жалуются на появление болей и дискомфорта при глотании, ощущение инородного предмета в горле, повышенной потливости и озноба, а также увеличение подбородочных, нижнечелюстных и шейных групп лимфатических узлов. Иногда может отмечаться появление болезненности и размягчения лифмфоузлов.

Через пару дней, после появления катаральной ангины, наблюдается ее переход в фиброзную или лакунарную формы. При этом у пациента отмечается возникновение симптомов интоксикации, болей в суставах либо пояснице. Боли в голе могут усиливаться при разговоре или глотании, а также иррадиировать в ухо. Через пару дней после появления ангины в области миндалин отмечается появление язвенно-некротических процессов, которые могут распространять на слизистую десен, глотки и зева. У пациента отмечается прогрессирующее ухудшение состояния и появляется гнилостный запах изо рта.

Появление язвенно-некротической ангины указывает на злокачественное течение лейкоза.

Диагностика

При диагностировании заболевания учитываются жалобы больного, данные полученные при сборе анамнеза, физиикальном осмотре и фарингоскопии. Для подтверждения диагноза таким больным назначается общий и биохимический анализ крови и стернальная пункция.

Лечебная тактика направлена на предупреждение возникновения язвенно-некротических поражений небных миндалин и слизистых оболочек ротовой полости, также необходимо назначение корректной схемы лечения лейкоза. Для быстрого купирования местных симптомов таким больных назначают систематическое полоскание рта дезинфекционными растворами, назначение корректного антибактериального лечения и полихимиотерапия. Также таким больным может потребоваться проведение гемотрансфузии, дезинтоксикационной терапии либо трансплантации костного мозга.

Для снижения вероятности развития ангины пациентам, страдающим лейкозом следует при непосредственном контакте с лицами, страдающими какими-либо инфекционными заболеваниями своевременно проходить курс профилактического лечения.

источник

Различные формы лейкозов характеризуются прогрессирую­щим системным заболеванием кроветворной ткани, при кото­ром в различных органах образуются очаги патологического ге- мопоэза, выбрасывающие в периферическую кровь незрелые формы лейкоцитов.

Заболевание рассматривают как неоплазию кроветворной ткани, при которой могут возникать поражения тканей глотки.

При остром лейкозе ангина — одно из первых проявлений за­болевания примерно у ‘/5 больных. По форме ангина может быть самой разной. Катаральная ангина сопровождается значитель­ной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает дли­тельно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелопротекающая ангина по типу лакунарной или фибри­нозной, часто с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом, возникающая внезапно и сопровождающаяся значительным повышением температуры тела.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отде­ляемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетель­ствуют о злокачественности течения острого лейкоза, сопро­вождаются геморрагическими высыпаниями на коже конеч­ностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, наиболее четких в местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться ги­перплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания особенно значительна. Увеличение регионарных лимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестова- тыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается увеличение селезенки и печени, особенно значительно выра­женное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 20,0 до 30,0-10 9 /л и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-10 9 /л. Наиболее верный диагностическимй признак лейкоза — появление в крови большого количества молодых и атипичных клеток (ге- матобластов, миелобластов, лимфобластов).

Лечение проводят под наблюдением гематолога, необ­ходим уход за полостью рта и глотки. С целью предотвраще­ния вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. На­значают цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цель­ной крови, рентгенотерапию. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.

Хронический тонзиллит (tonsillitis chronica) — это общее ин­фекционное заболевание с локализацией хронического очага ин­фекции в небных миндалинах с периодическими обострениями в виде ангин. Оно характеризуется нарушением общей реактив­ности организма, обусловленным поступлением из миндалин в организм токсичных инфекционных агентов.

Обострения хронического тонзиллита (ангины), когда кон- тагиозность его резко возрастает, возникают периодически у подавляющего большинства больных. Среди миндалин лим- фаденоидного глоточного кольца хроническое воспаление небных миндалин встречается намного чаще, чем всех осталь­ных, вместе взятых, поэтому под термином «хронический тон­зиллит» всегда подразумевают хронический воспалительный процесс в небных миндалинах. По данным разных авторов, хронический тонзиллит среди взрослого населения встречает­ся в 4—10 % случаев заболевания, а детей — в 12—15 %.

Предпосылками к возникновению и развитию хронического тонзиллита являются анатомо-топографические и гистологи­ческие особенности миндалин, наличие условий вегетирова- ния в их лакунах (криптах) микрофлоры, нарушение биологи­ческих процессов и защитно-приспособительных механизмов в миндаликовой ткани. Это выражается, в частности, в том, что в отличие от других миндалин лимфаденоидного глоточ- ного кольца в небных имеются глубокие щели — лакуны (крипты), которые пронизывают толщу миндалины, ветвятся в ней; просветы их всегда содержат отторгнувшиеся эпителиаль­ные клетки, лимфоциты и различного характера микрофлору. Часть зевных отверстий лакун прикрыта треугольной складкой Гиса, а часть сужена или закрыта рубцовой тканью после обо­стрений хронического тонзиллита. В этих условиях задержива­ется дренирование лакун, что в свою очередь ведет к актива­ции постоянно имеющейся в лакунах микрофлоры и множест­венному нагноению в них. Понижение общей и местной реак­тивности, связанное с охлаждением или ухудшением сопро­тивляемости организма после перенесенной инфекции (анги­на, корь, скарлатина и др.), часто является начальным при­чинным фактором хронического тонзиллита.

Под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды снижается сопротивляемость организма, вследствие этого нарастают вирулентность и патогенность микрофлоры в лакунах миндалин, что приводит к возникнове­нию ангины и хронического воспаления в миндалинах. При хроническом тонзиллите в миндалинах обнаружено около 30 сочетаний различных микробов, однако в глубоких отделах лакун обычно нет большой полиморфности флоры; чаще здесь обнаруживается монофлора — различные формы стрептокок­ка (особенно гемолитического), стафилококка и т.д. При хро­ническом тонзиллите в миндалинах встречаются ассоциации непатогенных микробов. В детском возрасте в удаленных мин­далинах нередко находят аденовирусы, которые могут играть определенную роль в этиологии и патогенезе хронического тонзиллита. Таким образом, хронический тонзиллит следует относить к собственно инфекционным заболеваниям, в большин­стве случаев обусловленным аутоинфекцией.

Заразность хронического тонзиллита в период между обо­стрениями (ангинами) малозаметна, но она существует уже потому, что вирулентность (и агрессивность) микрофлоры в миндалинах при этом заболевании, как хорошо известно, зна­чительно выше, чем у здорового человека. Это особенно нужно учитывать при общении больных хроническим тонзил­литом с детьми. В период течения ангины резко возрастает инфицирование воздушно-капельным путем, хотя и алимен­тарное (с пищей) заражение имеет повышенную вероятность. В этиологии этого заболевания нельзя сбрасывать со счетов тот факт, что микрофлора от больного с хроническим тонзилли­том повышенной вирулентности, попадая на слизистую обо­лочку полости рта здорового человека, меняет известное рав­новесие между сапрофитной микрофлорой и иммунными ме­ханизмами (особенно в криптах небных миндалин) в пользу инфекции. Эта ситуация еще не сопровождается явными симптомами, но перевес уже на стороне инфекции, что можно характеризовать как готовность к развитию и закреплению хронического воспаления, которое в ряде случаев может сфор­мироваться и без предшествующей ангины. В то же время и ангина в этих условиях «готовности» к хроническому процессу не только легче возникает, но и заканчивается с худшими пос­ледствиями, оставляя после себя либо хронический процесс, либо более выраженные условия для развития хронического тонзиллита, чем ангина, возникшая на здоровом фоне.

Наиболее часто хронический тонзиллит развивается после ангины. При этом острое воспаление в тканях миндалин не пре­терпевает полного обратного развития, воспалительный процесс продолжается и переходит в хроническую форму. В ряде случаев хронический тонзиллит начинается без предшествующих ангин, а по причине постоянного аутоинфицирования из хронических очагов инфекции (кариозные зубы, хроническое воспаление в области носа и околоносовых пазух и т.д.), а также бактериаль­ной и тканевой местной и общей аутоаллергии.

Патологоанатомические изменения при хроническом тонзиллите локализуются в эпителиальном по­крове зевной поверхности и стенок лакун миндалин, в их па­ренхиме и строме, а также в паратонзиллярной клетчатке. По­ражение эпителия лакун миндалин наиболее выражено в их глубоких и ветвистых отделах. Оно проявляется в отторжении эпителия на значительных участках стенок лакун, массивной инфильтрации оставшегося эпителия лимфоцитами и плазма­тическими клетками. При этом в просвете лакун образуется плотное или жидкое гнойное содержимое, состоящее из слущен- ного эпителия, лимфоидных клеток полиморфно-ядерных лейкоцитов, участков распада ткани. В некоторых лакунах происходит задержка содержимого в связи с сужением или об­литерацией устья, что может явиться причиной образования ретенционных кист, имеющих желтоватый цвет и различные размеры чаще от 2—3 мм и реже до 1—2 см в диаметре. В ряде случаев устья лакун закупориваются друзами гриба, частицами пищи и др. Паренхима миндалины при хроническом тонзил­лите у взрослых чаще гипертрофируется; в детском возрасте нередко наступает ее гиперплазия. В связи с этим по величине миндалин нельзя судить о наличии или отсутствии хроничес­кого тонзиллита.

Учитывая, что лимфоциты, составляющие основную массу паренхимы миндалин, являются клетками воспаления, гисто­логически трудно отличить здоровую ткань от воспаленной. С этим связано то обстоятельство, что для диагностики хрони­ческого тонзиллита биопсия не применяется. Гистологические изменения в миндалинах характеризуются образованием гнезд- ных инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток. Появление скоплений сегментоядерных лейкоцитов и распад их указывают на формирование абсцесса. В части фолликулов клеточные элементы распадаются, образуя мелкие холодные гнойники вблизи зевной поверхности миндалины; такие гной­ники просвечивают через эпителий желтоватыми точками. Ак­тивный хронический воспалительный процесс нередко проявляет­ся образованием грануляций среди лимфоидной ткани. Наряду с возникновением участков активного воспаления в паренхиме миндалины разрастается соединительная ткань в виде Рубцо­вых перерождений нагноившихся фолликулов либо узких или ши­роких Рубцовых тяжей. У ряда больных возможно диффузное разрастание соединительной ткани. Как правило, наступают изменения и в нервном аппарате миндалин — в нервных ре­цепторах и нервных волокнах. В паратонзиллярной ткани, особенно у верхнего полюса миндалины, происходит то же, что и в миндалине: образуются гнездные инфильтраты в основ­ном вокруг мелких сосудов; из этих инфильтратов нередко формируются микроабсцессы; возникают разрастание и гиа- линизация соединительной ткани. Следовательно, во всех от­делах миндалины: в эпителии, паренхиме, лакунах, нервном аппа­рате, паратонзиллярной клетчатке — при хроническом тонзил­лите наступают морфологические изменения.

Клиническая картина и классифика­ция. Наиболее достоверным признаком хронического тонзилли­та являются частые ангины в анамнезе. Среди больных хрони­ческим тонзиллитом «безангинная форма», по данным разных авторов, встречается у 2—4 %. Следует отметить, что ни один из объективных признаков хронического тонзиллита (кроме частых ангин в анамнезе) не является полностью патогномо- ничным. Для диагностики заболевания необходима совокупная оценка всех симптомов, так как каждый признак в отдельности может быть обусловлен другим заболеванием — глотки, зубов, челюстей, носа. Нельзя ставить диагноз хронического тонзил­лита в момент обострения (ангины), поскольку все фаринго­скопические симптомы будут отражать остроту процесса, а не хроническое его течение. Лишь через 2—3 нед после оконча­ния обострения целесообразно производить оценку объектив­ных признаков хронического воспаления небных миндалин.

Предложенные классификации хронического тонзиллита [Луковский Л.А., 1941; Ярославский Е.Н., 1951; Ундриц В.Ф., 1954; Преображенский Б.С., 1954, и др.] имеют много общих черт, в частности, в основе каждой из них лежит принцип диа­гностики местных и общих токсических и аллергических прояв­лений заболевания, их выраженности и связи с другими болезнями организма.

В наибольшей мере современным представлениям о хроничес­кой очаговой инфекции, о токсических и аллергических процессах при хроническом тонзиллите соответствует классификация Б.С. Преображенского (1970), которая несколько изменена, до­полнена В.Т.Пальчуном (1974) и представлена ниже.

Чаще всего обостряется хронический тонзиллит 2—3 раза в год, однако нередко ангины повторяются 5—6 раз в течение года. В ряде случаев они возникают 1—2 раза за 3—4 года. Не­редко любое побаливание в горле даже без повышения темпе­ратуры тела больные называют ангиной, поэтому в каждом случае необходимо уточнять характер перенесенных в про­шлом заболеваний горла, причину их возникновения, влияние на общее состояние организма, длительность течения, темпе­ратуру тела, особенности лечения.

Иногда ангины обусловлены не хроническим процессом в миндалинах, а воздействием эндогенных факторов при пони­женной реактивности организма или воспалительной патоло­гии носа и околоносовых пазух, носоглотки и т.д. Встречаются «безангинные формы» хронического тонзиллита, поэтому вы­явление местной симптоматики играет определяющую роль в диагностике заболевания.

Наиболее часто больные жалуются на повторяющиеся ан­гины в анамнезе, неприятный запах изо рта, ощущение нелов­кости или инородного тела в горле при глотании, сухость, по­калывание и др., что бывает не только при хроническом тон­зиллите, но и при различных формах фарингита, кариозных зубах и т.д. Чаще дети отмечают покалывание или небольшую стреляющую боль в ухе при нормальной отоскопической кар­тине.

Нередко у больных наблюдаются быстрая утомляемость, вялость, головная боль, понижение трудоспособности, суб- фебрильная температура.

Фарингоскопическими признаками хронического тонзилли­та являются местные проявления длительного воспаления в миндалинах. На поверхность миндалины и окружающей ткани при хроническом тонзиллите длительное время попадает гной­ное содержимое из лакун, которое, являясь раздражителем, вы­зывает хроническое воспаление этой ткани. При внешнем ос­мотре небных миндалин и окружающей ткани наиболее часто определяются признаки Гизе — гиперемия краев небных дужек, Преображенского — валикообразное утолщение (инфильтрация или гиперплазия) краев передних и задних дужек, Зака — отеч­ность верхних отделов передних и задних дужек. При одновре­менном течении хронического тонзиллита и хронического фа­рингита эти признаки имеют меньшее значение. Нередким симптомом заболевания являются сращения и спайки миндалин с небными дужками и треугольной складкой (рис. 7.5).

Как уже указывалось, величина миндалин не имеет суще­ственного значения в диагностике заболевания. У взрослых при хроническом тонзиллите в большинстве случаев миндали­ны небольших размеров; у детей миндалины чаще большие, однако для детского возраста и в норме характерна гиперпла­зия лимфаденоидного аппарата глотки, в том числе и небныхКлассификация хронического тонзиллита (по Преображенскому—Пальчуну)

Простая форма характеризуется

местными признаками и у 96 %

больных — ангинами в анамнезе

Жидкий гной или казеозно-гной- ные пробки в лакунах; подэпите- лиально расположенные гнойные фолликулы, разрыхленная по­верхность миндалин

Признак Гизе — стойкая гипере­мия краев передних дужек

Признак Зака — отечность краев верхних отделов небных дужек

Признак Преображенского — инфильтрация и гиперплазия краев передних дужек

Сращение и спайки миндалин с дужками и треугольной складкой

Увеличение отдельных регионар­ных лимфатических узлов

Болезненность при пальпации ре­гионарных лимфатических узлов

степень, при которой могут быть сопутствующие заболевания;

степень, при которой могут быть сопутствующие и имеются сопряженные заболевания

степень характеризуется признаками простой формы и общими токсико-аллергическими явлениями.

Т о к с и к о-а ллергические признаки I степени

Субфебрильная температура (периодическая)

Тонзиллогенная интоксикация, периодические или постоян­ные слабость, разбитость, недомогание, быстрая утомляе­мость, пониженная работоспособность, плохое самочувствие

Периодические боли в суставах

Функциональные нарушения сердца в виде болей выявляются только в период обострения хронического тонзиллита и не определяются при объективном исследовании (ЭКГ и др.)

Отклонения в лабораторных данных (показатели крови и им­мунологические) неустойчивы и нехарактерны

степень характеризуется признаками I степени с более выра­женными токсико-аллергическими явлениями; при наличии со­пряженного заболевания всегда диагностируется II степень

Сопутствующие заболевания не имеют единой этиологической и патогенетической основы с хрони­ческим тонзиллитом, патогенети­ческая связь осуществляется через общую и местную реактивность (например, гипертоническая бо­лезнь; тиреоидит; гастрит и др.)

Т о к с и к о-а л л е р г и ч е с к и е признаки II степени

Функциональные нарушения сердечной деятельности, реги­стрируемые на ЭКГ

Боли в области сердца бывают как во время ангины, так и вне обострения хронического тонзиллита

Сердцебиение, нарушения сердечного ритма

Субфебрильная температура (длительная)

Функциональные нарушения острого или хронического инфек­ционного характера почек, сердца, сосудистой системы, суста­вов, печени и других органов и систем, регистрируемые клини­чески и с помощью функциональных и лабораторных исследо­вани

йСопряженные заболевания имеют единые с хроническим тонзилли­том этиологические и патогенетические факторы.

источник

Ангина при лейкозе – разновидность острого тонзиллита, появляющаяся у трети больных в первые дни развития опасного заболевания, а на поздних стадиях наличие патологического состояния отмечается у 90% пациентов. Изменения в миндалинах, носящие первоначально катаральный характер, развиваются вследствие малигнизации клеточных структур костного мозга, сопровождающей острые и хронические лейкозы. Формы ангины, появляющейся на фоне рака крови, могут быть самыми разнообразными.

Острые тонзиллиты носят первичный и вторичный характер. В первом случае заболевание возникает само по себе после поражения глоточной области патогенными микроорганизмами, а во втором становится следствием протекающего в организме патологического состояния. Довольно часто ангина появляется при раке крови.

В этом случае отмечается следующий механизм развития воспалительного процесса в небных миндалинах:

1. лейкоз, протекающий в острой форме, нарушает фагоцитарную (защитную) функцию лейкоцитов и у человека происходит резкое снижение иммунитета;
2. в областях скопления условно-патогенной микрофлоры (ротовая полость, глотка, миндалины) отмечается активизация болезнетворных бактерий;
3. на поверхности слизистой оболочки зева появляются патологические изменения, приводящие к возникновению выраженных признаков ангины.

Если на момент возникновения в гортанной области негативных признаков диагноз лейкоза установлен не был, пациенты, так же, как и многие специалисты могут ошибочно отнести их к первичной форме заболевания, вследствие чего возникают ошибки при проведении терапии. Чтобы этого не произошло, необходимо знать специфические проявления, присущие ангинам, которые провоцируют лейкозы.

Как проявляется, и какие формы имеет ангина при раке крови?

Основной предпосылкой, провоцирующей развитие патологического состояния гортанной области при онкологическом поражении крови, является резкое снижение защитной функции лимфоцитов, приводящее к активизации патогенной микрофлоры ротовой полости.

Но ангина при лейкозе возникает не сама по себе, а под воздействием ряда негативных факторов, к которым относятся:

• любое, даже самое минимальное, повреждение слизистой оболочки миндалин или ротовой полости;
• местные переохлаждения глотки.

Оба фактора выполняют роль пускового механизма при активизации условно-патогенной микрофлоры ротовой области, после чего и происходит развитие воспалительного процесса.

Воспаление миндалин при онкопатологии крови сходно по основным клиническим проявлениям с классической формой ангин.

При вторичной форме заболевания, как и при первичной, всегда наблюдается следующий ряд специфических признаков:

• дискомфорт и выраженная боль в гортанной области, усиливающаяся при совершении глотательных движений;
• увеличение размеров и отёчность околоминдальной ткани, затрудняющие процесс проглатывания пищи;
• возникновение припухлости и болезненности в районе подчелюстных, шейных и околоушных лимфатических узлов;
• на поверхности гланд наблюдается появление плёнок, белёсых налётов или гнойных пузырьков;
• повышение температуры.

Такие симптомы имеет катаральная форма ангины, развивающейся на фоне лейкоза. Если заболевание протекает в более тяжёлой, лакунарной, фибринозной или гангренозной форме, у больных отмечаются язвенно-некротические изменения в горле, иногда сопровождающиеся проявлениями подострого или острого гингивита. Из внешних проявлений присутствуют язвенные поражения десен и серовато-жёлтые или белёсые налёты в горле, которые очень трудно отделяются от слизистой и оставляют после себя кровоточащие, не заживающие длительное время, участки. Эти визуальные признаки свидетельствуют о развитии злокачественного процесса.

Эти симптомы классического тонзиллита всегда сопровождаются признаками основного заболевания, позволяющими специалисту сделать вывод о том, что воспалительное поражение глотки спровоцировала именно ангина при лейкозе. К негативным проявлениям, указывающим на эту разновидность патологического процесса, относится бледность кожных покровов и появление на них выраженной сыпи, увеличение не только регионарных (шейных и околоушных), но и остальных лимфатических узлов человеческого организма при котором отсутствует боль.

Также о непосредственном влиянии на возникновение тонзиллита ракового поражения крови может свидетельствовать наличие в глотке некротических явлений, частые рецидивы и резистентность к антибиотикам, свойственные лейкозу. Характерны и такие патологические явления, как частые кровотечения из носа и полное расшатывание всех зубов, сильное, достигающее критических отметок, повышение температуры, резкое похудение, зачастую приводящее к кахексии, увеличение селезёнки и печени, развитие острой пневмонии.

Тяжёлые последствия, которые провоцирует ангина, развивающаяся на фоне лейкоза, имеют непосредственную связь с недостатком тромбоцитов, лейкемической инфильтрацией (проникновением аномальных структур поражённой онкопроцессом крови в миндалины) и иммунодефицитом. Отсутствие в организме человека функционирующих лейкоцитов приводит к активному распространению инфекции. Если лечение поражённой воспалительным процессом глотки не начато на раннем этапе, у больного человека в короткие сроки разовьётся сепсис не только в области небных тканевых структур, но и во всей полости рта. Выраженный септический процесс, развитие которого вызывает ангина при лейкозе, часто заканчивается инфекционно-токсическим шоком, одной из основных причин ранней смерти при этом заболевании.

Также ангина, сопровождающая лейкозы, может быть осложнена следующими патологическими явлениями:

• неожиданно возникающие внутренние или внешние кровотечения, провоцируемые ухудшением свёртываемости крови на фоне дефицита тромбоцитов;
• развитие нейролейкоза (разрушения мягких оболочек мозга) и лейкемических пневмоний.

к содержанию ↑

Выявление страшного диагноза основывается на жалобах пациента. Специалист учитывает сочетание клинических проявлений лейкоза с местными признаками катарального тонзиллита. Постановка этого диагноза находится в компетенции врачей двух специализаций – гематолога и отоларинголога.

В диагностические исследования, позволяющие выявить ангину, развитие которой провоцируют лейкозы, входят:

1. Анализ крови (общий). По результатам этого исследования специалисты выявляют повышенное количество лейкоцитов, низкие уровни гемоглобина, тромбоцитов и эритроцитов. Характерным признаком лейкоза считается наличие в крови бластных элементов (миелобластов, гемогистиобластов, лимфобластов). Иногда они могут составлять до 95% всех кровяных телец.
2. Фарингоскопия. Визуальный осмотр зева. Изменения миндалин при лейкозе первоначально соответствуют катаральной форме ангине, тонзиллита. По мере прогрессирования болезни они утяжеляются, и в ближайшее время у пациента развивается язвенно-некротическое или гангренозное поражение. На заключительных этапах болезнь характеризуется наличием патологических признаков во всей полости рта, десен, глотки.
3. Стернальная пункция. Процедура заключается во взятии под местной анестезией биологического материала из поражённой миндалины для дальнейшего микроскопического исследования. Данный метод имеет высокую диагностическую ценность, так как даёт специалисту возможность выявить истинную картину степени атипии и выявить сходство изменений дифференцировки клеток глотки с клеточными элементами крови.

Всем пациентам с подозрением на тонзиллит, развивающийся при лейкозе, обязательно назначается дифференциальная диагностика. Её проводят для разграничения ракового заболевания гортанной области с классической или агранулоцитарной ангинами, дифтерией.

Терапия этого заболевания может проводиться только совместно с основным раковым поражением крови. Назначается лечение тонзиллита исходя из наличия признаков, появляющихся в гортанной области при лейкозе, на врачебном консилиуме, участие в котором принимают отоларинголог, гематолог, онколог, лучевой терапевт и радиолог. Ангина при лейкозе лечится исключительно в стационарных условиях с применением антибиотиков, цитостатиков и, иногда, заместительной терапии. Протокол лечения тонзиллита, развивающегося при лейкозе, составляется с соблюдением всех терапевтических правил, применяемых при внутренних заболеваниях, но он очень сложен для выполнения и зачастую неэффективен.

Даже адекватно проводимое лечение одновременно поразивших человека ЛОР-заболевания и лейкоза может дать большое количество осложнений.

Чтобы терапевтические мероприятия были более результативны, для их проведения используют следующие методы:

1. Гемотрансфузии. Процедуры проводятся для восполнения утраченных клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов) путём их переливания.
2. Антибактериальные средства (цефалоспорины, аминогликозиды, пенициллины). Лечение с их помощью необходимо для подавления патогенных микроорганизмов, активизировавшихся из-за сниженного на фоне лейкоза иммунитета.
3. Лучевая терапия. Используется для разрушения опухолевых структур. Дозы радиации назначаются индивидуально каждому конкретному пациенту исходя из медицинских показаний. Это позволяет достигнуть высокого результата без нанесения костному мозгу дополнительного вреда.
4. Дезинтоксикация организма. Назначают в/в введение средств с дезинтоксикационным действием (Натрия тиосульфат, Липотиоксон, Эспа-Липон) уменьшает концентрацию токсинов, появившихся в организме вследствие распада опухоли, и ускоряет выведение их из организма. Такое лечение ангины при лейкозе улучшает состояние пациента и ускоряет наступление периода ремиссии.

Для устранения из области глотки язвенно-некротических поражений применяются все виды местной терапии (спреи для горла, антисептические растворы для полоскания, смазывание масляными витаминными препаратами и местными антисептиками в виде мазей). Использование в лечебных целях этих средств устраняют классические симптомы, которыми сопровождается ангина, развивающаяся на фоне лейкоза, и значительно облегчают состояние больного.

Развитие в гортанной области патологического процесса не вызывает у подвергнувшихся ему людей особых опасений, так как он возникает на фоне общего благополучия, но прогноз при этом заболевании крайне неблагоприятный. Пациенты, у которых диагностирована ангина при лейкозе, умирают через 12-18 месяца после того, как появились первые симптомы воспаления миндалин на фоне лейкоза. По данным статистики лейкозы, среди проявлений которых отмечается ангина, заканчивается ранним летальным исходом в 75% клинических случаев. Если болезнь отягощается кровоизлиянием в мозг или септико-некротическими осложнениями, смерть может наступить внезапно в самом начале лечения.

Каких-либо профилактических мер, предупреждающих развитие сопровождающих лейкоз вторичных поражений области гортани, не существует. Единственное, что может выполнять человек, это полоскания антисептическими растворами ротовой полости и употребление в профилактических целях антибактериальные препараты (строго по рекомендации и назначению врача!). Также онкогематологи всегда предупреждают своих пациентов, у которых на фоне лейкоза развилась ангина, о необходимости соблюдения в общественных местах масочного режима. Данная мера позволяет предупредить заражение окружающих.

источник

Гнойно-некротическая ангина при остром лейкозе

-Глотка, миндалины, лимфоэпителиальное кольцо, лимфатические фолликулы корня языка
— Миндалины увеличены, набухшие, также увеличены лимфатические фолликулы корня языка.
Налеты в глотке на миндалинах беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые — при отслоении таких участков образуется глубокий дефект слизистой оболочки с бугристым дном.
— При лейкозах наблюдается ослабление общего и местного иммунитета настолько, что появляется наклонность к воспалительным и некротическим процессам в первую очередь там, где больше патогенной микрофлоры (полость рта, миндалины, кишечник) – т.е. одним из проявлений служит возникновение ангины гнойно-некротического характера. Также происходит метастазирование, которое сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах — печени, селе-зенке, лимфатических узлах и др.
Лейкозные инфильтраты в виде диффузных или очаговых скоплений обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени. Это приводит к увеличению размеров этих органов.
В связи с лейкозной инфильтрацией слизистых оболочек полости рта и ткани миндалин появляются некротический гингивит, тонзиллит — некротическая ангина. Иногда присоединяется вторичная инфекция и развивается сепсис, приводящий больных к смерти.
Налеты беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые — при отслоении — длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокачественности течения острого лейкоза и сопровождаются геморрагическими высыпаниями на коже конечностей, иногда в виде обширных кровоизлияний, особенно заметных на местах инъекций.

Селезенка при хроническом миелолейкозе

— Селезенка
-Увеличена, капсула напряжена, на разрезе – пестрого вида с наличием серых очагов на темно-красном фоне (серо-красного цвета с буроватым оттенком), напоминает порфир – красный гранат с белыми прожилками. Под капсулой видны мелкие участки некроза белого цвета.
Ткань селезенки вытесняет лейкозный инфильтрат из клеток миелоидного ряда. Увеличена селезенка до 6-8 кг, иногда занимает практически всю брюшную полость.
— (ХМЛ) — миелоидная опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы. Её пролиферация и дифференцировка приводят к расширению ростков кроветворения, представленных (в отличие от острых лейкозов) преимущественно зрелыми и промежуточными формами лейкозных клеток. В большинстве случаев закономерным исходом болезни является бластный криз (бластные клетки — незрелые клетки костного мозга), характеризующийся появлением большого количества бластных клеток и рефрактерностью к терапии и заканчивающийся летально.

Атеросклероз аорты

— стенка аорты
— на внутренней поверхности аорты большое количество атеросклеротических бляшек различного вида. Один из них желтого цвета, содержит большое количество липидов, другие – перламутрово — белые (в них преобладает склероз). Кроме этого, можно видеть изъязвления бляшек, дно которых представлено кашеобразными желтыми массами липидов ( атероматоз). пристеночные тромбы, петрифицированные бляшки ( хрустят на разрезе).
— атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, среди которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые. При различных формах атеросклероза роль отдельных факторов варьирует. Так, у людей с семейными наследственными формами раннего атеросклероза на первый план выступают генетические факторы, тогда как массовое распространение атеросклероза связано главным образом с факторами среды и особенностями питания.

Часто отмечается сочетание различных факторов, причем некоторые присоединяются в ходе развития заболевания. Поэтому при атеросклерозе сложно разграничить этиологические и патогенетические факторы. Большое значение в развитии заболевания имеет влияние общих и индивидуальных факторов риска. К ним относятся:
1) мужской пол;
2) возраст старше 40 лет;
3) эмоциональные стрессы;
4) неблагоприятная наследственность по атеросклерозу;
5) артериальная гипертензия;
6) гиподинамия;
7) курение;
8) ожирение;
9) нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);
10) гипотиреоз;
11) дислипидемия — повышение содержания в крови атерогенных липидов — ЛНП и ЛОНП.
Патогенез. Из многочисленных теорий патогенеза атеросклероза наибольшего внимания заслуживают липопротеидная теория и теория реакции на повреждение.

А. Липопротеидная теория объясняет развитие атеросклероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипидемии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецепторного процесса захвата липопротеидов на нерегулируемый .
• Большая часть холестерина циркулирует в крови в составе ЛПНП. Существуют два пути доставки эндогенного холестерина в клетки: ЛПНП-рецепторный регулируемый и внеЛПНП-рецепторный нерегулируемый эндоцитоз.
• В норме большая часть (более 2/3) ЛПНП удаляется из крови и утилизируется клетками с помощью ЛПНП-рецепторов, которые имеются как на печеночных, так и на внепеченочных клетках и при загрузке лигандом автоматически прекращают синтез холестерина. С помощью ЛПНП-рецепторного регулируемого эндоцитоза клетки контролируют потребность в холестерине, который необходим прежде всего для синтеза мембран.
• Меньшая часть ЛПНП утилизируется клетками, минуя ЛПНП-рецепторы. Нерегулируемый, т.е. ненасыщаемый, эндоцитоз осуществляется в основном клетками моноцитарно-макрофагальной (ретикулоэндотелиальной) системы с помощью скавенджер-рецепторов (рецепторов «клеток-мусорщиков» ).
Значение нерецепторного нерегулируемого пути выведения ЛПНП резко возрастает при гиперлипидемии, когда блокируется большая часть ЛПНП-рецепторов и образуются модифицированные ЛПНП. Нерегулируемый захват ЛПНП (а также модифицированных р-ЛПОНП) в этих условиях приводит к несостоятельности систем выведения холестерина, излишнему накоплению его и образованию пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. xantos — желтый), с которыми связан атерогенез.

Б. Теория реакции на повреждение в качестве инициального фактора атерогенеза (возникновения атеросклеротической бляшки) рассматривает повреждение сосудов, которое может быть вызвано разнообразными факторами: гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, неправильными турбулентными потоками крови в области ветвления сосудов и пр.).
Стадии патогенеза атеросклероза,
учитывая его многофакторность, можно представить следующим образом:
1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии (в большинстве случаев), сопровождающейся появлением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками (с помощью рецепторов к Р-ЛПОНП и скавенджер-рецепторов) и переносятся в субэндотелиальное пространство.
2. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и пр.).
3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму.
4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию (под влиянием адгезинов, экспрессируемых при его повреждении); миграция моноцитов в интиму, превращение их в активированные макрофаги и продукция многочисленных цитокинов (интерлейкин-1, тромбоцитарный фактор роста, фактор некроза опухоли), усиливающих миграцию и пролиферацию клеток.

5. Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК) под влиянием тромбоцитарного фактора роста,выделяемого макрофагами, эндотелием и самими ГМК, которые принимают синтетический фенотип (обычно преобладает сократительный фенотип), синтезируют коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеро-склеротической бляшки.
6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме (преимущественно пероксидация под воздействием факторов, вырабатываемых макрофагами), образование комплексов с протеогликанами, захват их макрофагами, которые при истощении систем утилизации и выведения (прежде всего лизо-сом) заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуется из ГМК, которые, обладая рецепторами к модифицированным (3-ЛПОНП, нерегулируемо поглощают их.
7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста (ФР), привлечением других клеточных элементов Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, некрозом центральных отделов, склерозом, гиалинозом, обызвествлением.

I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса.
1. Жировые пятна и полоски:
2. Фиброзные бляшки:
3. Осложненные поражения.
4. Кальциноз, или
П. Микроскопические (морфогенетические) стадии.
1. Долипидная.
2. Липоидоз.
3. Липосклероз.
4. Атероматоз.
5. Изъязвление.
6. Атерокальциноз.
Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим чаще всего сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других — прилегающие к ней органы и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (грудины, тел позвонков), сдавлению мочеточников, артерий (чаще позвоночных ветвей, снабжающих спинной мозг). Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с ее тромбозом — вести к развитию синдрома Лериша, имеющего характерную симптоматику.

Гиперротфия миокарда

— миокард (сердце),
— размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка.
• Полости сердца при гипертрофии в стадии компенсации (закрепления) сужены концентрическая гипертрофия .
• В стадии декомпенсации полости расширены эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия).
— Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур. Гипертрофия миокарда — это увеличение массы сердечной мышцы и соответственно размеров сердца . Это компенсаторная приспособительная реакция миокарда. Она развивается в ответ на повышенную нагрузку, которую испытывает тот или иной отдел сердца при наличии клапанных пороков или при повышении давления в большом или малом кругах кровообращения.
В гипертрофированном миокарде по сравнению с нормальными мышечные волокна значительно утолщены за счет увеличения размеров цитоплазмы и ядер. Параллельно утолщается соединительнотканный каркас и увеличивается количество интрамуральных сосудов.
Механизмы гипертрофии.
Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеток). Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки).

Стадии компенсаторного процесса:
I — становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.
II — закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.
III — Истощения. Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации.
Причина развития дистрофий неадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное).
• Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).
а. Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.
б. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.
• Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже — при симптоматических гипертензиях).Также частой причиной является наличие пороков сердца.
Механизм рабочей гипертрофии миокарда. Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается.

Инфаркт миокарда

-Миокард (сердце),
— в стенке левого желудочка (или межжелудочковой перегородке) определяется белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Неправильной формы.
Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипертрофирована.
-Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающей миокард (коронарная артерия).
Развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда).
По частоте встречаемости: атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой), хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике), эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.).
— Исходами могут стать: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит, кардиосклероз.
Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и развивается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. В более поздний период — от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости перикарда.

Ишемический инфаркт почки

-почка
— На поверхности почки виден участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком;
— Причиной инфаркта почки может явиться тромбоз и эмболия при пиелонефрите и сепсисе, ревматизме, атеросклерозе, гипертонической болезни, при аномалиях почечных сосудов, хирургических вмешательствах, связанных с травматизацией паренхимы (нефротомия).
Чаще – тромбоэмболия, реже – тромбоз почечных артерий.
Инфаркт в почке имеет клиновидную форму за счет особенностей ангиоархитектоники (магистральный тип сосудов, направляющихся от ворот к периферии), причем острие некротического клина направлено в сторону места закупорки сосуда.
Некроз при инфаркте почки носит коагуляционный характер.

12.Ишемический инфаркт легкого

— легкие
— инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения.
— Геморрагический инфаркт легких является не самостоятельным заболеванием, а осложнением какого-либо сердечного страдания, при котором ослабление кровообращения и застой крови в малом круге играют важнейшую роль в закупорке веточек легочной артерии.
Возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.
Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.
Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

Гангрена кишки

— кишечник
— Петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином. В сосудах брыжейки красные тромбы.
— Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены — сухая, влажная и пролежень.
Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте — водяной рак)

Бурая индурация легких

-легкие
— Легкие становятся большими, бурыми и плотными
— Развиваются при хроническом венозном полнокровии два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.
Морфогенез — основная роль — застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения.
Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге. При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови. Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное. В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета.

Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов (гемосидерина), фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоаникальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких

15.Мускатная печеньпечень
— Печень увеличена, плотная. Ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех — чередование синюшных и светло желтых участков.
-Развивается при длительном венозном застое. Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называют также му-скатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

16.Обтурирующий тромб бедренной вены-бедренная вена
— в просвете бедренной вены плотное округлое образование, бело-серого цвета. Обтурирующий тромб (лат. obturatio — закупоривание) – это тот, который перекрывает весь просвет сосуда (в отличие от пристеночного).

— Основной причиной тромбоза вен является варикозная трансформация подкожных вен (деформация и расширение вены, несостоятельность клапанного аппарата, легкая ранимость стенки, изменения адгезивно-аггрегационных свойств форменных элементов крови), которая влечет за собой нарушение нормального тока крови, который замедляется и приобретает характер вихревого (турбулентного). Также имеют значение общие факторы, способствующие тромбообразованию:
возраст старше 60 лет, гиподинамия, постельный режим, парезы и параличи, травмы, приводящие к длительной иммобилизации, ожирение, сердечная недостаточность, инфекции, прием гормональных препаратов (эстрогены, глюкокортитикоиды), беременность, роды и ранний послеродовый период,
тромбофилия (врожденно обусловленная склонность к тромбозам, вследствие дефицита противосвертывающих факторов),онкологические заболевания, операции (особенно на нижних конечностях и органах малого таза).

Тромб обтурирующий, плотно сращен со стенкой сосуда.
Исход может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благоприятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процессами канализации и васкуляризации (восстановление проходимости сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.
К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью.

Ожирение сердца

-сердце
— размеры сердца увеличиваются, под эпикардом определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардиомиоциты атрофируются;
— Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза.
Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром. Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных волокон. Ожирение сердца обычно резче выражено в правой его половине. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может наступить разрыв сердца.
Варианты накопления жира в тех или иных частях тела позволяют говорить о типах ожирения: симметричном, верхнем, среднем и нижнем.

Причина и механизмы развития общего ожирения разнообразны.
Во-первых, оно нередко возникает в результате несбалансированного питания, превышающего энергетические затраты организма (алиментарное ожирение), что может быть связано с семейными привычками, профессией (ожирение у поваров, кондитеров). При этом большое значение в развитии ожирения имеет избыточный переход углеводов в жиры, особенно при злоупотреблении углеводистой пищей (метаболическое ожирение).
Во-вторых, ожирение может быть связано с рядом факторов, которые ведут к пониженной мобилизации жира из жировых депо и недостаточному его использованию как источника энергии при нормальном питании. Среди этих факторов большое значение имеет снижение мышечной активности, хроническая алкогольная интоксикация, гипотиреоз и др.
В-третьих, к развитию ожирения ведут нарушения нейроэндокринной регуляции жирового обмена. О церебральном ожирении говорят при развитии патологического процесса (опухоль, энцефалит, травма) в подкорковых узлах, межуточном мозге.
Сопровождается развитием сердечной недостаточности; возможен разрыв правого желудочка, в котором ожирение выражено сильнее.

Бородавчатый эндокардит

— эндокард сердца
— На предсердной поверхности свободного края створок, чуть отступив от свободного края, прикреплены мелкие тромбы белого цвета, величиной с булавочную головку в виде бородавочек.
— Эндокардит — главное проявление кардиоваскулярной формы ревматизма. По локализации различают клапанный, хордальный, пристеночный эндокардит. Наиболее выраженные изменения обычно развиваются в створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов. Поражение створок правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана встречается редко, сочетается с поражением митрального или аортального клапанов.
Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита: диффузный (или вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический, возвратно-бородавчатый.
Диффузный эндокардит (вальвулит В.Т.Талалаева) характеризуется мукоидным набуханием, отеком соединительнотканной основы клапана, полнокровием капилляров. Эндотелий не поражен, тромботические наложения отсутствуют. При проведении лечения процесс обратим, структура клапанов восстанавливается полностью.
Острый бородавчатый эндокардит сопровождается не только мукоидным набуханием, но и фибриноидным некрозом соединительной ткани и эндотелия клапанов. Особенно сильно страдают края клапанов. В результате деструкции эндотелия создаются условия для образования тромбов, которые располагаются по краю клапана и представлены в основном фибрином (белый тромб). Тромботические наложения на клапанах называют бородавками.

Фибропластический эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется преобладанием процессов склероза и рубцевания.
Возвратно-бородавчатый эндокардит проявляется процессами дезорганизации соединительной ткани в склерозированных клапанах. Обязательным компонентом этого эндокардита являются некроз эндотелия и образование на клапанах бородавок (тромботических наложений различного размера).
В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапанов, и формируется порок сердца.
Порок сердца при ревматизме представлен либо стенозом, либо недостаточностью клапанов. Наиболее часто встречается комбинация этих видов пороков.
Поражаются чаще всего митральный (75 %) и аортальный (до 25 %) клапаны. Нередко наблюдается сочетание митрального и аортального пороков сердца. В результате дистрофических изменений, некроза и склероза створки утолщаются, деформируются, срастаются, в них откладывается известь. Всегда отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и склерозированы. Створки клапанов подтянуты к папиллярным мышцам. Отверстие клапанов обычно резко сужено, имеет вид рыбьей пасти (порок сердца типа «воронки»). Если преобладает недостаточность клапанов, то возникает порок типа «диафрагма», который всегда сопровождается выраженной рабочей гипертрофией левого желудочка сердца. Длительное существова-ние у больного порока сердца приводит в конечном итоге к развитию острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности, которые являются причиной гибели больных.

Крупозная пневмония

-легкие
— пораженная доля увеличена, плотная, безвоздушная, по плотности напоминает печеночную ткань, на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре — фибринозная пленка, легко отторгающаяся (фибринозный плеврит — характерная черта крупозной пневмонии).
Крупозная пневмония — острое заболевание, вызываемое пневмококком (изредка клебсиеллой), при котором развивается долевая фибринозная пневмония.
Осложнение: при недостаточной протеолитической активности происходит организация экссудата (замещение его соединительной. Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся карнификация легкого — организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрез мерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема плевры.
Внелегочные осложнения обусловлены возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30 % случаев. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др.
Исход: экссудат обычно расплавляется с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторгается с мокротой.

Бронхопневмония

-легкие
— Макроскопически на темно- красном фоне легочной ткани обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X). В зависимости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. Местами очаги сливаются друг с другом. Слизистая оболочка бронхов набухшая, красного цвета. Стенки бронхов утолщены, склерозированы.
Бронхопневмония составляет основную массу острых пневмоний. Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др. Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафилококком. Чаще возникает как аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлений, в легких — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония.
В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.
Осложнения бронхопневмонии. Карнификация. Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.

Хондрома легкого

-легкие
— имеет округлую форму с гладкой или мелкобугристой поверхностью, и плотноэластическую или плотную консистенциею, капсулы не имеет, но чётко отграничена от окружающей легочной ткани. На разрезе опухоль сероватая или серовато-жёлтая, дольчатого вида, включает очаги хряща и разделена фиброзными прослойками, часто определяются включения извести. В некоторых случаях удалённая из своего ложа гамартома распадается на отдельные дольки. Ложеопухоли образовано спрессованными альвеолами, между ним и опухолью анатомической связи нет.
Хондрома— доброкачественная опухоль легких врожденного происхождения, включающая в себя наряду с лёгочной тканью хрящевые, фиброзные, жировые или сосудистые структуры. Построена из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща.
Чаще встречаются хондромы, которые построены из эластического хряща, в центре отдельных узлов нередко размягчение или петрификация, а в прослойках соединительной ткани — пучки гладкомышечных волокон, трубчатые ходы, выстланные цилиндрическим эпителием, жировая ткань, реже слизистые железы. Хондромы легких являются гамартомами; они описываются также под названием липохондром, аденолипохондром и др.
Обычно растут очень медленно и могут достигать гигантских размеров. Случаи озлокачествления очень редки: возможность малигнизации не превышает 5—7 %. Озлокачествление происходит как в мезенхимном (хондросаркома, фибросаркома, липосаркома), так и эпителиальном компоненте образования (аденокарцинома, эпидермоидный рак), с метастазированием в лимфатические узлы, плевру, печень, позвоночник.

Центральный рак легкого

-легкие
— бородавчатое утолщение слизистой оболочки бронха. Опухоль прорастает все стенки бронха и инфильтрирует рядом расположенную легочную ткань. В зоне вокруг опухоли возникает воспаление, некоторые бронхи расширяются, в них образуются мешотчатые выпячивания (бронхоэктазы).
— Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом.
Прикорневой рак развивается в крупных бронхах. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия, как правило, на фоне хронического воспаления. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Гистогенетически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпителия — базальными, бокаловидными и реснитчатыми. Наиболее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Нередко осложняется ретростенотическими абсцессами легких, ателектазами. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, сосудистые стволы и обусловить легочное кровотечение. Основные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты и радиологическое исследование.

источник