Меню Рубрики

У кого был миокардит после ангины

кто переболел или на данный момент болеет миокардитом (воспаление сердечной мышцы). хотелось бы услышать вашу историю. у меня восемь недель назад диагностицировали. сейчас иду на поправку, анализы улучшаются. Но вот самочувствие до сих пор не 100%. каждый день я замечаю что-нибудь новое, какие-нибудь новые симптомы/недуги. сама думаю, что просто уже сдвиг по фазе на фоне этой болезни. то тут кольнет, то там заболит. при чем не в области сердца. и сразу страх и 10 страшных диагнозов, от опухоли мозга до рассеянного склероза. пару дней назад усилилось чувство, что участились нарушения сердечного ритма.
как у вас проходило выздоровление? что чувствовали? что говорили врачи? как долго не могли заниматься спортом? была ли аритмия? вернулось все в норму после какого времени?

Узнай мнение эксперта по твоей теме

Врач-психотерапевт. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Педагог-психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Клинический психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Гештальт-терапевт скайпконсультант. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Супервизор, Медицинский психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Психоаналитик. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Клинический психолог -Терапия. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Кризисное консультирование. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Я болела инфекционном миокардитом в 9 классе после Орви. Ничего вообще не ощущала. Врач при осмотре заподозрила. Лежала в больнице недели 2-3, делали уколы. Болезнь я вообще никак не ощущсла. Дали освобождение от физ-ры до конца учебного года( болела в конце февраля). Больше никаких ограничений не было. Сейчас мне 35, двое детей, про то, что болела даже забыла, ничего вроде никогда не болело. ЭКГ всегда хорошее было.Может быть у всех по разному протекает. Выздоравливайте.

Тоже было в юности после перенесенного ОРВИ. Сильно болело в области сердца, слабость. По анализам определили болезнь. Лечилась примерно месяц, все наладилось, последствий болезни не осталось. Сейчас мне 35, сердце, ттт, здоровое. Вам желаю выздоровления, не накручивайте себя. Дополнительно можно успокоительные пропить.

Успокоительные пейте обязательно, у меня сердечные проблемы, но иного характера, я пью валериану+пустырник таблетки, сейчас надо пропить месяц, потом перерыв. Меньше зацикливайтесь, я через это прошла, теперь стараюсь думать о другом.

кто переболел или на данный момент болеет миокардитом. восемь недель назад диагностицировали. сейчас иду на поправку, анализы улучшаются. Но самочувствие до сих пор не 100%. каждый день замечаю что-нибудь новое, какие-нибудь новые симптомы/недуги. сама думаю, что просто уже сдвиг по фазе на фоне этой болезни. то тут кольнет, то там заболит. при чем не в области сердца. и сразу страх и 10 страшных диагнозов, от опухоли мозга до рассеянного склероза. пару дней назад усилилось чувство, что участились нарушения сердечного ритма.
как проходило выздоровление? что чувствовали? как долго не могли заниматься спортом? была ли аритмия? вернулось все в норму?

у моей тете было что то подобное.. Она проходила курс лечения, вроде немного полегчало. Но вот с аритмией пока борется, ужасно боится инсульта. Чтобы ей спокойнее было и для диагностики аритмии мы ей подарили тонометр специальный фирмы b.well. По крайней мере перестала так нервничать, и прибор ей действительно помогает

срочно надо пролечится у хорошего врача. если распустить будут серьезные проблемы с сердцем. сталкивались с этой проблемой 3 года назад. носим кардиостимулятор. советуем своевременно получить лечение. не болейте.

срочно надо пролечится у хорошего врача. если распустить будут серьезные проблемы с сердцем. сталкивались с этой проблемой 3 года назад. носим кардиостимулятор. советуем своевременно получить лечение. не болейте.

Здравствуйте,моего сыночка тоже задела эта болезнь. Читаю в интернете статьи, и все меньше мне кажется что это вылечивается. Мой сынок родился с внутриутробной пневмании лечились долго антибиотиками. Вылечили, но ренген показал увлечение левого желудочка. Перевели в другую больницу теперь лечем сердечко. Очень боюсь за сыночка какие последствия у нас могут остается. Нам всего 1 мес.

У меня диагноз Хронический миокардит, моя история болезни https://m.vk.com/club172440349

Здравствуйте,моего сыночка тоже задела эта болезнь. Читаю в интернете статьи, и все меньше мне кажется что это вылечивается. Мой сынок родился с внутриутробной пневмании лечились долго антибиотиками. Вылечили, но ренген показал увлечение левого желудочка. Перевели в другую больницу теперь лечем сердечко. Очень боюсь за сыночка какие последствия у нас могут остается. Нам всего 1 мес.

Тоже было в юности после перенесенного ОРВИ. Сильно болело в области сердца, слабость. По анализам определили болезнь. Лечилась примерно месяц, все наладилось, последствий болезни не осталось. Сейчас мне 35, сердце, ттт, здоровое. Вам желаю выздоровления, не накручивайте себя. Дополнительно можно успокоительные пропить.

Знаю одного профессора, заслуженного врача кардиохирурга. Ему откровение было Свыше, для лечения использовать здоровые клетки. Так,он уже давно чудеса творит без хирургии и химических медикоментов. Дай Бог, скоро будет органы выращивать. Сердечные болезни, рак, спид, ожирение, суставы, нервные растройства, головной мозг и другое лечит на потоке. Поднимает людей из многолетней комы и парализованных. Избавляет от зависимостей алко-нарко-табако. Обращайтесь, организую в Москве. Сердце будет как новое.

Модератор, обращаю ваше внимание, что текст содержит:

Страница закроется автоматически
через 5 секунд

Пользователь сайта Woman.ru понимает и принимает, что он несет полную ответственность за все материалы частично или полностью опубликованные им с помощью сервиса Woman.ru.
Пользователь сайта Woman.ru гарантирует, что размещение представленных им материалов не нарушает права третьих лиц (включая, но не ограничиваясь авторскими правами), не наносит ущерба их чести и достоинству.
Пользователь сайта Woman.ru, отправляя материалы, тем самым заинтересован в их публикации на сайте и выражает свое согласие на их дальнейшее использование редакцией сайта Woman.ru.

Использование и перепечатка печатных материалов сайта woman.ru возможно только с активной ссылкой на ресурс.
Использование фотоматериалов разрешено только с письменного согласия администрации сайта.

Размещение объектов интеллектуальной собственности (фото, видео, литературные произведения, товарные знаки и т.д.)
на сайте woman.ru разрешено только лицам, имеющим все необходимые права для такого размещения.

Copyright (с) 2016-2019 ООО «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

Сетевое издание «WOMAN.RU» (Женщина.РУ)

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ №ФС77-65950, выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи,
информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 10 июня 2016 года. 16+

Учредитель: Общество с ограниченной ответственностью «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

источник

Миокардит. Причины и патогенез миокардита. Симптомы миокардита у взрослых. Миокардит у детей. Острый, подострый и хронический миокардит

Миокардит – это заболевание воспалительного характера, протекающее с поражением сердечной мышцы (миокард – сердечная мышца).

Для того, что бы понять, что представляет собой миокардит, необходимо знать строение и функции сердца. Сердце – это мышечный орган, обеспечивающий доставку кислорода ко всем тканям и органам организма. Данный орган состоит из четырех основных отделов (камер) — левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка и правого предсердия. Между собой камеры разделены фиброзными перегородками. Также условно сердце можно разделить на левый и правый отдел.

Поражение этих отделов сопровождается сердечной недостаточностью. Поэтому если затрагиваются левые камеры сердца (в основном, желудочек), то говорят о левой сердечной недостаточности, если правый отдел – о правой сердечной недостаточности.

В строении же стенок сердца выделяют три основных слоя — наружный, промежуточный и внутренний. Промежуточный средний слой носит название миокарда. Это самый мощный слой сердца и представлен он поперечно-полосатой сердечной тканью. Данная ткань не встречается нигде в организме. Клетки миокарда носят название кардиомиоцитов.

Чаще всего миокардит – это патология инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Это значит, что основную роль в его происхождении играют вирусы (реже бактерии) и иммуноаллергические факторы. Также миокардит может быть спровоцирован влиянием токсических факторов, таких как этанол (то есть спирт) и некоторые медикаменты. Нередко наблюдается сочетание различных этиологических факторов, например, алкоголя и действия лекарств.

В зависимости от этиологии различают множество разновидностей миокардита. Однако некоторые специалисты условно делят все миокардиты лишь на ревматические и неревматические. К первым относят поражение сердечной мышцы при ревматической лихорадке (или ревматизме), ко вторым – все другие. Главным различием между этими двумя группами является то, что при ревмокардите отмечается поражение и миокарда, и эндокарда (внутренней оболочки сердца). Следствием этого является повреждение клапанов сердца с дальнейшим развитием клапанной недостаточности.

Существует большое разнообразие причин, способных повлечь за собой развитие миокардита. Необходимо отметить, что большинство инфекционных заболеваний сопровождается вовлечением в патологический процесс сердечной мышцы. Однако это не всегда сопровождается клиническими проявлениями, то есть симптомами.

Категории основных причин миокардита

  • вирус гриппа и парагриппа;
  • вирус Коксаки;
  • цитомегаловирус;
  • аденовирус;
  • парвовирус;
  • вирус герпеса;
  • вирус Эпштейна-Барр;
  • эховирус.

Наиболее активны при системных воспалительных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, системная склеродермия. Также действие аллергических факторов отмечается при вакцинации.

Спирт, лекарственные препараты из группы антидепрессантов и нейролептиков.

Среди токсичных факторов большое внимание сегодня уделяется действию некоторых лекарств. Лекарства, способные повреждать сердечную мышцу (то есть миокард), называются кардиотоксичными. Лечение такими лекарствами должно сопровождаться периодическим контролем электрокардиограммы (ЭКГ).

К кардиотоксичным препаратам относятся:

  • Циклофосфамид и другие цитостатики из группы алкилирующих соединений. При лечении циклофосфамидом сердце становится основной мишенью. Острое поражение сердца может развиться уже на первой недели лечения.
  • Ритуксимаб и другие препараты из категории моноклональных антител. Эта группа препаратов на сегодняшний день активно используется в лечении артритов. Однако она также обладает повышенной специфичностью к клеткам сердца. При лечении ритуксимабом в миокарде развивается отек, инфильтрация, поражение мелких сосудов. Наиболее частыми побочными эффектами при лечении моноклональными антителами является резкое снижение артериального давления (острая гипотензия) и аритмии.
  • Интерлейкины также провоцируют нарушения ритма сердца (аритмии, блокады) и расстройства гемодинамики, в виде снижения артериального давления. Интерлейкины также представляют собой новое направление в фармакотерапии — они используются в лечении множества ревматических заболеваний.
  • Фторурацил – является препаратом из группы антиметаболитов, который широко применяется в терапии злокачественных новообразований (рака). Во время лечения этим препаратом рекомендуется постоянный контроль электрокардиограммы, поскольку фторурацил способен вызывать спазм коронарных сосудов и провоцировать тромбоз. Результатом этого является снижение кровоснабжения миокарда, то есть развитие ишемии.
  • Сутент – противоопухолевый препарат из группы ингибиторов тирозинкиназы. Способен вызывать остановку сердца, тяжелые аритмии и блокады. Однако изменения, возникающие в сердце при лечении этим препаратом, способны исчезать при своевременной отмене препарата.
  • Пимозид, галоперидол и другие антипсихотические препараты. Также вызывают изменения в работе сердца. В основном, эти изменения затрагивают сердечный ритм и проявляются в блокадах.

Основной же причиной миокардита принято считать действие вирусов Коксаки. Эти вирусы обладают специфической тропностью (чувствительностью) к клеткам сердца. Это значит, что они избирательно повреждают кардиомиоциты. Также повышенной чувствительностью к клеткам сердца обладают вирусы гриппа и парагриппа, энтеровирусы.

Патогенез – это совокупность механизмов, приводящих к развитию заболевания. В случае миокардита – это те механизмы, которые приводят к поражению сердечной мышцы. Поскольку существует большое разнообразие причин миокардита, то и различают несколько механизмов.

Механизмами миокардита являются:

  • прямое токсичное повреждение кардиомиоцитов (клеток миокарда) – наблюдается при алкогольном и токсическом миокардите;
  • неспецифическое повреждение из-за генерализованного воспаления – характерно для некоторых системных заболеваний;
  • повреждение клеток миокарда при системной инфекции – наблюдается при вирусном миокардите;
  • клеточное повреждение иммунологическими факторами – наблюдается при воздействии аллергических факторов.

Результатом повреждения клеток миокарда является нарушение их структуры и, как следствие, функции. Поражение сердечной мышцы при миокардите может быть очаговым или диффузным. При этом сами изменения могут локализовываться как на уровне кардиомиоцитов, так и на уровне межклеточного вещества (вещество, заполняющее пространство между клетками). При диффузных миокардитах – изменения, как правило, локализуются на уровне самих клеток, в то время как при очаговых – на уровне межклеточного вещества. Основным морфологическим субстратом является воспалительная инфильтрация – то есть появление в миокарде клеток воспалительной реакции (лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов). Также развивается отек, что приводит к утолщению миокарда.

В развитии миокардита различают несколько стадий. Их последовательное развитие характерно для большинства форм миокардита.

К стадиям миокардита относятся:

  • Первая стадия – длится от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от вирулентности (агрессивности) возбудителя. Начинается она с того, что вирус проникает в организм и фиксируется на клетках миокарда. Сначала он цепляется на поверхности клетки, однако очень быстро проникает внутрь нее. В ответ на это организм активизирует собственные резервы и вырабатывает к вирусу антитела. После того как вирус покидает клетку, в организме продолжают циркулировать антитела и иммунные комплексы.
  • Вторая стадия (аутоиммунная) – характеризуется активацией процессов воспаления. Развивается отек межклеточного вещества, поражаются мелкие сосуды сердца. Все это приводит к развитию кислородной недостаточности или же гипоксии миокарда. Клетки сердца очень чувствительны к недостатку кислорода, поэтому начинают быстро отмирать. В условиях кислородного голодания активизируются процессы коллагенеза (синтеза коллагеновых волокон). В дальнейшем коллагеновые волокна начинают замещать нормальную ткань миокарда. Это явление носит название кардиосклероза.
  • Третья стадия – или стадия выздоровления. Для нее характерно уменьшение клеточного инфильтрата, отека, восстановление сердечной деятельности. Последствия на этой стадии зависят от степени изменений, которые произошли на второй стадии. Так, чем обширнее произошло разрастание соединительной ткани, тем сильнее падает сократимость миокарда. При массивном кардиосклерозе происходит снижение сердечной функции вплоть до полной ее утраты.

Миокардит не обладает какими-либо специфическими симптомами, то есть теми, которые характерны только для этой патологии. Воспаление миокарда проявляется общими признаками, которые свойственны и для других нарушений сердечно-сосудистой системы.

Различают следующие проявления миокардита:

  • одышка (усиливается после физических нагрузок и в лежачем положении);
  • слишком частое или, наоборот, замедленное сердцебиение;
  • экстрасистолия (разновидность нарушения сердечного ритма);
  • слабость, усталость, раздражительность;
  • бледная кожа, иногда с синеватым оттенком;
  • отеки нижних конечностей, набухание шейных вен (при запущенных стадиях);
  • повышение температуры тела;
  • боль в груди, которая не купируется нитроглицерином (лекарство от боли в сердце).
Читайте также:  Какой антибиотик пить при ангине с температурой

Хронический и подострый миокардит, как правило, сопровождается не всеми вышеперечисленными симптомами, а всего лишь некоторыми из них. Так, чаще всего пациенты с этой формой заболевания жалуются на одышку, перебои сердечного ритма, общую слабость. Для острого воспаления сердечной мышцы характерно присутствие большего количества симптомов.

Разновидность заболевания также оказывает значение на тип и силу проявления симптомов. Так, для ревматического миокардита характерно спокойное течение без ярко выраженных признаков. Иногда пациентов беспокоят боли в груди без четкой локализации, слабая одышка, которая возникает после интенсивных физических нагрузок. Для идиопатического же миокардита, напротив, характерно тяжелое течение с ярко обозначенными симптомами. Больных мучают сильные сердечные боли, нарушенное сердцебиение, отеки ног.

Иногда миокардит вообще протекает без каких-либо признаков. Как правило, бессимптомное течение характерно для тех случаев, когда болезнь развивается сама по себе (первичный миокардит), а не на фоне какой-нибудь патологии.

Варианты проявления симптомов миокардита
Как правило, в комплексе симптомов, беспокоящих пациента с миокардитом, всегда присутствуют несколько признаков, которые превалируют над остальными. Исходя из этого, в медицинской практике существует классификация симптоматики этого заболевания.

Различают следующие варианты проявления симптомов миокардита:

  • Болевой. Проявляется болями в области сердца, которые носят пекущий и/или сжимающий характер.
  • Аритмический. Пациенты ощущают перебои в работе сердца, а именно его замирание, которое чередуется с усиленным сердцебиением.
  • Псевдоклапанный. Для этого варианта характерна слабая или средней интенсивности одышка, непонятного типа боли в сердце, общая слабость.
  • Тромбоэмболический. Больных беспокоит одышка, синеватый оттенок кожи на пальцах, в зоне носогубного треугольника.
  • Декомпенсационный. Проявляется болезненным учащенным сердцебиением, шумом в ушах, снижением артериального давления.
  • Смешанный. В этом случае миокардит проявляется сразу несколькими из вышеуказанных вариантов симптоматики.
  • Малосимптомный. Для этого варианта характерно отсутствие или слабое проявление каких-либо признаков болезни.

Дискомфорт из-за болевых ощущений в груди – один из самых первых и частых признаков воспаления миокарда. На болевые ощущения жалуются порядка 60 процентов всех пациентов с миокардитом. Локализация боли может быть как конкретной (как правило, в области соска), так и нечеткой (боль разливается по всей груди). Характер боли тоже бывает разным – колющим, давящим, сжимающим. Выраженность болевых ощущений может варьировать от мало ощутимых до резких. Сильные боли вынуждают человека прекратить свои дела и принять горизонтальное или любое другое положение, чтобы уменьшить боль.

Боли при миокардите возникают самостоятельно, без влияния каких-либо внешних факторов (физической нагрузки, стресса). В отличие от дискомфорта в груди при других сердечных патологиях (например, при стенокардии), боль при миокардите не проходит после приема нитроглицерина и других аналогичных препаратов.

Этим термином обозначается нарушение сердечного ритма, при котором за определенную единицу времени происходит одно или несколько внеочередных (не соответствующих общему ритму) сокращений сердца. Импульс, возникший вне нормального сердечного ритма, называется экстрасистол.

Классификация экстрасистолии
Экстрасистолия классифицируется по таким параметрам как локализация импульса, ритм (чередование нормальных и внеочередных сокращений), время появления экстрасистол.

Под локализацией импульса подразумевается отдел сердца (предсердие или желудочек), в котором возникает сокращение. В зависимости от этого критерия экстрасистолы могут быть предсердными, желудочковыми или предсердно-желудочковыми. Самой опасной для жизни является желудочковая экстрасистолия, которая отличается наиболее выраженной симптоматикой. При предсердной или предсердно-желудочковой экстрасистолии нарушения сердечного ритма могут быть обнаружены только при инструментальном обследовании (например, при электрокардиограмме).

Сердечный ритм при экстрасистолии, то есть чередование нормальных и внеочередных сокращений сердечной мышцы, может иметь несколько вариантов проявления.

Различают следующие сердечные ритмы при данной патологии:

  • бигеминия (появление экстрасистол через каждое нормальное сокращение сердца);
  • тригеминия (появление внеочередного импульса после 2 нормальных сокращений);
  • квадригеминия (появление экстрасистолы после 3 нормальных сокращений).

Также существуют одиночные (спорадические) экстрасистолы, появление которых не имеет отношения к сердечному ритму, так как возникают они редко и нерегулярно.
По частоте появления экстрасистолы могут быть редкими (менее 5 импульсов в минуту), средними (от 6 до 15 сокращений в минуту) и частыми (более 15 экстрасистол в минуту).

Как проявляется экстрасистолия?
При возникновении экстрасистола пациент ощущает сильный толчок сердца, который может сопровождаться чувством тревоги или даже паники. Описывая свои субъективные ощущения, больные используют такие определения как «кувыркание» или «переворачивание» сердца, полное прекращение сердечных сокращений на время, сильный удар в грудную клетку изнутри. При этом экстрасистолы редко можно определить путем измерения пульса, так как до артерий доходят только те импульсы, которые происходят при нормальных сокращениях сердца.

Кроме субъективных ощущений при экстрасистолии наблюдается головокружение, головные боли, одышка, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха. При осмотре пациента в области шеи могут быть обнаружены вздувшиеся пульсирующие вены. Частые нарушения сердечного ритма провоцируют ухудшение кровоснабжения, из-за чего могут возникать нервные тики, сильные головные боли, обмороки.

Последствия миокардита развиваются при отсутствии лечения, а их характер зависит от того, какие факторы спровоцировали воспаление сердечной мышцы. Немаловажную роль играет возраст пациента, состояние его иммунной системы и наличие других заболеваний.

Существуют следующие вероятные осложнения миокардита:

  • перикардит;
  • кардиомегалия;
  • миокардический кардиосклероз;
  • расстройство сердечного ритма;
  • внутрисердечные тромбы;
  • застойная сердечная недостаточность.

Перикардит
Перикардит – это воспалительное поражение внешней защитной оболочки сердца (находится над миокардом и называется перикард), являющееся частым осложнением миокардита. Особенно часто развивается перикардит в случаях, если воспаление миокарда было спровоцировано вирусной инфекцией.

Между перикардом и миокардом находится полость (околосердечная сумка), заполненная жидкостью, которая обеспечивает скользящие движения сердцу при сокращении. При воспалении наружной оболочки эта полость заполняется патологическим содержимым (которое выделяют клетки при воспалении). В норме эта полость вмещает не более 30 миллилитров жидкости, но при перикардите объем может увеличиться в 10 раз. Увеличенная сердечная сумка оказывает нагрузку на сердце, затрудняя кровоток, что в запущенных случаях может стать причиной летального исхода. Также наполнение этой полости патологическим содержимым может привести к разрыву перикарда.

Как и другие воспаления, перикардит может иметь острую и хроническую форму. В первом случае околосердечная сумка быстро наполняется патологическим содержимым, из-за чего возникают резкие нарушения кровообращения, и возникает угроза разрыва перикарда. При хроническом перикардите полость наполняется медленно, что уменьшает интенсивность возникающих осложнений.

По типу жидкости, которая скапливается в сердечной сумке, перикардит может быть экссудативным или гнойным. Существует также фиброзная форма перикардита, при которой перикардиальная полость заполняется не жидкостью, а фибрином (белковой тканью). Со временем стенки сердечной сумки срастаются, что увеличивает нагрузку на сердце и вызывает различные осложнения.

Симптоматика перикардита зависит во многом от формы (гнойной, фиброзной, экссудативной) воспаления. При хроническом воспалении наружной оболочки сердца симптомы проявляются более смазано, при острой форме – более ярко.

Различают следующие признаки перикардита:

  • Болевые ощущения в области сердца. В отличие от болей при миокардите, которые возникают без действия внешних факторов, при перикардите болевые ощущения усиливаются при подъеме головы или туловища вверх, при кашле, при проглатывании воды или пищи. При фиброзной форме пациенты жалуются на тупую, давящую боль, при экссудативной форме – на острую, резкую боль.
  • Икота. Этот симптом характерен для всех форм перикардита. Причиной икоты является воспаление нерва, расположенного рядом с перикардом.
  • Затрудненное глотание. Наблюдается на поздних стадиях перикардита и развивается из-за того, что сердечная сумка начинает давить на пищевод.
  • Набухание вен. При экссудативной форме вены увеличиваются на шее пациента, при гнойном перикардите – на поверхности грудной клетки.

Кардиомегалия
Кардиомегалия – это патологическое увеличение массы и формы сердца. Под кардиомегалией подразумевается не единое заболевание, а синдром, в который включены различные вариации изменения нормальных параметров сердца. Чаще всего эта патология является осложнением идиопатического миокардита.

Кардиомегалия относится к скрытым синдромам, то есть эта проблема не обладает какими-либо специфическими симптомами. Поэтому выявляется патология только при прохождении обследования. Как и при миокардите, больных тревожат боли в сердце и одышка, нарушается сердечный ритм. У пациентов снижается устойчивость как к физическим, так и к умственным нагрузкам.

Терапия кардиомегалии в некоторых случаях подразумевает хирургическое вмешательство. Целью операции может быть вживление специальных устройств для регулирования сердечной деятельности, протезирование сердечных клапанов, шунтирование (расширение при помощи зонда) сердечных кровеносных сосудов. При отсутствии своевременного врачебного вмешательства кардиомегалия может стать причиной инсульта, инфаркта и других опасных состояний.

Миокардический кардиосклероз
При этой патологии мышечная ткань миокарда начинает замещаться соединительной тканью (фиброзными плотными волокнами). Миокардический кардиосклероз (миофиброз, склероз сердца) всегда развивается как вторичное заболевание на фоне перенесенного миокардита бактериального, вирусного или аллергического происхождения. Воспаление сердечной мышцы влечет за собой патологические изменения в структуре мышечной ткани миокарда, что провоцирует рост фиброзных клеток, которые замещают нормальные волокна. Здоровая ткань миокарда отличается высокой эластичностью, что позволяет сердцу сокращаться. Появление фиброзных участков ведет к ухудшению сократительной функции сердца, что провоцирует различного рода аритмии.

Признаками миокардического кардиосклероза являются:

  • чувство тяжести и боли (давящие) в груди;
  • приступообразный кашель;
  • одышка, чувство нехватки воздуха;
  • учащенный сердечный ритм;
  • постоянная усталость, сниженная работоспособность.

Интенсивность симптоматики зависит от степени поражения здоровой ткани. Чем больше фиброзных вкраплений, тем сильнее и чаще проявляются признаки склероза сердца. Основной опасностью этого заболевания является вероятность разрыва сердечной стенки, потому что в местах скопления соединительных волокон ткань миокарда становится менее прочной.

Расстройство сердечного ритма
При длительном миокардите развиваются различные нарушения сердечного ритма (аритмии), которые со временем проявляются все чаще. Это ведет к тому, что поддержка нормального сердцебиения становится невозможной без приема медикаментозных препаратов.

На фоне миокардита могут развиться следующие расстройства сердечного ритма:

  • Тахикардия. При этом состоянии сердце начинает биться чаще обычного, превышая норму, которая составляет 90 ударов в минуту. Человек ощущает сильное сердцебиение, которое может сопровождаться головокружением, беспокойством.
  • Мерцающая аритмия. При этой патологии сердечные предсердия начинают хаотично сокращаться (мерцать), а частота сокращений может достигать 300 в минуту. Пациент чувствует при этом сильное «трепыхание» сердца, дрожь, страх. В некоторых случаях продолжительные приступы мерцательной аритмии могут привести к обмороку.
  • Брадикардия. При этом нарушении частота сокращений составляет менее 60 ударов в минуту. Сопровождается брадикардия сильной слабостью, появлением холодного пота, полуобморочным состоянием.
  • Блокада сердца. При этой проблеме частота ударов сердца сокращается до критических значений, что может привести к обмороку, а в тяжелых случаях — к внезапной смерти.

Внутрисердечные тромбы
Нарушение сократительной функции сердца приводит к тому, что в разных отделах сердца начинают формироваться тромбы (пробки из сгустков крови). Это осложнение называется тромбоз сердца и характерно для многих разновидностей миокардита, но чаще всего встречается при идиопатической форме. Внутрисердечный тромб может находиться у стенки сосуда (пристеночный) или полностью перекрывать просвет сосуда (обтурирующий). Следует отметить, что пристеночные тромбы со временем увеличиваются и переходят в разряд обтурирующих.

Пробки могут локализоваться в артериях, сосудах или капиллярном русле. Состоят тромбы из клеток крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов) и фибрина (соединительных волокон). Тромбы бывают статичными и двигающимися. В первом случае они крепятся к стенке и могут обладать ножкой, из-за чего приобретают схожесть с полипом. Подвижные же образования свободно перемещаются и чаще всего локализуются в левом предсердии.

Симптомы, которые сопровождают внутрисердечный тромб, во многом зависят от того, двигается он или нет. Так, при неподвижных образованиях люди редко обнаруживают какие-либо патологические изменения своего состояния. Иногда может усиливаться сердцебиение, появляться одышка. При подвижных тромбах больные жалуются на частые приступы тахикардии, которые сопровождаются появлением липкого холодного пота, резким побледнением или посинением губ, пальцев. Тромбоз сердца относится к серьезным осложнениям миокардита, которое при отсутствии лечения (часто подразумевает операцию) может стать причиной летального исхода.

Застойная сердечная недостаточность
При этой патологии сердце не справляется с перекачиванием должного объема крови, необходимого для обеспечения жизненно важных процессов. Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) может быть правосторонней (нарушена работа правого желудочка) или левосторонней (дисфункция левого желудочка). Заболевание развивается поэтапно, проходя 3 основные стадии.

Различают следующие особенности развития сердечной недостаточности:

  • Первая стадия. Проявляется одышкой, акроцианозом (посинением пальцев, носогубного треугольника), общей слабостью, нарушением сердечного ритма. При правосторонней сердечной недостаточности человека также беспокоят периодически боли в зоне правого подреберья, отеки ног, умеренная жажда. При левосторонней ЗСН к основным симптомам присоединяются такие проблемы как сухой кашель, отхаркивание кровянистой слизи, чувство нехватки воздуха по ночам.
  • Вторая стадия. Все предыдущие симптомы заболевания усиливаются и начинают чаще беспокоить больного. Нередко на данном этапе сердечная недостаточность из односторонней переходит в двухстороннюю, так как в патологический процесс вовлекается и здоровый желудочек. Кроме сердца заболевание затрагивает и другие органы, чаще всего печень и легкие. Пациенты отмечают сухие или влажные хрипы, приступы удушья, болезненные ощущения в зоне печени. При пальпации обнаруживается увеличение печени. При обследовании выявляется скопление жидкости в брюшине (асцит), в плевральной полости (гидроторакс).
  • Третья стадия. Для финальной стадии, характерно усугубление всех симптомов, которые сопровождали предыдущие стадии. К существующим проблемам добавляется ухудшение функциональности и остальных систем организма.

В случае если миокардит был отягощен сердечной недостаточностью, то при адекватной терапии у половины пациентов отмечается значительное улучшение состояния до полного выздоровления. Количество пациентов, достигающих ремиссии (ослабления симптомов), составляет 25 процентов. У оставшейся четверти больных состояние стабильно ухудшается, даже при условии проводимого лечения.

Крайне неблагоприятным прогнозом обладает гигантоклеточный миокардит, так как при отсутствии оперативного вмешательства смертность достигает почти 100 процентов. При дифтерийном воспалении сердца количество летальных исходов варьирует от 50 до 60 процентов. В большинстве случаев единственным эффективным вариантом лечения для пациентов с такими формами миокардита является трансплантация сердца.

Читайте также:  Марганцовка при ангине у детей

Частоту встречаемости миокардитов у детей выявить очень сложно в связи с отсутствием единых диагностических критериев. Несмотря на это, можно с точностью сказать, что у детей воспаление миокарда часто сопровождает различные инфекционные заболевания, такие как грипп, пневмония, краснуха.

Как и у взрослых, у детей основной причиной миокардита являются вирусы. У детей младшей возрастной группы также наблюдается такое явление как носительство вируса, что существенно повышает риск развития вирусного миокардита.

Причинами миокардита у детей являются:

  • Вирусы. На долю вируса Коксаки приходится более 50 процентов случаев заболевания. Клиническая картина заболевания часто очень стертая, что затрудняет диагностику. Заболевание развивается после перенесенной энтеровирусной инфекции.
  • Бактерии. Бактериальные миокардиты характерны для детей грудного возраста. У них заболевание развивается на фоне сепсиса. У детей младшей возрастной группы (до 3 лет) миокардит может развиваться на фоне остеомиелита. К бактериям, вызывающим миокардит, относятся стрептококки, пневмококки, дифтерийная палочка, сальмонеллы.
  • Простейшие. Эта категория причин миокардита у детей встречается реже, чем у взрослых. В данном случае миокардит развивается на фоне токсоплазмоза или амебиаза.

В развитии миокардита у детей различают несколько стадий. В острой фазе происходит проникновение вируса (или бактерии) внутрь клетки. Данная фаза начинается с третьего дня инфекционного заболевания (будь то грипп или энтеровирусная инфекция) и длится несколько часов. Далее следует подострая фаза, во время которой активизируются иммуноаллергические факторы. Происходит повреждение соединительно-тканных структур сердца, что приводит к нарушению сократительной функции. Активируется синтез оксида азота, который еще больше стимулирует воспалительный процесс в кардиомиоцитах (клетках сердца). Подострая фаза длится до 15 дня заболевания, далее ей на смену приходит хроническая фаза. Длительность хронической фазы составляет около 3 месяцев. Заканчивается третья стадия диффузным или очаговым (в зависимости от этиологии) фиброзом.

У детей различают врожденные и приобретенные миокардиты. В происхождении первой группы миокардитов большую роль играют заболевания матери, внутриутробные инфекции, патологии плаценты. В происхождении же приобретенных миокардитов основную роль играют внешние факторы.

Врожденные миокардиты – это те, которые развиваются у ребенка еще во внутриутробном периоде. В их происхождении большую роль играют такие заболевания как краснуха, токсоплазмоз, хламидиоз. Они могут проявляться как сразу после рождения, так и спустя несколько месяцев. Миокардит, симптомы которого проявляются в первые шесть месяцев после рождения, носит название раннего врожденного миокардита.

Ранний врожденный миокардит
Ранний врожденный миокардит развивается на 5 – 7 месяце внутриутробного развития, вследствие чего ребенок уже рождается с симптомами заболевания. В этот период нарушается строение сердечных оболочек — перикарда, миокарда, эндокарда. Очень быстро они замещаются на соединительную ткань, что приводит к нарушению сократительной способности сердца.

Как правило, дети с врожденным миокардитом рождаются с дефицитом массы. Отставание в развитии продолжается и после рождения — дети с трудом набирают вес, отстают они и в росте. Специфических сердечных симптомов изначально не наблюдается. В основном, обращают на себя внимание неспецифические признаки сердечной недостаточности — бледность кожных покровов, сочетающиеся с синюшностью (цианозом), повышенная потливость. Такие дети, как правило, апатичны, пассивны, быстро устают. Врожденный миокардит быстро декомпенсируется, если ребенок заболевает. Это может быть банальная простуда или пневмония. В этом случае появляется одышка, отеки, кашель, влажные хрипы в легких (вследствие застоя в малом кругу кровообращения). При обследовании выявляется увеличение размеров сердца, приглушение тонов сердца.

Основными методами диагностики являются электрокардиограмма (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), рентгенография грудной клетки. На рентгене выявляется увеличенное сердце ребенка, в основном, за счет левых отделов сердца. ЭхоКГ показывает снижение фракции выброса до 45 процентов. Фракция выброса — это процент объема крови, который выбрасывается из сердца в сосуды во время одного сокращения. Проще говоря – это основной показатель эффективности работы сердца. В норме он должен составлять 60 процентов. Снижение этого показателя до 45 процентов говорит о выраженной сердечной недостаточности. Поэтому прогноз при ранних врожденных миокардитах неутешительный. Большинство детей умирают на первых месяцах жизни. При невыраженных изменениях продолжительность жизни может достигать 10 – 15 лет.

Поздние врожденные миокардиты
Поздние врожденные миокардиты развиваются после 7 месяцев внутриутробного развития, то есть во время третьего триместра беременности.
При этом дети могут рождаться как с последствиями миокардита, так и с текущим заболеванием. В клинической картине выявляются нарушения ритма и проводимости в виде блокад и аритмий. Дети вялые, апатичные, плохо кушают. При осмотре обращает на себя внимание частое и поверхностное дыхание, одышка, бледные кожные покровы, синюшность носогубного треугольника. У таких детей нередко отмечается поражение центральной нервной системы в виде судорог. Сочетание поражения сердца и нервной системы нередко указывает на вирусное происхождение заболевания (чаще при этом замешены вирусы Коксаки).

Если процесс острый, то в лабораторных анализах крови отмечаются признаки воспаления. Вне зависимости от стадии процесса изменения отмечаются на электрокардиограмме, рентгене, эхокардиограмме. Прогноз поздних врожденных миокардитов более благоприятный и зависит от своевременно оказанной медицинской помощи и от этиологии заболевания.

Миокардит после ангины также является нередким случаем в детской кардиологии. Причиной тому является высокая тропность (чувствительность) стрептококков, которые чаще всего вызывают ангину, к тканям сердца. Поэтому часто такой миокардит называют еще и постстрептококковым.

При данной патологии выявляется хронологическая закономерность между ангиной и появлением первых признаков миокардита. Клиническая картина очень разнообразна и характеризуется преобладанием синдрома общей интоксикации. Изолированный миокардит после ангины встречается редко. Как правило, он протекает в кадре других заболеваний, чаще всего – это острая ревматическая лихорадка. Это системное заболевание с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, которое встречается у детей от 7 до 15 лет. Ревматическая лихорадка формируется на фоне повышенного иммунного ответа на присутствие в организме бета-гемолитического стрептококка. Данный микроорганизм является возбудителем гнойной ангины в 90 процентах случаев. Кроме поражения сердечно-сосудистой системы, также отмечается неврологическая симптоматика, кольцевидная сыпь.

Как правило, ревматическая лихорадка дебютирует спустя 7 – 10 (реже 14) дней после ангины. Первыми симптомами является слабость, недомогание, резкое повышение температуры до 38 градусов. Поражение сердца в данном случае условно носит название ревмокардита и проявляется одышкой, болями в области сердца, частым сердцебиением. Отличием ревмокардита является то, что он протекает не только с поражением миокарда (самой мышцы сердца), но и с вовлечением в патологический процесс и соединительнотканной оболочки сердца (эндокарда). Далее присоединяются боли в суставах, кольцевидная эритема, хаотичные неконтролируемые движения руками и ногами (хорея). Несмотря на столь разнообразную картину заболевания и кажущуюся серьезность, при своевременном лечении изменения при ревматической лихорадке полностью обратимы. Однако, если задержаться с лечением, изменения в сердце могут стать причиной дальнейшей сердечной недостаточности. В основном, сердечная недостаточность после ангины спровоцирована поражением митрального и/или аортального клапана.

Причиной развития дифтерийного миокардита является дифтерийная палочка. Данная причина миокардита на сегодняшний день встречается не так уже и часто, но, все равно, в некоторых районах является актуальной.

Миокардит является довольно специфичным признаком и/или осложнением дифтерии. В свою очередь, дифтерия – это острое инфекционное заболевание, вызываемое бациллой Леффлера. В основном, поражает верхние дыхательные пути — носоглотку, гортань, легкие. Как правило, заболевание протекает крайне тяжело. Причиной тому является действие токсина, который выделяется дифтерийной палочкой. Именно токсин поражает внутренние органы при дифтерии, приводя иногда к полиорганной (множественной) недостаточности.

Дифтерийный миокардит встречается в клинической картине дифтерии в 25 – 30 процентах случаев. Повреждение миокарда также происходит «благодаря» действию дифтерийного токсина. Попадая в сердечную мышцу токсин, в первую очередь, поражает проводящую систему сердца и нервные сплетения. Объясняется это тем, что дифтерийный токсин обладает повышенной чувствительностью (тропностью) к нервной системе.
Поражение проводящей системы сердца является причиной нарушения ритма сердца, что проявляется аритмиями, блокадами. Пациенты жалуются на частое сердцебиение, появившуюся одышку, слабость. Также быстро присоединяются боли в сердце, сердце увеличивается в размерах.

Основным методом диагностики дифтерийного миокардита является электрокардиограмма. На ней отмечается смещение (депривация или элевация) сегмента ST, что говорит о недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы (то есть об ишемии).

Лечение заключается в назначении противодифтерийной сыворотки. Также проводится симптоматическое лечение, при котором назначают витамины, глюкоза, кортикостероиды.

Симптоматика миокардита в 9 из 10 случаев выявляется на фоне острой респираторной вирусной инфекции (сокращенно ОРВИ). Первые признаки заболевания проявляются уже через неделю после начала заболевания. Именно поэтому клиническая картина острого миокардита отличается выраженным полиморфизмом (разнообразием). Этот означает, что помимо кардиальных (сердечных) симптомов наблюдается широкий спектр симптомов общей интоксикации, а также ряд неспецифичных симптомов.

Симптомы миокардита после ОРВИ

Кардиальная симптоматика острого миокардита

Общие интоксикационные симптомы при остром миокардите

Неспецифические симптомы острого миокардита

источник

В первую очередь после осложнения хронического тонзиллита (ангины) страдает сердечная система. Это обусловлено тем, что очаг воспаления формируется в соединительных тканях мышцах этого органа. Но важно знать о том, что симптомы не сразу дают о себе знать, их проявление способно произойти в течение нескольких месяцев со дня развития недуга. Затяжной процесс связан с патологической анатомией строения кровеносной системы.

  • Симптоматический. Развивается на фоне склеродермии, красной волчанки, а также аутоиммунных и хронических;
  • Токсический. Спровоцировать миокардит способно высокое содержание в крови мочевой кислоты, отравление некоторыми тяжелыми металлами, алкогольная интоксикация;
  • Аллергический. Начальными пусковыми причинами, являются: аллергия на препараты лекарственного происхождения, ослабленное состояние после пересадки внутренних органов, ожоговая болезнь;
  • Инфекционный миокардит, ревматический. Первыми причинами становятся бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки), грибки, паразиты, вирусы. Тяжелая форма болезни наблюдается у пациентов с ослабленными защитными реакциями организма на проникновение в него патогенных микроорганизмов.

Независимо от разностороннего проявления недуга, в основе его «активации» лежит снижение иммунитета. Особенности аутоантител заключаются в том, что они оккупируются в клетках сердца, вызывая, таким образом, воспалительный процесс, который начинает его поражать, провоцируя появление неприятных симптомов, недомогание.

Для того чтобы появилось это заболевания, нужны более веские основания. Но чаще всего на практике миокардит после ангины появляется, ее лечить неправильно или вовсе бездействовать. Также были зафиксированы случаи, когда при первом улучшении самочувствия, пациенты забрасывали антибактериальную терапию и в результате чего, микроорганизмы вырабатывают устойчивость, продолжают активировать патогенные процессы в важных органах.

Если диагностика подтвердила диагноз, необходимо начать лечение, чтобы он не стал основанием для появления тяжелых последствий, таких, как острый миокардит, ревматический аортальный митральный порок сердца. Ревматическое поражение сердечной мышцы, симптомы могут появиться через некоторое время, как полностью излечена ангина, и наступило выздоровление. Изначально появляется быстрая утомляемость, неприятные покалывания в зоне сердца, слабость и другие признаки общей интоксикации.

Профилактика содержит в себе несколько методов:

  1. Вакцинация. Это позволит противостоять герпесу, кори, дифтерии, тонзиллиту, фарингиту и иным видам распространенным инфекциям.
  2. Применение поливитаминных комплексов в пик простудных заболеваний, они приходятся на весенне-осенний период. Помимо медикаментов, рекомендуется носить медицинскую повязку и чаще мыть руки с мылом.
  3. Своевременное лечение, закаливание, улучшение условий жизни.
  4. Отказаться от пагубных привычек (частое употребление алкогольной продукции, наркотические средства, табакокурение и тому подобное). Если «стаж» не позволяет сделать это быстро, следует обратиться за помощью к специалистам, а, вообще, сейчас есть препараты, которые помогают в течение 1 месяца прийти к нормальному уровню жизни.
  5. Питаться правильно, сбалансировано.

При наличии рецидива, требуется наблюдение в пределах стационарного учреждения. Помимо этого, назначается лечебно-оздоровительные мероприятия, физкультура.

Терапевтическое воздействие основано на 5 процедурах:

  1. В первую очередь назначается постельный режим и соблюдение диеты, в которой ограничено потребление соли, тяжелых продуктов (мясо, к примеру) копченостей. Эти действия помогут существенно снизить нагрузку на сердце.
  2. Устранение вирусов и прочих детонаторов. Назначаются антибиотические препараты, противовоспалительные средства, предварительно определив чувствительность микроорганизмов к их применению. Помимо этого используют гормональные медикаменты, но их вмешательство необходимо при аллергическом, аутоиммунном миокардите.
  3. Устранение патогенного процесса. Для этого предназначены нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты.
  4. Ликвидация внешних проявлений заболеваний. В этом случае осуществляется прием антикоагулянтов, антиаритмических средств. Но лучше всего обратиться в местное клиническое учреждение, где помимо списка медикаментов дадут содержательные рекомендации, которые, несомненно, отразятся на качестве здоровья.
  5. Восстановление обмена веществ и улучшения питания. С положительной стороны себя зарекомендовали аденозинтрифосфатные инъекции, «Мексикор», «Рибоксин».

Лечение составляет в пределах от четырех до восьми недель, как у детей, так у взрослых и людей преклонного возраста, но по окончании этого курса, понадобится пройти полную реабилитацию. Если болезнь протекает в тяжелой форме либо появился рецидив, терапия может длиться до 12 месяцев.

При любом диагностировании какого-либо заболевания, амбулаторная тетрадь пациента имеет немаловажное значение, поскольку в ней отражены все недавние проблемы со здоровьем. Особое внимание заслуживает наличие в ней отметок об ангине, поскольку возможные осложнения, возникшие на ее фоне можно устранить с помощью консервативного метода. Далеко не последнюю роль играет и срок формирования нарушений в сердце.

Если прошло достаточно много времени, врачи придерживаются стандартной схемы лечения, которая, прежде всего, направлена на устранение детонаторов очага инфекций с последующим восстановлением организма.

Любые проблемы с сердцем требуют незамедлительной реакции, а не ждать, когда все само собой рассосется, это способно привести к возможным осложнениям, а они, в свою очередь, к последующей инвалидности. В особых случаях, регистрируется летательный исход. При выявлении ревматического порока сердца, следует особое внимание уделить патогенному фактору, для этого необходимо будет пройти полное обследование и внимать советы специалистов.

При таком заболевании как хронический тонзиллит (ангина) очень важно соблюдать постельный режим, воздержаться от посещения рабочего места, общественных заведений и придерживаться мер личной гигиены. Кроме этого, прием антибиотиков, обильное питье и особая диета (описывалась ранее) могут стать решающими факторами в борьбе с болезнью.

Для каждой категории людей он разный. Так, кто относится к собственному здоровью с высокой ответственностью — не имеют рецидивов и осложнений. В особо тяжелых, запущенных случаях наблюдается летательный исход, в лучшем случае — инвалидность.

Поэтому всегда при малейшем отклонении в здоровье, следует спешить в поликлинику, а не принимать выжидающую позицию. В некоторых случаях даже на первый взгляд безобидная головная боль может указывать на прогрессирующие проблемы.

Будьте здоровы, берегите себя и своих близких!

источник

Я уже писала пост, о том, что ребенок долго болеет. Но вот уже по кардиограмме выяснилось .что воспаление перешло на сердечную мышцу. Изменения в кардиограмме уже такие, что кардиолог сказала, что надо надо лечь в стационар, или как минимум приходить через день на осмотр и чтобы она слушала, как работает сердце, помогает ли назначенное лечение. А ребенок уже просто ненавидит эти больницы, и мы только в здание заходим и начинается истерики. Если раньше прослушивание он воспринимал нормально, то сейчас плачет, чем мешает прослушать его.

В общем, нужен совет тех, чьим деткам ставили такой диагноз, чем лечили, какой был результат, за какое время справились и восстановилось сердце полностью после лечения, как часто надо посещать кардиолога после излечения?

Вы еще думаете ложиться в стационар или нет.

Вы же рискуете жизнью ребенка! И все из-за того, что он плачет когда его прослушивают.

Это же сердце, сердце Вашего малыша.

Да если бы у нас, не дай Бог, случилось подобное, то педиатр бы еще не успела договорить, как мы бы были уже в больнице, и неважно, нравилось бы это моим детям или нет. Здоровье прежде всего.

Поэтому, не тратте время и собирайте вещи, это мой Вам совет.

Кардиолог сказала про стационар, но направление на него не дала, значит посчитала это не нужным. Сегодня пятница уже, в понедельник сдаем анализы ревмопробы, после чего идем к кардиологу, педиатру, лору и пульмонологу. И уже по результатам этого анализа и других будут решать нужен нам стационар или нет.

Я не говорю, что мы не ложимся в больницу из-за того, что ребенок плачет, когда он там находится. Вы все очень утрируете!

К тому же мне нужен совет тех матерей, кто сталкивался с подобным заболеванием, а не просто нагнетание паники и усугубления ситуации.

Миокардт — достаточно серьезное заболевание. Его необходимо лечить. Не нужно самодеятельности. Лучше вообще, по совету врача, если есть возможность, ложитесь в стационар на обследование. Там проведут все необходимые мероприятия, найдут способы лечения, дадут рекоммендации. Вашему ребенку намного лучше будет в стационаре, нежели каждый день он будет ходить на прослушивания. Там он познакомится с детками. На их примере он увидит, что он не один такой на свете и поверьте, ему станет намного легче. Он более спокойно будет соблюдать все рекомендации и просьбы врача. Помните, что эмоциональная связь между вами и вашим ребенком, по прежнему очень сильна. Настройтесь на лучшее. Все будет хорошо!

В стационаре вы также познакомитесь с мамами ребят с подобными заболеваниями, найдете общий язык. Может даже будите в будущем общаться и дружить. Ребенка лечите обязательно, не относитесь так как будто миокардит — простой и легкий насморк. Он сам по себе просто так не исчезнет, а последствия могут быть очень плачевными. Порок сердца один из опаснейших последствий, при которых ребенку будет необходима срочная сложная дорогостоящая операция. Лечитесь.

Такие вопросы нужно врачу задавать. Все же вопрос серьезный и степени заболеваемости несколько отличаются. В данном случае, точно можно сказать, что проще предотвратить, чем потом лечить. Ангина является грозным заболеванием в плане возможных последствий при неправильном или несвоевременном лечении. Если имеются осложнения после ангины, сердце является наиболее вероятной мишенью для воспалительного процесса. Кроме ревматического миокардита у ребенка может возникнуть ревматический митральный порок сердца, ревматический аортально митральный порок сердца и многие другие осложнения после на сердце.

После перенесенной ангины, в первую очередь, страдает сердце. Связано это со строением кровеносной системы человеческого организма. Когда происходит возникновение осложнения после ангины, сердце оказывается ничем не защищено от этого удара. С током крови бактериальная компонента заносится в ткани сердечной мышцы, и формируют там сначала очаг воспаления, что вызывает ревматический миокардит, симптомы которого могут проявиться спустя несколько месяцев после начала заболевания. Через какое-то время вполне может сформироваться ревматический порок сердца.

Через несколько недель после начала развития ревматического миокардита появляются связанные с ним симптомы – это слабость, утомляемость, неприятные ощущения в области сердца. Если миокардит диагностировали, то необходимо сразу же начинать его эффективное лечение, потому что последствия этого заболевания могут быть необратимыми для здоровья.

В частности, миокардит может перерасти в такое тяжкое заболевание, как ревматический митральный порок сердца. Однако, для возникновения миокардита, должны присутствовать веские причины. Наиболее распространенной причиной миокардита является как раз таки не пролеченная ангина или же иное воспалительное заболевание. Происходит это в том случае, если во время заболевания бактериальная инфекция не была пролечена должной антибактериальной терапией. Впоследствии микробы адаптируются в организме человека и начинают поражать жизненно важные органы.

Осложнения миокардитов, как правило, выражаются в формировании такого дефекта, как ревматический аортально митральный порок сердца. Если не лечить миокардит, последствия будут очень и очень опасными.

История болезни пациента оказывает большое значение, в тех случаях, когда ставится диагноз ревматический порок сердца. Связано это с тем, что пролечить данное заболевание именно консервативным путем можно в случаях, когда оно вызвано осложнениями после ангины.

При этом большое значение имеет время, когда этот порок сформировался. Если это случилось не так давно, то можно применить специальную схему лечения, при которой основным направлением является ликвидация бактериального компонента и восстановительная терапия. Если с лечением затянуть, то дело может дойти вплоть до инвалидности. Так что действовать нужно незамедлительно. Только первым делом, необходимо полностью устранить воспалительный процесс. Надо помнить, что если вовремя не начать лечение, то оно в итоге приведет не только к сердечно-сосудистой недостаточности, но может стать причиной внезапной смерти пациента.

источник

У первых двух групп больных осложнение миокардитом встречается с одинаковой частотой (1,8%-0,9%), в 3-й группе — чаще (у 9%). Однако общее указание на то, что и данная патология при декомпенсированной форме встречается чаще, уже не может нас удовлетворить.

Оказалось, что из 13 больных миокардитом только у одной больной мы не могли точно решить, когда у нее возник миокардит. Она болела в прошлом частыми ангинами, при каждой ангине (обострении хронического тонзиллита) у нее наступало субъективно ощущаемое ухудшение сердечной деятельности, а при последнем обследовании у нее выявлялись данные в пользу миокардитического кардиосклероза. После тонзиллэктомии самочувствие значительно улучшилось, но одышка при средней физической нагрузке и явления гипоксии миокарда по данным ЭКГ остались.

У всех же остальных больных совершенно отчетливо выявлялась непосредственная связь осложнения миокардитом с ангиной . Притом очень важно подчеркнуть, что примерно с одинаковой частотой выявлялась связь миокардита с первичной и рецидивной ангиной. Так, из 13 больных осложнение миокардитом возникло после первичной ангины у 7 человек, а при повторных ангинах (обострениях хронического тонзиллита) — у 6 человек. Но каждый раз, без единого исключения, данное осложнение наступало при нерациональном лечении ангины (без применения достаточно мощной противострептококковой терапии) и часто с нарушением необходимого режима.

Приведем несколько очень коротких выписок из историй болезни больных компенсированным тонзиллитом, но осложненным миокардитом.

Больная В., 16 лет. С 30 ноября по 9 декабря перенесла на дому нетяжелую фолликулярную ангину (ранее ангинами не болела). Лечилась сульфадимезином в течение 3 дней, полосканиями горла раствором фурацилина. Температура в течение 2 дней была фебрильной (38-38,4°), а затем в течение 2-3 дней субфебрильной. Чувствуя себя здоровой, пошла в школу, но в первый же день почувствовала одышку при ходьбе. Была осмотрена терапевтом, заподозрившим ревмокардит, и госпитализирована в одну из городских больниц. РОЭ оказалась значительно ускоренной (52 мм/ч), а на ЭКГ была зарегистрирована атриовентрикулярная блокада I степени (PQ — 0,24 сек). Ларинголог, консультировавший больную, не нашел показаний для тонзиллэктомии и отрицал вообще активный хронический тонзиллит. Получила лечение аспирином и витаминами. Атриовентрикулярная блокада ликвидировалась, но РОЭ оставалась ускоренной, до 22 мм/ч. В больнице чувствовала себя хорошо, а после выписки вновь наступила одышка при ходьбе.

Обратилась к нам в первых числах февраля, а 16 февраля была госпитализирована в клинику инфекционных болезней ВМА. При осмотре: состояние удовлетворительное. В покое жалоб нет, одышка только при быстрой ходьбе. Тоны сердца чистые, средней звучности (не приглушены), ILTOH на легочной артерии расщеплен, пульс 78 в 1 мин. с выраженной дыхательной аритмией. Печень на 2 см ниже реберной дуги, слегка болезненная. АД — 105/55 мм рт. ст. Миндалины величиной II степени «висячего» типа, не гиперемированы, но из узких и глубоких лакун выдавливаются гнойно-казеозные массы в умеренном количестве. Края передних дужек слегка отечны и застойно гиперемированы.

В посевах мазков из миндалин — гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк и лимонно-желтый стафилококк. III фракция свертывания крови — 0,2 мл.

С-реактивный белок отрицательный, сиаловая кислота при повторных исследованиях 160-190 ед. Общий белок сыворотки крови — 8,06 г%, фибриногена соответственно 0,40 и 0,31%. Поражение печени подтверждалось повышением бета-липопротеиновой (37 ед.), цинкосульфатной (42 ед.) и тимоловой проб (на верхней границе нормы — 26 ед.) и повышенной уробилинурией (Н-Ь). К моменту выписки уробилинурии уже не было, но осадочные пробы были изменены по-прежнему.

Больной проведено лечение промываниями лакун йодинолом (11 процедур). Выписана в хорошем состоянии, при нормализовавшейся РОЭ (см. анализы), но наклонности к нормализации АСЛ-0 еще не было. Больной прописан домашний режим на 1 месяц. Через месяц проведен второй курс промывания миндалин йодинолом. Патологического содержимого в миндалинах не обнаружено, но умеренная гиперемия краев передних дужек оставалась. Лейкоцитоз 5300, РОЭ 15 мм/ч. АСЛ-0 от 27/111 — 313 АЕ. Разрешено посещать школу, но на 6 месяцев освобождена от физических занятий. В настоящее время она здорова, успешно закончила школу .

Таким образом, у больной после первой ангины развился инфекционно-аллергический миокардит, поддерживаемый компенсированным хроническим тонзиллитом, лечение которого привело к выздоровлению от миокардита (в клиническом смысле). Почему же хронический тонзиллит, развившийся после ангины, мы в данном случае расцениваем как компенсированный? Потому, что нет явлений общей интоксикации (клинически), больная в покое чувствует себя хорошо, и если бы не понижение сократительной способности миокарда, она и не знала бы о своей болезни.

Второй пример изложим очень коротко, приводя лишь фотокопии электрокардиограмм.

Больной П., 17 лет. Ангинами болел и раньше, но не каждый год. Между ангинами чувствовал себя хорошо. После последней ангины, леченной на дому хлортетрациклином, сначала чувствовал себя удовлетворительно, а затем появились боли в области сердца при быстрой ходьбе и физических усилиях, а весной — одышка при физической работе. Обратился к нам и был госпитализирован.

На приведенной серии ЭКГ видим, что атриовентрикулярная блокада в динамике не только не исчезает, но и усугубляется, а желудочковая экстрасистолия, исчезнув во втором снимке, в третьем возобновляется. На поликардиограммах отмечалось понижение амплитуды I тона па средних частотах. Клапанный аппарат не поврежден. Фазовая структура систолы существенно не нарушена, за исключением некоторого удлинения Q — I тона (0,08 сек). Явления миокардита, как видим, несомненны, а хронический гипертрофический тонзиллит был компенсирован: явлений общей интоксикации нет, в лакунах казеозное содержимое, РОЭ — 2 мм/ч. С-реактивный белок отрицательный, сиаловая кислота 180 ед., анализ мочи нормальный. Проведенное лечение промыванием лакун йодинолом привело к улучшению местной картины, но сердечная патология осталась прежней .

Таким образом, у больного П. мы видим, что после обострения хронического тонзиллита (редкорецидивирующая ангина) возникает несомненный миокардит, уже не связанный с тонзиллитом, а являющийся самостоятельной нозологической формой (хотя и тонзиллогенной). Можно ли именовать это тонзиллокардиальным синдромом? Нам кажется, что ответ должен быть только отрицательным.

Многие авторы указывают, что осложнения у больных хроническим тонзиллитом наступают, как правило, при обострении болезни. Тщательное изучение анамнеза наших больных также убедило нас, что и данное осложнение возникало у них в связи с ангиной.

Таким образом, и на этом материале выявлялась исключительная роль ангины в осложнении миокардитом, а также не меньшая (если не большая!) важность первичных ангин, чем ангин рецидивирующих.

Встает вопрос о патогенезе миокардита у больных хроническим тонзиллитом . Как явствует из работ А. А. Кедрова, Gore и Saphir и др., при разнообразных инфекциях, в том числе стрептококковых, миокардит не носит специфических черт. Явления серозного отека, неспецифического васкулита и воспалительной инфильтрации интерстиция с очаговыми некрозами паренхиматозных (мышечных) элементов создают картину инфекционно-аллергического миокардита. По-видимому, для этой бурной (или, по крайней мере, выраженной) реакции необходима острая интоксикация. Как известно, всякое воспаление начинается с альтерации (повреждения, деструкции ткани в морфологическом и химико-морфологическом понятии), а при вялотекущей интоксикации такой альтерации в короткие сроки не возникает. Иначе, трудно объяснить течение декомпенсированного хронического тонзиллита десятилетиями без подобного осложнения.

На нашем материале также подтверждается положение, что инфекционно-аллергические миокардиты, в отличие от ревматических, сами по себе не прогрессируют. Ухудшение их течения непосредственно связано с обострением хронического тонзиллита или декомпенсацией его. После же радикального успешного лечения хронического тонзиллита дальнейшее прогрессирование поражения миокарда, как правило, не происходит.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *