Ангина дифференциальная диагностика с лейкозом

При болях в горле первое, о чем приходится думать – это ангина. Однако воспаление миндалин может иметь различный характер, что обуславливает необходимость проведения тщательной дифференциальной диагностики.

Под ангиной понимают инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением небных миндалин. Лимфоидная ткань глотки является важным звеном защиты респираторного тракта от микробной инвазии, поэтому воспалительный процесс в миндалинах требует повышенного внимания.

Различают ангину как самостоятельное заболевание (первичный тонзиллит) или синдром, характерный для другой патологии (вторичный). Поэтому в список состояний, требующих дифференциальной диагностики, входят следующие разновидности патологии:

Стрептококковая (банальная).
Симановского-Венсана.
Грибковая.
Герпетическая.
Дифтеритическая.
Мононуклеозная.
Скарлатинозная.
Аденовирусная.
Коревая.

С синдромом тонзиллита протекают агранулоцитоз и лейкозы, воспаление небных миндалин встречается в клинической картине сифилиса, туляремии, листериоза, брюшного тифа. Помимо этого, патологию приходится дифференцировать с фарингитом, паратонзиллитом, аденоидитом, эпиглоттитом, при которых поражаются соседние ткани. Каждое состояние имеет свои особенности, рассмотрению которых необходимо уделить отдельное внимание.

Причиной воспаления небных миндалин могут стать различные заболевания, требующие качественной дифференциальной диагностики.

Банальные (вульгарные) ангины вызываются гемолитическим стрептококком. Существует несколько форм болезни:

Первая по клинической картине считается наиболее легкой, поскольку воспаление имеет поверхностный характер, затрагивая слизистую оболочку. Но все типичные признаки ангины будут присутствовать:

Острое начало.
Боли в горле при глотании.
Яркая гиперемия в зеве.
Отечность миндалин и небных дужек.
Увеличение и болезненность лимфоузлов (регионарных).
Лихорадка и интоксикация.

При фолликулярной и лакунарной формах на поверхности миндалин будут выявляться желтые точки или гнойные полосы, которые могут сливаться в сплошной налет. В этих случаях локальные и системные признаки инфекции становятся более выраженными. В картине крови при этом обнаруживают лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ.

К первичным тонзиллитам относят и ангину Симановского-Венсана, которая вызывается симбиозом условно-патогенной спирохеты и фузобактерии. Она возникает на фоне резкого снижения активности иммунной системы и характеризуется следующими признаками:

Одностороннее поражение.
Язвенно-некротическое воспаление.
Гнилостный запах изо рта.
Умеренные боли в горле.
Субфебрилитет.

Заболевание также характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов и синдромом интоксикации. Некротические налеты могут распространяться на небную дужку, язычок и заднюю стенку глотки. После их снятия на миндалине обнаруживается язвенный дефект серовато-желтого цвета. Периферическая кровь реагирует на воспаление нейтрофильным лейкоцитозом.

Для ангины Симановского-Венсана характерно одностороннее язвенно-некротическое поражение небной миндалины.

Дрожжеподобные грибки – кандиды – также могут вызывать острое воспаление. Исходя из клинических признаков, такая ангина бывает катаральной, пленчатой или язвенно-пленчатой. Слизистая оболочка краснеет, на ней появляются белые рыхлые налеты (творожистоподобные), которые легко снимаются шпателем. При более выраженном воспалении под ними образуются эрозивные дефекты. Боли в горле возникают редко. Температура обычно нормальная или поднимается до субфебрильной, но при тяжелых формах общее состояние страдает существенно.

Герпангина является одним из вариантов энтеровирусной инфекции. Возникает она остро, когда на фоне лихорадки и интоксикационного синдрома появляются боли в горле. На дужках и миндалинах видны мелкие пузырьковые высыпания, которые вскрываются с образованием афт (эрозий, покрытых тонким налетом фибрина). Поставить диагноз помогают и другие симптомы энтеровирусной инфекции:

Диспепсия (тошнота, дискомфорт в животе, диарея).
Катаральные явления (насморк, сухой кашель).
Боли в мышцах (миалгия).
Менингеальные знаки и др.

Заболевания подтверждается при выявлении возбудителя в смывах из носоглотки и кале, обнаружении специфических антител в сыворотке. Клинический анализ крови может показать лейкопению или слабый лейкоцитоз.

Особое значение принимает дифференциальная диагностика ангин и дифтерии. Это заболевание также имеет острое начало, однако картина локальных изменений отличается:

Неяркая гиперемия с цианотическим оттенком.
Отечность (особенно выраженная при токсических формах).
Фибринозная пленка (грязно-серая, плотная, спаянная с подлежащей тканью).
Болевой синдром слабой интенсивности.
Гнусавость голоса.

Системные признаки (лихорадка и интоксикация) зачастую не соответствуют характеру местных проявлений. Пленки могут перекрывать просвет дыхательных путей, становясь причиной истинного крупа. Кроме того, среди осложнений бывает токсическое поражение миокарда, нервной системы.

Из анамнеза у пациентов можно выявить отсутствие ревакцинации от дифтерии, а в результатах лабораторных исследований обращают на себя внимание присутствие возбудителя в мазках из носоглотки, увеличение специфических антител в динамике. Диагноз подтверждается и при отсутствии эффекта от антибиотиков, тогда как на фоне введения противодифтерийной сыворотки наблюдается существенная положительная динамика.

Дифтерия является опасным инфекционным заболеванием, протекающим с синдромом тонзиллита. Поэтому ее нужно исключать в первую очередь.

Поражение миндалин при мононуклеозе, как и у пациентов с другими инфекциями или системными заболеваниями, входит в перечень вторичных тонзиллитов. Начало болезни острое, с высокой волнообразной лихорадкой и интоксикацией. На этом фоне появляются типичные признаки мононуклеоза:

Увеличение нескольких групп лимфоузлов (шейных, подмышечных, паховых, внутрибрюшных).
Ангина (катаральная лакунарная, язвенно-некротическая).
Гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки).
Сыпь на коже (пятнистая или папулезная).

Характерные изменения обнаруживаются и в картине периферической крови – лейкоцитоз, атипичные мононуклеары (вироциты). Вирус можно обнаружить методом ПЦР или косвенно по увеличению количества антител при иммуноферментном анализе (Ig M и Ig G).

При банальной ангине дифференциальная диагностика должна проводиться и со скарлатиной, которая также сопровождается поражением миндалин. Начало болезни острое, что характерно для многих инфекций. Как и при ангине, слизистая оболочка ярко гиперемирована, отечна, миндалины увеличены и покрыты налетами, а регионарные лимфоузлы болезненны. Однако для скарлатины следующие признаки:

Резкая граница гиперемии («пылающий зев»).
Ярко-красный язык с гипертрофированными сосочками («малиновый»).
Экзантема (мелкоточечная сыпь, концентрирующаяся в естественных складках, на боковых поверхностях туловища).
Бледность носогубного треугольника на фоне красных щек (симптом Филатова).

При лабораторном исследовании в мазках обнаруживают стрептококков, кровь реагирует на инфекцию нейтрофильным лейкоцитозом и увеличением СОЭ.

Тонзиллит типичен и для аденовирусной инфекции, которая протекает с катаральными явлениями в зеве. Основными клиническими критериями для постановки диагноза становятся:

Конъюнктивит (покраснение, серозное отделяемое и пленки, рези в глазах).
Тонзиллофарингит (боли и краснота в горле, увеличение и отечность миндалин, гнойные фолликулы или белый налет).
Лимфоаденопатия.
Увеличение печени и селезенки.
Лихорадка (неправильного типа).

В раннем детском возрасте на фоне аденовирусной инфекции нередко возникают диспепсические проявления (тошнота, рвота и диарея). В анализе крови выявляют слабый лейкоцитоз (или лейкопению), СОЭ остается нормальной или слегка ускорена. Вирус можно обнаружить при ПЦР, а антитела к нему – в ИФА.

Сифилитическое поражение миндалин и горла может наблюдаться в любом периоде болезни. Они имеют длительное течение и не сопровождаются болевым синдромом, что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Твердый шанкр (амигдалит) проявляется увеличением и уплотнением миндалины, на которой образуется язва с подрытыми краями и грязным дном. Увеличенные лимфоузлы плотные.

Вторичный сифилис характеризуется возникновением на слизистой оболочке красных пятен или папул (одновременно с кожной сыпью). А в третичный период могут возникать гуммозные поражения мягкого неба. Лабораторные показатели характеризуются положительной реакцией Вассермана, обнаружением антител к инфекции.

Отличать ангину необходимо и от сифилиса – первичного, вторичного или третичного – который протекает с поражением миндалин и слизистой оболочки.

Агранулоцитарная ангина развивается на фоне резкого снижения иммунной защиты организма. Язвенно-некротическое воспаление может стать первым симптомом гематологических расстройств. При острой форме общее состояние пациента тяжелое (из-за высокой лихорадки и интоксикации). Некротический процесс может распространяться за пределы миндалин, поражая окружающие мягкие ткани. Это сопровождается:

Выраженными болями.
Слюнотечением.
Нарушением глотания.
Гнилостным запахом изо рта.

Наряду с локальными язвенными дефектами, в крови обнаруживают лейко- и нейтропению с отсутствием гранулоцитов, что и позволяет установить верный диагноз.

Банальная ангина считается распространенной патологией в ЛОР-практике. Однако с синдромом тонзиллита могут протекать многие заболевания, что создает необходимость тщательной дифференциальной диагностики. Она осуществляется врачом на основании клинических данных и результатов дополнительных исследований.

источник

Причины возникновения и течение болезни. В основе заболевания лежат нарушения в составе хромосомного аппарата, которые могут быть наследственными или приобретенными. В зависимости от клинического течения лейкозы делятся на острые и хронические. При острых лейкозах поражение миндалин наблюдается в 30% случаев, а при хронических – несколько реже.

Наиболее часто встречается миелоз – форма острого лейкоза. В основном он возникает у детей и молодых людей. Начинается это заболевание внезапно: с резкого повышения температуры тела, которое сопровождается сильным потоотделением и ознобом. Больных беспокоят сильные головные боли, резкие перепады температуры и головокружение.

Для заболевания характерен выраженный геморрагический синдром: энантема (сыпь на слизистой оболочке красного цвета), экзантема (сыпь на коже), кожные кровоизлияния (геморрагии), кровотечения из носа, меноррагия (излишне обильные и продолжительные менструации) и т.д. Из-за незначительной травмы слизистой оболочки десен или дыхательного тракта возможно возникновение длительного и обильного кровотечения, что может стать причиной летального исхода.

При остром лейкозе характерным симптомом является увеличение размеров печени, селезенки и лимфатических узлов.

Клиническая картина. На 3-5 день течения заболевания появляются симптомы острого тонзиллита (ангины). Сначала изменения в миндалинах носят катаральный характер, но при дальнейшем развитии болезни поражения становятся язвенно-некротическими, геморрагическими и гангренозными.

Распространяется язвенно-некротический процесс на слизистую десен, стенок глотки и ротовой полости. Цвет налета, который образуется на поверхности участков, подвергнувшихся некрозу (омертвению), бурый или грязно-серый.

При его отторжении в тканях возникает кровоточащий дефект. Отмечается расшатывание зубов и их выпадение, которое вызывается изъязвлениями и некрозом лейкемических инфильтратов в области десен. Наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов.

Диагностика. Для достоверной диагностики проводятся цитологические (метод анализа клеточного материала) исследования костного мозга и крови.

Лечение. Назначаются цитотоксические препараты (которые повреждают и уничтожают патологические клетки). Применяется адекватная тяжести заболевания заместительная терапия компонентов клеток, а также трансплантация костного мозга.

Прогноз. В случае, если острый лейкоз имеет ангинозную форму прогноз неблагоприятный, потому что смертность достигает 70-75%.

Различные формы лейкозов характеризуются прогрессирующим системным заболеванием кроветворной ткани, при котором в различных органах образуются очаги патологического гемопоэза, выбрасывающие в периферическую кровь незрелыеформы лейкоцитов.

Заболевание рассматривают как неоплазию кроветворной ткани, при которой могут возникать поражения тканей глотки.

При остром лейкозе ангина — одно из первых проявлений заболевания примерно у больных.

По форме ангина может быть самой разной. Катаральная ангина сопровождается значительной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает длительно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелопротекающая ангина по типу лакунарной или фибринозной, часто с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом, возникающая внезапно и сопровождающаяся значительным повышением температуры тела.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокачественности течения острого лейкоза, сопровождаются геморрагическими высыпаниями на коже конечностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, наиболее четких в местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться гиперплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания особенно значительна. Увеличение регионарных лимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестоватыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается увеличение селезенки и печени, особенно значительно выраженное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 20,0 до 30,0-109/л и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-109/л.

Наиболее верный диагностическимй признак лейкоза—появлениев крови большого количества молодых и атипичных клеток (гематобластов, миелобластов, лимфобластов).

Л е ч е н и е проводят под наблюдением гематолога, необходим уход за полостью рта и глотки. С целью предотвращения вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. Назначают цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цельной крови, рентгенотерапию. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.

Острый тонзиллит чаще всего наблюдается у больных острым лейкозом и реже — у лиц с хроническими заболеваниями крови. В первые дни после заболевания острым лейкозом наблюдаются гиперемия и увеличение небных миндалин, т. е. картина катаральной ангины. В последующие дни могут появиться проявления геморрагического, язвенно-некротическою и гангренозного поражения миндалин, которые могут перейти на десну и другие участки слизистой оболочки. Наряду с ангиной у больных проявляются симптомы острого или хронического лейкоза.

Проводят лечение лейкоза и симптоматическую терапию ангины.

Дифтерия глотки (diphtheria phayngis) — острое инфекционное заболевание, вызванное дифтерийной палочкой Леффлера. Существует три типа дифтерийных микробов — gravis, intermedins, mitis. Тип gravis вызывает тяжелые формы дифтерии. При легких формах заболевания и у здоровых носителей найдены mitis, а в случае умеренно тяжелого клинического течения — тип intermedins. Единственным источником дифтерийной инфекции в природе является человек, больной дифтерией, реконвалесцент, здоровый бациллоноситель.

Заражение в основном происходит воздушным путем, но возможна передача инфекции посредством предметов, которыми пользуется больной (посуда, белье, игрушки, инструменты), и продуктов (молоко и т. п.).

Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 до 5 лет. Часто болеют и дети в возрасте от 5 до 10 лет. В последние годы дифтерией часто стали болеть взрослые, что связано с уменьшением количества проведенных прививок. Многие врачи малознакомы с симптомами дифтерии, что влечет за собой позднюю диагностику, отсутствие своевременного специфического лечения и даже смерть больных.

В патологической картине дифтерии можно выделить изменения, наблюдаемые в очаге первичной фиксации возбудителя (глотки), и изменения во всем организме, обусловленные действием дифтерийного токсина. У больных дифтерией ротовой части глотки наблюдается отек, гиперемия мягких тканей глотки, налеты на миндалинах желтовато-белого или серовато-белого цвета. Налеты возникают вследствие дифтерийного воспаления, которое сопровождается набуханием и распадом эпителия, сосредоточением в межклеточном пространстве плотной сетки фибрина.

Нередко дифтерийное воспаление распространяется на прилегающие участки: небные дужки, мягкое небо, слизистую оболочку задней стенки глотки, а также носовую полость, гортань, трахею, бронхи. Иногда дифтерийная палочка вызывает не фибринозное, а катаральное воспаление слизистой оболочки, что наблюдается в случае наиболее легких форм заболевания, и значительно затрудняет диагностику.

К местным проявлениям дифтерии следует отнести поражение регионарных лимфоузлов и коллатеральный воспалительно-токсический отек подкожной жировой клетчатки шеи.

К изменениям, вызванным общей дифтерийной интоксикацией, относятся в первую очередь изменения в надпочечниках, вызывающие уменьшение выработки адреналина, нарушение периферического нервного аппарата и способствующие развитию парезов и параличей, патологии сердечно-сосудистой системы. Сердечно-сосудистые нарушения обусловлены, с одной стороны, снижением количества адреналина и поражением вегетативной нервной системы, а с другой стороны — действием токсина на мышцы сердца, вследствие чего в миокарде сначала развиваются дистрофические, а затем — воспалительные (миокардит) изменения. Наблюдается токсическое поражение также и других органов и систем.

Дифтерия ротовой части глотки — наиболее частое (70—90 %) проявление дифтерии. Клинические разновидности дифтерии ротовой части глотки можно свести до трех форм.

1-я — локализованная — симптомы общей интоксикации слабо выражены, налеты локализуются на миндалинах и не выходят за их пределы;
2-я — распространенная — симптомы обтцей интоксикации выражены умеренно, налеты распространяются на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки;
3-я — токсическая — выраженные явления интоксикации и обширный процесс в горле, сопровождающийся отеком подкожной жировой клетчатки шеи, переходящим на грудную клетку.

Инкубационный период дифтерии длится 2—7 дней. При локализованной дифтерии ротовой части глотки больные сначала жалуются на общую слабость, плохой аппетит, незначительную болезненность при глотании. Температура тела повышена, но не превышает 38 °С. Согласно данным фарингоскопической картины, локализованная дифтерия глотки подразделяется на пленчатую, островчатую и катаральную.

Пленчатая форма характеризуется незначительно или умеренно гиперемированной слизистой оболочкой. Миндалины увеличены и покрыты налетом, который в первые часы заболевания подобен густой паутинной сетке. Через 24 ч он приобретает характерные для дифтерийной пленки свойства: серовато-белого или грязно-серого, реже желтоватого цвета, тяжело снимается, после чего видны капельки кровоизлияний (рис. 126); определяют незначительное увеличение лимфатических узлов за углом нижней челюсти.

При островчатой форме на незначительно гиперемированных миндалинах можно рассмотреть островки налетов неправильной формы. Они бывают округлыми, в виде полосок, капель серовато-белого цвета. Катаральная форма проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией, температура тела невысокая, общая интоксикация отсутствует.

При условии локализованной дифтерии глотки через 24 ч после введения противодифтерийной сыворотки наступает значительное улучшение: температура тела достигает нормальных цифр, налеты становятся более рыхлыми, а через 2—3 дня слизистая оболочка небных миндалин очищается. Без лечения сывороткой болезнь может прогрессировать. При этом налеты увеличиваются, возможен переход процесса в распространенную или токсическую форму. Возможно развитие осложнений: сердечно-сосудистые расстройства, изолированные парезы (мягкого неба), иногда полирадикулоневрит.

Распространенная форма характеризуется более выраженными симптомами общей интоксикации (слабостью, анорексией), температура тела достигает 38—39 °С. Отмечаются умеренная боль в горле, незначительная реакция регионарных лимфатических узлов, яркая гиперемия и отек глотки. Пленчатые налеты распространяются на слизистую оболочку глотки. Если болезнь не лечить, то при этой ее форме осложнения развиваются чаще.

Токсическая дифтерия иногда развивается из локализованной формы, но чаще всего возникает с самого начала как токсическая. Начало заболевания бурное: общая слабость, вялость, повторные рвоты, значительная боль в горле, пульс частый, лицо бледное, температура тела до 39—40 °С. Из ротовой полости больного ощущается приторно-сладковатый запах. Отек в ротовой части глотки бывает резко выраженным. Гиперемия слизистой оболочки чаще всего носит застойный характер.

Налег грязно-серого цвета, плотный, распространяется за пределы миндалины. Лимфоузлы за углом нижней челюсти увеличенные, болезненные, вокруг них появляется отек подкожной жировой клетчатки. Токсическая дифтерия глотки в зависимости от распространения отека подкожной жировой клетчатки подразделяется на 3 степени: I — распространение отека до 2-й шейной складки; II — до ключиц; III — ниже ключиц.

Тяжелейшими формами токсической дифтерии являются гипертоксическая и геморрагическая. Начало гипертоксической формы бурное: высокая температура тела, повторные рвоты, судороги, тяжелые гемодинамические расстройства. Смерть наступает в течение первых 2—3 суток. При наличии геморрагической формы, развивающейся в III стадии токсической дифтерии глотки, налеты становятся геморрагическими, наблюдаются кровоизлияния под кожу, кровотечение со слизистой оболочки глотки, носа, десен, пищеварительного канала. Чаще всего заболевание заканчивается смертью.

Дифференциальную диагностику дифтерии глотки необходимо проводить с лакунарной ангиной, изменениями в зеве при заболеваниях крови, паратонзиллитом. В постановке диагноза большое значение имеет выявление в мазках из глотки бактерий дифтерии. Ориентировочные данные получают через 1—2 ч после бактериоскопического исследования материала, взятого из глотки и носовой полости. Окончательный результат через 48 ч дает посев взятого материала. Однако иногда при дифтерии возможен отрицательный результат посева. Поэтому врач должен оценить клиническую картину и эпидемиологическую обстановку перед принятием решения о введении противодифтерийной сыворотки.

Больных дифтерией госпитализируют в инфекционное отделение. Главным в лечении дифтерии является введение противодифтерийной антитоксической сыворотки.

Наряду с противодифтерийной сывороткой применяют другие препараты: реополиглюкин, глюкозу, витамины, антибиотики для профилактики осложнений, сердечные и общеукрепляющие препараты. Режим строго постельный, питание должно быть высокой энергетической ценности и витаминизировапным. Больных выписывают из стационара после полного исчезновения всех патологических изменений и при отсутствии в мазках дифтерийной палочки после двукратного исследования.

Для активной иммунизации назначают нативный или очищенный адсорбированный анатоксин, дифтерийно-коклюшно-столбнячную вакцину.

Важным звеном в предотвращении дифтерии является недопущение бациллоносителей в детские учреждения, пищеблок, хирургические и родильные отделения, их активное лечение антибиотиками. Следует проводить оздоровление детей, ликвидацию очагов хронической инфекции, снижающие вероятность бациллоносительства и заболевание дифтерией.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник

Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзиллита:

а) локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) — отличаются от ангины постепенным началом заболевания, специфическими проявлениями общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные только для ангины), несоответствием объективных и субъективных проявлений болезни (незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных воспалительных изменений со стороны миндалин), особенностями воспалительного процесса в ротоглотке, характеризующегося застойно-синюшным цветом гиперемии и выраженным отеком миндалин с наличием на их поверхности пленчатого трудно снимаемого налета, оставляющего после себя дефект ткани. При атипичном течении дифтерии, что наблюдается у половины взрослых больных, налет снимается легко, не оставляя дефекта ткани. Однако и в этих случаях сохраняются остальные характерные для дифтерии зева признаки.

б) ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) — характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли и др.),поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому-Гимза, веретенообразных палочек и спирохет. Регионарный лимфаденит не выражен.

в) скарлатина — отличается от ангины появлением в первые сутки болезни по всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи, расположенной на гиперемированном фоне, сгущающейся на шее, боковых поверхностях грудной клетки и в треугольнике Симона и особенно выраженной в естественных складках кожи (симптом Пастия), а также характерными проявлениями тонзиллита в виде ярко-красного цвета гиперемии миндалин, небных дужек, язычка и мягкого неба («пылающий зев»).

г) инфекционный мононуклеоз — характерны, кроме тонзиллита (гнойно-некротического или фибринозного), полиаденит, увеличение печени и селезенки, лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД.

д) ангинозная форма туляремии — отличается от ангины сравнительно поздним появлением (на 3-5-е сутки) одностороннего катарального или некротического тонзиллита, выраженным увеличением регионарных к пораженной миндалине лимфатических узлов, которые продолжают увеличиваться и после исчезновения тонзиллита (туляремийный бубон).

е) для лейкозов и агранулоцитоза типично сравнительно позднее (на 3-6-е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением некротических изменений на слизистую оболочку небных дужек, язычка, щек; наличие септической лихорадки, гепатолиенального синдрома и характерных изменений гемограммы (hiatus leucemicus — при лейкозах и резкое снижение количества нейтрофилов при агранулоцитозе).

ж) герпангина — наблюдаются, наряду с лихорадкой и интоксикацией, местные изменения в виде гиперемии слизистой оболочки ротоглотки и наличия на небных дужках, язычке, мягком небе, а иногда — на миндалинах и языке отдельных папул размером 2-4 мм в диаметре, быстро превращающихся в пузырьки бело-серого цвета, а затем эрозии.

з) кандидоз ротоглотки — протекает с нормальной или субфебрильной температурой тела, хорошим самочувствием больных, наличием на поверхности миндалин, язычка, небных дужек, а иногда и на задней стенке глотки крошкообразного налета белого цвета в виде легко снимающихся островков размером 2-3 мм в диаметре. В анамнезе имеются указания на более или менее длительное применение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций.

и) обострение хронического тонзиллита — отличается от повторной ангины постепенным началом, вялым и относительно продолжительным течением заболевания с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии рубцово измененных и спаянных с небными дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением углочелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью, нормальными показателями количества нейтрофилов в крови или незначительно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом.

источник

Ангина при лейкозе – вариант острого тонзиллита, развивающийся на фоне злокачественного перерождения клеток костного мозга. Основные проявления – пиретическая лихорадка, последовательное развитие катаральных, гнойных, язвенно-некротических изменений небных миндалин, лимфаденопатия в сочетании с общим иммунодефицитом, анемией и геморрагическим синдромом. Для постановки диагноза используются анамнестические сведения, жалобы пациента, результаты фарингоскопии, общего анализа крови и пункции костного мозга. В программу лечения входят массивная антибактериальная терапия, химиотерапия, гемотрансфузии и трансплантация костного мозга.

Ангина – одно из патогномоничных проявлений как острого, так и хронического лейкоза. При острых формах лейкоза поражение небных миндалин возникает у 35-95% больных; примерно у трети пациентов выступает одним из первых и ранних признаков лейкемии. Хронические формы сопровождаются развитием ангины несколько реже – в 20-25% случаев. Острые лейкозы характерны для детей и лиц в возрасте до 30 лет, в то время как хронический вариант чаще наблюдается у людей старшего возраста. Согласно статистическим данным, заболевание более распространено среди мужчин. Сезонных и географических особенностей эпидемиологии не прослеживается.

Основным этиологическим фактором является группа онкогематологических заболеваний – острые и хронические лейкозы (лейкемии). Это злокачественные опухоли костного мозга, для которых характерно образование очагов патологического гемопоэза и неспособность продуцировать полноценные зрелые форменные элементы крови. Зачастую пусковым фактором развития ангины при лейкозе является минимальное нарушение целостности слизистой оболочки ротовой полости или миндалин. В норме лимфатическое глоточное кольцо постоянно контактирует с большим количеством патогенной микрофлоры и успешно противостоит ей. Но при лейкозе резко снижается общий и местный иммунитет, что проявляется выраженной склонностью к воспалительным и некротическим процессам. Поэтому посещение стоматолога, профилактический осмотр отоларинголога или любое случайное повреждение может привести к проникновению бактерий внутрь тканей и быстрому развитию ангины.

При лейкозе этиологический агент вызывает мутацию гемопоэтических клеток I-III класса. Образовавшиеся злокачественные клетки-предшественники лимфопоэза активно взаимодействуют с ростовыми факторами, чем угнетают нормальные процессы дифференциации. Таким образом, костный мозг теряет способность продуцировать эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Вместо них в периферическую кровь попадает большое количество низкодифференцированных клеток–бластов. Это проявляется выраженным иммунодефицитом, анемическим и геморрагическим синдромами, лейкемической инфильтрацией лимфоидной и других тканей организма. Отсутствие общего иммунного ответа, местное снижение реактивности и резистентности небных миндалин и повреждение слизистых оболочек дает возможность патогенной микрофлоре бесконтрольно размножаться в тканях ротовой полости. Активная жизнедеятельность бактерий на фоне инфильтрации лейкоцитами быстро приводит к выраженным воспалительным и некротическим изменениям, которые обуславливают последовательное развитие различных форм ангины.

Более чем в половине случаев поражению небных миндалин предшествуют другие симптомы лейкемии. Они включают в себя общую слабость, боль в костях, субфебрилитет, мелкоточечную геморрагическую сыпь на конечностях. Даже при минимальных повреждениях кожи или слизистых оболочек возникают длительные кровотечения. Поражение миндалин чаще всего возникает на 3-5 сутки после первичного проявления лейкоза или его рецидива и характеризуется последовательным развитием катаральной, лакунарной или фибринозной и язвенно-некротической ангины.

Катаральная ангина при лейкозе проявляется выраженным отеком слизистой оболочки рта, увеличением небных миндалин, повышением температуры тела до 39-40 О С. Клинически это сопровождается болью и дискомфортом при глотании, чувством инородного тела в горле, ознобом, потливостью. Параллельно возникает гиперплазия подбородочных, нижнечелюстных и шейных групп лимфатических узлов. Реже наблюдается их болезненность и изменение консистенции. Для хронического лимфолейкоза характерна выраженная генерализованная лимфаденопатия, для миелолейкоза – значительное увеличение печени и селезенки.

Спустя 1-3 дня после возникновения первых симптомов катаральной ангины происходит ее трансформация в лакунарную или фибринозную форму. Это сопровождается развитием выраженного интоксикационного синдрома, болями в суставах и пояснице. Боль в горле значительно усиливается, может возникать иррадиация в ухо. Спустя 24-48 часов изменения небных миндалин приобретают характер язвенно-некротических и распространяются на слизистые оболочки десен, зева, глотки. Общее состояние больного прогрессивно ухудшается, а ранее имеющиеся симптомы дополняются гнилостным запахом изо рта и повышенным слюноотделением. Развитие язвенно-некротической ангины свидетельствует о злокачественном течении лейкоза.

Осложнения, которые возникают при ангине на фоне лейкоза, обусловлены иммунодефицитом, лейкемической инфильтрацией и тромбоцитопенией. Отсутствие функционально активных лейкоцитов способствует быстрому распространению инфекции. Не начатая своевременно антибактериальная терапия приводит к развитию сепсиса и инфекционно-токсического шока – одних из наиболее частых причин смерти при лейкозах. Дефицит тромбоцитов способствует ухудшению свертываемости крови, спонтанным внешним и внутренним кровотечениям. Также характерно поражения легких и оболочек мозга в виде лейкемических пневмоний и нейролейкоза.

Диагностика основывается на выявлении местных симптомов острого тонзиллита в комбинации с клинико-гематологическими проявлениями лейкоза. Постановка диагноза осуществляется совместно отоларингологом и гематологом. Как правило, в диагностическую программу входят:

Сбор анамнеза и жалоб. Наличие анемического и геморрагического синдрома, помимо классических проявлений ангины, указывает на сопутствующее нарушение гемопоэза. Часть пациентов с ранее установленной лейкемией сами сообщают об этом в момент обращения к врачу.
Фарингоскопия. Определяемые изменения зависят от формы ангины, которая имеется у пациента на момент осмотра. Катальный тонзиллит проявляется отеком, гиперплазией и гиперемией небных миндалин. Лакунарная форма характеризуется белыми или желтыми налетами, которые легко отделяются от подлежащих тканей. При фибринозном варианте эти налеты полностью покрывают миндалины и переходят на окружающие ткани. Язвенно-некротическая ангина при лейкозе проявляется образованием участков бурого и грязно-серого цвета по всей ротовой полости и глотке. На месте отторжения отмерших тканей формируется глубокий, обильно кровоточащий дефект.
Общий анализ крови. При исследовании крови выявляется снижение уровня эритроцитов до 1,0-2,0×10 12 /л, гемоглобина ниже 50 г/л, тромбоцитов ниже 100×10 9 /л, повышение СОЭ. Уровень лейкоцитов зависит от формы заболевания и может колебаться в пределах от 0,5×10 9 /л до 50×10 9 /л и выше. Характерный признак лейкоза – наличие в крови бластных клеток (гемогистиобластов, миелобластов, лимфобластов), которые составляют до 95% всех выявленных форменных элементов.
Стернальная пункция. В миелограмме определяется большое количество бластов (более 30% всех клеток) на фоне выраженной редукции клеток эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков.

Дифференциальная диагностика проводится с дифтерией, классическим острым тонзиллитом и агранулоцитарной ангиной. Основное отличие всех вышеупомянутых заболеваний от ангины при лейкозе – отсутствие большого количества бластных клеток в периферической крови и пунктате костного мозга.

Терапевтическая тактика сводится к борьбе с язвенно-некротическим поражением небных миндалин, слизистых оболочек и лечению лейкоза. Для местного воздействия на поврежденные ткани показаны полоскания ротовой полости антисептическими растворами и орошения масляными растворами витаминов. Также в терапевтическую программу входят:

Антибиотикотерапия. Антибиотики подавляют патогенную микрофлору, предотвращают развитие других септических осложнений. Используются антибактериальные средства широкого спектра действия, комбинации препаратов различных классов: пенициллинов, аминогликозидов, цефалоспоринов.
Схемы полихимиотерапии(ALL-BFM-2000, ALL IC-BFM-2002 и другие). В их состав входят фармакологические препараты с различным механизмом действия. Такие комбинации позволяют одновременно воздействовать на разные фазы митоза раковых клеток, тем самым добиваться их угнетения и эрадикации.
Лучевая терапия. Использование радиационного излучения дает возможность противодействовать опухоли без нанесения существенного вреда костному мозгу. Это обусловлено высокой митотической активностью злокачественных клеток, что повышает их чувствительностью к излучению.
Гемотрансфузии. Переливание эритроцитарной, тромбоцитарной и лейкоцитарной массы позволяет временно компенсировать недостаток форменных элементов крови больного и корректировать связанные с этим нарушения.
Дезинтоксикационная терапия. Внутривенное введение дезинтоксикационных препаратов снижает концентрацию токсических веществ и ускоряет их выведение из организма. При необходимости могут использоваться экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез, гемосорбция и плазмосорбция.
Трансплантация костного мозга. Пересадка донорской костномозговой ткани позволяет обогатить костный мозг больного человека здоровыми гемопоэтическими клетками и восстановить синтез полноценных форменных элементов.

Прогноз для больных с ангиной при лейкозе неблагоприятный. В первые 1-2 месяца смертность составляет 75%. Однако этот показатель напрямую зависит от своевременности и правильности терапевтических мероприятий. Основные причины смерти – системные септические осложнения и внутренние кровоизлияния. Специфической профилактики развития ангины при лейкозе не разработано. К неспецифическим превентивным мерам относятся полоскание ротовой полости растворами антисептиков, лекарственная обработка миндалин и задней стенки глотки, соблюдение масочного режима при контакте больного с окружающими, профилактическое употребление антибиотиков и рациональное лечение лейкоза.

источник

Проводят лечение лейкоза и симптоматическую терапию ангины.

Д.И. Заболотный, Ю.В. Митин, С.Б. Безшапочный, Ю.В. Деева

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В современном трактовании лейкоз представляет собой опухоль из кроветворных клеток, поражающая костный мозг с вытеснением нормальных ростков кроветворения, а также другие органы и ткани, содержащие лимфоаденоидую ткань. Выделяют острые и хронические лейкозы. Их рассматривают как самостоятельные полиэтиологичные заболевания, при которых общее число лейкоцитов может быть как увеличенным, так и нормальным и даже уменьшенным.

Острые лейкозы характеризуются увеличением количества бластных, или лейкозных, «молодых», клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, печени и других внутренних органах. Не остается безучастной в этом патологическом процессе и лимфоаденоидная ткань глотки. В зависимости от морфологических и цитохимических особенностей бластозных клеток выделяют несколько форм острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, плазмобластный, эритромиелоз и др.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ангина при лейкозе начинается с общей слабости и нерезких болей в костях. В период развернутой клинической картины отмечается восковая бледность лица, общая слабость резко возрастает, боли в костях усиливаются, появляется лихорадка. Без видимой причины появляются мелкоточечные кровоизлияния в коже, распространяющиеся по всему телу. Такие же кровоизлияния наблюдаются на видимых слизистых оболочках; отмечается кровоточивость десен, носовые, кишечные, маточные кровотечения, которые могут служить непосредственной причиной смерти. Повторяющиеся кровотечения быстро приводят к гипохромной анемии. Часто развиваются язвенно-некротичсские поражения кожи и слизистой оболочки, особенно полости рта, зева и ЖКТ. На коже лица и волосистой части головы могут появляться крупные узлы, изолированные или сливающиеся в конгломераты, которые создают картину «львиной морды». В крови присутствуют бластные клетки в большом количестве (30-200)х10 9 /л и более, количество тромбоцитов и эритроцитов часто уменьшено, в костном мозге отмечается высокое содержание бластных клеток. Общий диагноз устанавливают по клинической картине, а форму лейкоза определяют по морфологическим и цитохимическим показателям бластных клеток.

Ангинозные проявления начинаются с лейкемической инфильтрации глоточной миндалины, мягкого неба, задней стенки глотки, языка и слизистой оболочки щечной области. Эти инфильтраты вскоре подвергаются некротическому распаду по причине резкого повышения вирулентности сапрофитной микробиоты. Язвенно-некротические поражения могут распространяться на гортань, носоглотку и полость носа. Поражение глоточной миндалины может возникать первично или как осложнение язвенно-некротического стоматита (в 70-80% случаев). При оро- и фарингоскопии обращают на себя внимание необычно яркие признаки стоматита, гингивита, кровоточивость десен, которые покрыты грануляциями и гнойно-некротическими корками. Язык сухой с элементами десквамации, изо рта ощущается гнилостный запах. Поражение миндалин вначале проявляется гиперемией и увеличением миндалин, затем поверхность миндалин покрывается налетом дифтероидного вида. Миндалины достигают гигантских размеров, приобретая вид псевдофлегмоны, их поверхность изъязвляется. Инфицирование распадающихся тканей полости рта приводит к возникновению регионарного (подчелюстного) лимфоаденита.

Эволюция заболевания длится от 6 нед до 2 мес; встречаются и молниеносные формы. Смерть наступает в результате действия комплекса причин: токсемии, генерализации ангинозного процесса, синдрома пурпуры, внутренних кровотечений и др.

Диагноз почти во всех случаях устанавливают не сразу, поскольку общие и местные симптомы при начинающемся остром лейкозе обладают определенным сходством с множеством других заболеваний. Окончательный диагноз устанавливают на основании исследования костного мозга, полученного при стернальной пункции, в котором определяется большое количество бластных клеток.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

источник

Дифференциальную диагностику ангины следует осуществлять с заболеваниями, протекающими с синдромом тонзилли-та:

а) локализованные формы дифтерии (островчатая и пленчатая) — отличаются от ангины постепенным началом заболе-вания, специфическими проявлениями общей интоксикации в виде бледности кожи лица, умеренной адинамии и вялости (озноб, ломота в теле, боли в мышцах и суставах, характерные только для ангины), несоответствием объективных и субъек-тивных проявлений болезни (незначительная боль в горле при глотании при наличии выраженных воспалительных изменений со стороны миндалин), особенностями воспалительного процесса в ротоглотке, характеризующегося застойно-синюшным цветом гиперемии и выраженным отеком миндалин с наличием на их поверхности пленчатого трудно снимаемого налета, оставляющего после себя дефект ткани. При атипичном течении дифтерии, что наблюдается у половины взрослых больных, налет снимается легко, не оставляя дефекта ткани. Однако и в этих случаях сохраняются остальные характерные для дифтерии зева признаки.

б) ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) — характеризуется незначительно выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебрильная температура тела, отсутствие общей слабости, головной боли и др.),поражением лишь одной миндалины в виде язвы размером 5-10 мм, покрытой легко снимающимся желтовато-белым или беловато-серым налетом, наличием в препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому-Гимза, веретенообразных палочек и спирохет. Регионарный лимфаденит не выражен.

в) скарлатина — отличается от ангины появлением в первые сутки болезни по всему телу, кроме носогубного треугольника, обильной точечной сыпи, расположенной на гиперемированном фоне, сгущающейся на шее, боковых поверхностях грудной клетки и в треугольнике Симона и особенно выраженной в естественных складках кожи (симптом Пастия), а также ха-рактерными проявлениями тонзиллита в виде ярко-красного цвета гиперемии миндалин, небных дужек, язычка и мягкого неба («пылающий зев»).

г) инфекционный мононуклеоз — характерны, кроме тонзиллита (гнойно-некротического или фибринозного), полиаденит, увеличение печени и селезенки, лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматиче-ских клеток, а также положительная реакция ХД/ПБД.

д) ангинозная форма туляремии — отличается от ангины сравнительно поздним появлением (на 3-5-е сутки) односторон-него катарального или некротического тонзиллита, выраженным увеличением регионарных к пораженной миндалине лим-фатических узлов, которые продолжают увеличиваться и после исчезновения тонзиллита (туляремийный бубон).

е) для лейкозов и агранулоцитоза типично сравнительно позднее (на 3-6-е сутки болезни) появление некротического тонзиллита с распространением некротических изменений на слизистую оболочку небных дужек, язычка, щек; наличие сеп-тической лихорадки, гепатолиенального синдрома и характерных изменений гемограммы (hiatus leucemicus — при лейкозах и резкое снижение количества нейтрофилов при агранулоцитозе).

ж) герпангина — наблюдаются, наряду с лихорадкой и интоксикацией, местные изменения в виде гиперемии слизистой оболочки ротоглотки и наличия на небных дужках, язычке, мягком небе, а иногда — на миндалинах и языке отдельных папул размером 2-4 мм в диаметре, быстро превращающихся в пузырьки бело-серого цвета, а затем эрозии.

з) кандидоз ротоглотки — протекает с нормальной или субфебрильной температурой тела, хорошим самочувствием больных, наличием на поверхности миндалин, язычка, небных дужек, а иногда и на задней стенке глотки крошкообразного налета белого цвета в виде легко снимающихся островков размером 2-3 мм в диаметре.

В анамнезе имеются указания на более или менее длительное применение антибиотиков широкого спектра действия или их комбинаций.

и) обострение хронического тонзиллита — отличается от повторной ангины постепенным началом, вялым и относительно продолжительным течением заболевания с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии руб-цово измененных и спаянных с небными дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением углочелюстных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью, нормальными показателями количества нейтрофилов в крови или незначительно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом.

источник

Ангина при лейкозе – разновидность острого тонзиллита, появляющаяся у трети больных в первые дни развития опасного заболевания, а на поздних стадиях наличие патологического состояния отмечается у 90% пациентов. Изменения в миндалинах, носящие первоначально катаральный характер, развиваются вследствие малигнизации клеточных структур костного мозга, сопровождающей острые и хронические лейкозы. Формы ангины, появляющейся на фоне рака крови, могут быть самыми разнообразными.

Острые тонзиллиты носят первичный и вторичный характер. В первом случае заболевание возникает само по себе после поражения глоточной области патогенными микроорганизмами, а во втором становится следствием протекающего в организме патологического состояния. Довольно часто ангина появляется при раке крови.

В этом случае отмечается следующий механизм развития воспалительного процесса в небных миндалинах:

лейкоз, протекающий в острой форме, нарушает фагоцитарную (защитную) функцию лейкоцитов и у человека происходит резкое снижение иммунитета;
в областях скопления условно-патогенной микрофлоры (ротовая полость, глотка, миндалины) отмечается активизация болезнетворных бактерий;
на поверхности слизистой оболочки зева появляются патологические изменения, приводящие к возникновению выраженных признаков ангины.

Если на момент возникновения в гортанной области негативных признаков диагноз лейкоза установлен не был, пациенты, так же, как и многие специалисты могут ошибочно отнести их к первичной форме заболевания, вследствие чего возникают ошибки при проведении терапии. Чтобы этого не произошло, необходимо знать специфические проявления, присущие ангинам, которые провоцируют лейкозы.

Как проявляется, и какие формы имеет ангина при раке крови?

Основной предпосылкой, провоцирующей развитие патологического состояния гортанной области при онкологическом поражении крови, является резкое снижение защитной функции лимфоцитов, приводящее к активизации патогенной микрофлоры ротовой полости.

Но ангина при лейкозе возникает не сама по себе, а под воздействием ряда негативных факторов, к которым относятся:

любое, даже самое минимальное, повреждение слизистой оболочки миндалин или ротовой полости;
местные переохлаждения глотки.

Оба фактора выполняют роль пускового механизма при активизации условно-патогенной микрофлоры ротовой области, после чего и происходит развитие воспалительного процесса.

Воспаление миндалин при онкопатологии крови сходно по основным клиническим проявлениям с классической формой ангин.

При вторичной форме заболевания, как и при первичной, всегда наблюдается следующий ряд специфических признаков:

дискомфорт и выраженная боль в гортанной области, усиливающаяся при совершении глотательных движений;
увеличение размеров и отёчность околоминдальной ткани, затрудняющие процесс проглатывания пищи;
возникновение припухлости и болезненности в районе подчелюстных, шейных и околоушных лимфатических узлов;
на поверхности гланд наблюдается появление плёнок, белёсых налётов или гнойных пузырьков;
повышение температуры.

Такие симптомы имеет катаральная форма ангины, развивающейся на фоне лейкоза. Если заболевание протекает в более тяжёлой, лакунарной, фибринозной или гангренозной форме, у больных отмечаются язвенно-некротические изменения в горле, иногда сопровождающиеся проявлениями подострого или острого гингивита. Из внешних проявлений присутствуют язвенные поражения десен и серовато-жёлтые или белёсые налёты в горле, которые очень трудно отделяются от слизистой и оставляют после себя кровоточащие, не заживающие длительное время, участки. Эти визуальные признаки свидетельствуют о развитии злокачественного процесса.

Эти симптомы классического тонзиллита всегда сопровождаются признаками основного заболевания, позволяющими специалисту сделать вывод о том, что воспалительное поражение глотки спровоцировала именно ангина при лейкозе. К негативным проявлениям, указывающим на эту разновидность патологического процесса, относится бледность кожных покровов и появление на них выраженной сыпи, увеличение не только регионарных (шейных и околоушных), но и остальных лимфатических узлов человеческого организма при котором отсутствует боль.

Также о непосредственном влиянии на возникновение тонзиллита ракового поражения крови может свидетельствовать наличие в глотке некротических явлений, частые рецидивы и резистентность к антибиотикам, свойственные лейкозу. Характерны и такие патологические явления, как частые кровотечения из носа и полное расшатывание всех зубов, сильное, достигающее критических отметок, повышение температуры, резкое похудение, зачастую приводящее к кахексии, увеличение селезёнки и печени, развитие острой пневмонии.

Тяжёлые последствия, которые провоцирует ангина, развивающаяся на фоне лейкоза, имеют непосредственную связь с недостатком тромбоцитов, лейкемической инфильтрацией (проникновением аномальных структур поражённой онкопроцессом крови в миндалины) и иммунодефицитом. Отсутствие в организме человека функционирующих лейкоцитов приводит к активному распространению инфекции. Если лечение поражённой воспалительным процессом глотки не начато на раннем этапе, у больного человека в короткие сроки разовьётся сепсис не только в области небных тканевых структур, но и во всей полости рта. Выраженный септический процесс, развитие которого вызывает ангина при лейкозе, часто заканчивается инфекционно-токсическим шоком, одной из основных причин ранней смерти при этом заболевании.

Также ангина, сопровождающая лейкозы, может быть осложнена следующими патологическими явлениями:

неожиданно возникающие внутренние или внешние кровотечения, провоцируемые ухудшением свёртываемости крови на фоне дефицита тромбоцитов;
развитие нейролейкоза (разрушения мягких оболочек мозга) и лейкемических пневмоний.

к содержанию ↑

Выявление страшного диагноза основывается на жалобах пациента. Специалист учитывает сочетание клинических проявлений лейкоза с местными признаками катарального тонзиллита. Постановка этого диагноза находится в компетенции врачей двух специализаций – гематолога и отоларинголога.

В диагностические исследования, позволяющие выявить ангину, развитие которой провоцируют лейкозы, входят:

Анализ крови (общий). По результатам этого исследования специалисты выявляют повышенное количество лейкоцитов, низкие уровни гемоглобина, тромбоцитов и эритроцитов. Характерным признаком лейкоза считается наличие в крови бластных элементов (миелобластов, гемогистиобластов, лимфобластов). Иногда они могут составлять до 95% всех кровяных телец.
Фарингоскопия. Визуальный осмотр зева. Изменения миндалин при лейкозе первоначально соответствуют катаральной форме ангине, тонзиллита. По мере прогрессирования болезни они утяжеляются, и в ближайшее время у пациента развивается язвенно-некротическое или гангренозное поражение. На заключительных этапах болезнь характеризуется наличием патологических признаков во всей полости рта, десен, глотки.
Стернальная пункция. Процедура заключается во взятии под местной анестезией биологического материала из поражённой миндалины для дальнейшего микроскопического исследования. Данный метод имеет высокую диагностическую ценность, так как даёт специалисту возможность выявить истинную картину степени атипии и выявить сходство изменений дифференцировки клеток глотки с клеточными элементами крови.

Всем пациентам с подозрением на тонзиллит, развивающийся при лейкозе, обязательно назначается дифференциальная диагностика. Её проводят для разграничения ракового заболевания гортанной области с классической или агранулоцитарной ангинами, дифтерией.

Терапия этого заболевания может проводиться только совместно с основным раковым поражением крови. Назначается лечение тонзиллита исходя из наличия признаков, появляющихся в гортанной области при лейкозе, на врачебном консилиуме, участие в котором принимают отоларинголог, гематолог, онколог, лучевой терапевт и радиолог. Ангина при лейкозе лечится исключительно в стационарных условиях с применением антибиотиков, цитостатиков и, иногда, заместительной терапии. Протокол лечения тонзиллита, развивающегося при лейкозе, составляется с соблюдением всех терапевтических правил, применяемых при внутренних заболеваниях, но он очень сложен для выполнения и зачастую неэффективен.

Даже адекватно проводимое лечение одновременно поразивших человека ЛОР-заболевания и лейкоза может дать большое количество осложнений.

Чтобы терапевтические мероприятия были более результативны, для их проведения используют следующие методы:

Гемотрансфузии. Процедуры проводятся для восполнения утраченных клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов) путём их переливания.
Антибактериальные средства (цефалоспорины, аминогликозиды, пенициллины). Лечение с их помощью необходимо для подавления патогенных микроорганизмов, активизировавшихся из-за сниженного на фоне лейкоза иммунитета.
Лучевая терапия. Используется для разрушения опухолевых структур. Дозы радиации назначаются индивидуально каждому конкретному пациенту исходя из медицинских показаний. Это позволяет достигнуть высокого результата без нанесения костному мозгу дополнительного вреда.
Дезинтоксикация организма. Назначают в/в введение средств с дезинтоксикационным действием (Натрия тиосульфат, Липотиоксон, Эспа-Липон) уменьшает концентрацию токсинов, появившихся в организме вследствие распада опухоли, и ускоряет выведение их из организма. Такое лечение ангины при лейкозе улучшает состояние пациента и ускоряет наступление периода ремиссии.

Для устранения из области глотки язвенно-некротических поражений применяются все виды местной терапии (спреи для горла, антисептические растворы для полоскания, смазывание масляными витаминными препаратами и местными антисептиками в виде мазей). Использование в лечебных целях этих средств устраняют классические симптомы, которыми сопровождается ангина, развивающаяся на фоне лейкоза, и значительно облегчают состояние больного.

Развитие в гортанной области патологического процесса не вызывает у подвергнувшихся ему людей особых опасений, так как он возникает на фоне общего благополучия, но прогноз при этом заболевании крайне неблагоприятный. Пациенты, у которых диагностирована ангина при лейкозе, умирают через 12-18 месяца после того, как появились первые симптомы воспаления миндалин на фоне лейкоза. По данным статистики лейкозы, среди проявлений которых отмечается ангина, заканчивается ранним летальным исходом в 75% клинических случаев. Если болезнь отягощается кровоизлиянием в мозг или септико-некротическими осложнениями, смерть может наступить внезапно в самом начале лечения.

Каких-либо профилактических мер, предупреждающих развитие сопровождающих лейкоз вторичных поражений области гортани, не существует. Единственное, что может выполнять человек, это полоскания антисептическими растворами ротовой полости и употребление в профилактических целях антибактериальные препараты (строго по рекомендации и назначению врача!). Также онкогематологи всегда предупреждают своих пациентов, у которых на фоне лейкоза развилась ангина, о необходимости соблюдения в общественных местах масочного режима. Данная мера позволяет предупредить заражение окружающих.

источник

Ангина дифференциальная диагностика с лейкозом

Добавить комментарий Отменить ответ