Если при лейкозе заболеть ангиной

Ангина при лейкозе – разновидность острого тонзиллита, появляющаяся у трети больных в первые дни развития опасного заболевания, а на поздних стадиях наличие патологического состояния отмечается у 90% пациентов. Изменения в миндалинах, носящие первоначально катаральный характер, развиваются вследствие малигнизации клеточных структур костного мозга, сопровождающей острые и хронические лейкозы. Формы ангины, появляющейся на фоне рака крови, могут быть самыми разнообразными.

Острые тонзиллиты носят первичный и вторичный характер. В первом случае заболевание возникает само по себе после поражения глоточной области патогенными микроорганизмами, а во втором становится следствием протекающего в организме патологического состояния. Довольно часто ангина появляется при раке крови.

В этом случае отмечается следующий механизм развития воспалительного процесса в небных миндалинах:

1. лейкоз, протекающий в острой форме, нарушает фагоцитарную (защитную) функцию лейкоцитов и у человека происходит резкое снижение иммунитета;
2. в областях скопления условно-патогенной микрофлоры (ротовая полость, глотка, миндалины) отмечается активизация болезнетворных бактерий;
3. на поверхности слизистой оболочки зева появляются патологические изменения, приводящие к возникновению выраженных признаков ангины.

Если на момент возникновения в гортанной области негативных признаков диагноз лейкоза установлен не был, пациенты, так же, как и многие специалисты могут ошибочно отнести их к первичной форме заболевания, вследствие чего возникают ошибки при проведении терапии. Чтобы этого не произошло, необходимо знать специфические проявления, присущие ангинам, которые провоцируют лейкозы.

Как проявляется, и какие формы имеет ангина при раке крови?

Основной предпосылкой, провоцирующей развитие патологического состояния гортанной области при онкологическом поражении крови, является резкое снижение защитной функции лимфоцитов, приводящее к активизации патогенной микрофлоры ротовой полости.

Но ангина при лейкозе возникает не сама по себе, а под воздействием ряда негативных факторов, к которым относятся:

• любое, даже самое минимальное, повреждение слизистой оболочки миндалин или ротовой полости;
• местные переохлаждения глотки.

Оба фактора выполняют роль пускового механизма при активизации условно-патогенной микрофлоры ротовой области, после чего и происходит развитие воспалительного процесса.

Воспаление миндалин при онкопатологии крови сходно по основным клиническим проявлениям с классической формой ангин.

При вторичной форме заболевания, как и при первичной, всегда наблюдается следующий ряд специфических признаков:

• дискомфорт и выраженная боль в гортанной области, усиливающаяся при совершении глотательных движений;
• увеличение размеров и отёчность околоминдальной ткани, затрудняющие процесс проглатывания пищи;
• возникновение припухлости и болезненности в районе подчелюстных, шейных и околоушных лимфатических узлов;
• на поверхности гланд наблюдается появление плёнок, белёсых налётов или гнойных пузырьков;
• повышение температуры.

Такие симптомы имеет катаральная форма ангины, развивающейся на фоне лейкоза. Если заболевание протекает в более тяжёлой, лакунарной, фибринозной или гангренозной форме, у больных отмечаются язвенно-некротические изменения в горле, иногда сопровождающиеся проявлениями подострого или острого гингивита. Из внешних проявлений присутствуют язвенные поражения десен и серовато-жёлтые или белёсые налёты в горле, которые очень трудно отделяются от слизистой и оставляют после себя кровоточащие, не заживающие длительное время, участки. Эти визуальные признаки свидетельствуют о развитии злокачественного процесса.

Эти симптомы классического тонзиллита всегда сопровождаются признаками основного заболевания, позволяющими специалисту сделать вывод о том, что воспалительное поражение глотки спровоцировала именно ангина при лейкозе. К негативным проявлениям, указывающим на эту разновидность патологического процесса, относится бледность кожных покровов и появление на них выраженной сыпи, увеличение не только регионарных (шейных и околоушных), но и остальных лимфатических узлов человеческого организма при котором отсутствует боль.

Также о непосредственном влиянии на возникновение тонзиллита ракового поражения крови может свидетельствовать наличие в глотке некротических явлений, частые рецидивы и резистентность к антибиотикам, свойственные лейкозу. Характерны и такие патологические явления, как частые кровотечения из носа и полное расшатывание всех зубов, сильное, достигающее критических отметок, повышение температуры, резкое похудение, зачастую приводящее к кахексии, увеличение селезёнки и печени, развитие острой пневмонии.

Тяжёлые последствия, которые провоцирует ангина, развивающаяся на фоне лейкоза, имеют непосредственную связь с недостатком тромбоцитов, лейкемической инфильтрацией (проникновением аномальных структур поражённой онкопроцессом крови в миндалины) и иммунодефицитом. Отсутствие в организме человека функционирующих лейкоцитов приводит к активному распространению инфекции. Если лечение поражённой воспалительным процессом глотки не начато на раннем этапе, у больного человека в короткие сроки разовьётся сепсис не только в области небных тканевых структур, но и во всей полости рта. Выраженный септический процесс, развитие которого вызывает ангина при лейкозе, часто заканчивается инфекционно-токсическим шоком, одной из основных причин ранней смерти при этом заболевании.

Также ангина, сопровождающая лейкозы, может быть осложнена следующими патологическими явлениями:

• неожиданно возникающие внутренние или внешние кровотечения, провоцируемые ухудшением свёртываемости крови на фоне дефицита тромбоцитов;
• развитие нейролейкоза (разрушения мягких оболочек мозга) и лейкемических пневмоний.

к содержанию ↑

Выявление страшного диагноза основывается на жалобах пациента. Специалист учитывает сочетание клинических проявлений лейкоза с местными признаками катарального тонзиллита. Постановка этого диагноза находится в компетенции врачей двух специализаций – гематолога и отоларинголога.

В диагностические исследования, позволяющие выявить ангину, развитие которой провоцируют лейкозы, входят:

1. Анализ крови (общий). По результатам этого исследования специалисты выявляют повышенное количество лейкоцитов, низкие уровни гемоглобина, тромбоцитов и эритроцитов. Характерным признаком лейкоза считается наличие в крови бластных элементов (миелобластов, гемогистиобластов, лимфобластов). Иногда они могут составлять до 95% всех кровяных телец.
2. Фарингоскопия. Визуальный осмотр зева. Изменения миндалин при лейкозе первоначально соответствуют катаральной форме ангине, тонзиллита. По мере прогрессирования болезни они утяжеляются, и в ближайшее время у пациента развивается язвенно-некротическое или гангренозное поражение. На заключительных этапах болезнь характеризуется наличием патологических признаков во всей полости рта, десен, глотки.
3. Стернальная пункция. Процедура заключается во взятии под местной анестезией биологического материала из поражённой миндалины для дальнейшего микроскопического исследования. Данный метод имеет высокую диагностическую ценность, так как даёт специалисту возможность выявить истинную картину степени атипии и выявить сходство изменений дифференцировки клеток глотки с клеточными элементами крови.

Всем пациентам с подозрением на тонзиллит, развивающийся при лейкозе, обязательно назначается дифференциальная диагностика. Её проводят для разграничения ракового заболевания гортанной области с классической или агранулоцитарной ангинами, дифтерией.

Терапия этого заболевания может проводиться только совместно с основным раковым поражением крови. Назначается лечение тонзиллита исходя из наличия признаков, появляющихся в гортанной области при лейкозе, на врачебном консилиуме, участие в котором принимают отоларинголог, гематолог, онколог, лучевой терапевт и радиолог. Ангина при лейкозе лечится исключительно в стационарных условиях с применением антибиотиков, цитостатиков и, иногда, заместительной терапии. Протокол лечения тонзиллита, развивающегося при лейкозе, составляется с соблюдением всех терапевтических правил, применяемых при внутренних заболеваниях, но он очень сложен для выполнения и зачастую неэффективен.

Даже адекватно проводимое лечение одновременно поразивших человека ЛОР-заболевания и лейкоза может дать большое количество осложнений.

Чтобы терапевтические мероприятия были более результативны, для их проведения используют следующие методы:

1. Гемотрансфузии. Процедуры проводятся для восполнения утраченных клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов) путём их переливания.
2. Антибактериальные средства (цефалоспорины, аминогликозиды, пенициллины). Лечение с их помощью необходимо для подавления патогенных микроорганизмов, активизировавшихся из-за сниженного на фоне лейкоза иммунитета.
3. Лучевая терапия. Используется для разрушения опухолевых структур. Дозы радиации назначаются индивидуально каждому конкретному пациенту исходя из медицинских показаний. Это позволяет достигнуть высокого результата без нанесения костному мозгу дополнительного вреда.
4. Дезинтоксикация организма. Назначают в/в введение средств с дезинтоксикационным действием (Натрия тиосульфат, Липотиоксон, Эспа-Липон) уменьшает концентрацию токсинов, появившихся в организме вследствие распада опухоли, и ускоряет выведение их из организма. Такое лечение ангины при лейкозе улучшает состояние пациента и ускоряет наступление периода ремиссии.

Для устранения из области глотки язвенно-некротических поражений применяются все виды местной терапии (спреи для горла, антисептические растворы для полоскания, смазывание масляными витаминными препаратами и местными антисептиками в виде мазей). Использование в лечебных целях этих средств устраняют классические симптомы, которыми сопровождается ангина, развивающаяся на фоне лейкоза, и значительно облегчают состояние больного.

Развитие в гортанной области патологического процесса не вызывает у подвергнувшихся ему людей особых опасений, так как он возникает на фоне общего благополучия, но прогноз при этом заболевании крайне неблагоприятный. Пациенты, у которых диагностирована ангина при лейкозе, умирают через 12-18 месяца после того, как появились первые симптомы воспаления миндалин на фоне лейкоза. По данным статистики лейкозы, среди проявлений которых отмечается ангина, заканчивается ранним летальным исходом в 75% клинических случаев. Если болезнь отягощается кровоизлиянием в мозг или септико-некротическими осложнениями, смерть может наступить внезапно в самом начале лечения.

Каких-либо профилактических мер, предупреждающих развитие сопровождающих лейкоз вторичных поражений области гортани, не существует. Единственное, что может выполнять человек, это полоскания антисептическими растворами ротовой полости и употребление в профилактических целях антибактериальные препараты (строго по рекомендации и назначению врача!). Также онкогематологи всегда предупреждают своих пациентов, у которых на фоне лейкоза развилась ангина, о необходимости соблюдения в общественных местах масочного режима. Данная мера позволяет предупредить заражение окружающих.

источник

В современном трактовании лейкоз представляет собой опухоль из кроветворных клеток, поражающая костный мозг с вытеснением нормальных ростков кроветворения, а также другие органы и ткани, содержащие лимфоаденоидую ткань. Выделяют острые и хронические лейкозы. Их рассматривают как самостоятельные полиэтиологичные заболевания, при которых общее число лейкоцитов может быть как увеличенным, так и нормальным и даже уменьшенным.

Острые лейкозы характеризуются увеличением количества бластных, или лейкозных, «молодых», клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, печени и других внутренних органах. Не остается безучастной в этом патологическом процессе и лимфоаденоидная ткань глотки. В зависимости от морфологических и цитохимических особенностей бластозных клеток выделяют несколько форм острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, плазмобластный, эритромиелоз и др.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ангина при лейкозе начинается с общей слабости и нерезких болей в костях. В период развернутой клинической картины отмечается восковая бледность лица, общая слабость резко возрастает, боли в костях усиливаются, появляется лихорадка. Без видимой причины появляются мелкоточечные кровоизлияния в коже, распространяющиеся по всему телу. Такие же кровоизлияния наблюдаются на видимых слизистых оболочках; отмечается кровоточивость десен, носовые, кишечные, маточные кровотечения, которые могут служить непосредственной причиной смерти. Повторяющиеся кровотечения быстро приводят к гипохромной анемии. Часто развиваются язвенно-некротичсские поражения кожи и слизистой оболочки, особенно полости рта, зева и ЖКТ. На коже лица и волосистой части головы могут появляться крупные узлы, изолированные или сливающиеся в конгломераты, которые создают картину «львиной морды». В крови присутствуют бластные клетки в большом количестве (30-200)х10 9 /л и более, количество тромбоцитов и эритроцитов часто уменьшено, в костном мозге отмечается высокое содержание бластных клеток. Общий диагноз устанавливают по клинической картине, а форму лейкоза определяют по морфологическим и цитохимическим показателям бластных клеток.

Ангинозные проявления начинаются с лейкемической инфильтрации глоточной миндалины, мягкого неба, задней стенки глотки, языка и слизистой оболочки щечной области. Эти инфильтраты вскоре подвергаются некротическому распаду по причине резкого повышения вирулентности сапрофитной микробиоты. Язвенно-некротические поражения могут распространяться на гортань, носоглотку и полость носа. Поражение глоточной миндалины может возникать первично или как осложнение язвенно-некротического стоматита (в 70-80% случаев). При оро- и фарингоскопии обращают на себя внимание необычно яркие признаки стоматита, гингивита, кровоточивость десен, которые покрыты грануляциями и гнойно-некротическими корками. Язык сухой с элементами десквамации, изо рта ощущается гнилостный запах. Поражение миндалин вначале проявляется гиперемией и увеличением миндалин, затем поверхность миндалин покрывается налетом дифтероидного вида. Миндалины достигают гигантских размеров, приобретая вид псевдофлегмоны, их поверхность изъязвляется. Инфицирование распадающихся тканей полости рта приводит к возникновению регионарного (подчелюстного) лимфоаденита.

Эволюция заболевания длится от 6 нед до 2 мес; встречаются и молниеносные формы. Смерть наступает в результате действия комплекса причин: токсемии, генерализации ангинозного процесса, синдрома пурпуры, внутренних кровотечений и др.

Диагноз почти во всех случаях устанавливают не сразу, поскольку общие и местные симптомы при начинающемся остром лейкозе обладают определенным сходством с множеством других заболеваний. Окончательный диагноз устанавливают на основании исследования костного мозга, полученного при стернальной пункции, в котором определяется большое количество бластных клеток.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Лечение ангины при лейкозах проводят в специализированных гематологических отделениях под наблюдением стоматолога, оториноларинголога и интерниста. Современные цитостатические препараты способны приводить к длительным ремиссиям или переводить острый лейкоз в хронический. Лечение при вторичных язвенно-некротичесих осложнениях включает в себя все виды местного симптоматического лечения (полоскания антисептическими растворами, аппликации и пульверизации местными анестетиками, смазывания и орошения масляными растворами витаминов. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия. Для борьбы с кровотечением проводят вливания свежецитратной крови, прямое переливание крови или УФ-облученной крови, аутогемотерапию, назначают введение тромбоцитной массы, препараты кальция, аскорбиновую кислоту, иммунопротекторы.

источник

Ангина при лейкозе – вариант острого тонзиллита, развивающийся на фоне злокачественного перерождения клеток костного мозга. Основные проявления – пиретическая лихорадка, последовательное развитие катаральных, гнойных, язвенно-некротических изменений небных миндалин, лимфаденопатия в сочетании с общим иммунодефицитом, анемией и геморрагическим синдромом. Для постановки диагноза используются анамнестические сведения, жалобы пациента, результаты фарингоскопии, общего анализа крови и пункции костного мозга. В программу лечения входят массивная антибактериальная терапия, химиотерапия, гемотрансфузии и трансплантация костного мозга.

Ангина – одно из патогномоничных проявлений как острого, так и хронического лейкоза. При острых формах лейкоза поражение небных миндалин возникает у 35-95% больных; примерно у трети пациентов выступает одним из первых и ранних признаков лейкемии. Хронические формы сопровождаются развитием ангины несколько реже – в 20-25% случаев. Острые лейкозы характерны для детей и лиц в возрасте до 30 лет, в то время как хронический вариант чаще наблюдается у людей старшего возраста. Согласно статистическим данным, заболевание более распространено среди мужчин. Сезонных и географических особенностей эпидемиологии не прослеживается.

Основным этиологическим фактором является группа онкогематологических заболеваний – острые и хронические лейкозы (лейкемии). Это злокачественные опухоли костного мозга, для которых характерно образование очагов патологического гемопоэза и неспособность продуцировать полноценные зрелые форменные элементы крови. Зачастую пусковым фактором развития ангины при лейкозе является минимальное нарушение целостности слизистой оболочки ротовой полости или миндалин. В норме лимфатическое глоточное кольцо постоянно контактирует с большим количеством патогенной микрофлоры и успешно противостоит ей. Но при лейкозе резко снижается общий и местный иммунитет, что проявляется выраженной склонностью к воспалительным и некротическим процессам. Поэтому посещение стоматолога, профилактический осмотр отоларинголога или любое случайное повреждение может привести к проникновению бактерий внутрь тканей и быстрому развитию ангины.

При лейкозе этиологический агент вызывает мутацию гемопоэтических клеток I-III класса. Образовавшиеся злокачественные клетки-предшественники лимфопоэза активно взаимодействуют с ростовыми факторами, чем угнетают нормальные процессы дифференциации. Таким образом, костный мозг теряет способность продуцировать эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Вместо них в периферическую кровь попадает большое количество низкодифференцированных клеток–бластов. Это проявляется выраженным иммунодефицитом, анемическим и геморрагическим синдромами, лейкемической инфильтрацией лимфоидной и других тканей организма. Отсутствие общего иммунного ответа, местное снижение реактивности и резистентности небных миндалин и повреждение слизистых оболочек дает возможность патогенной микрофлоре бесконтрольно размножаться в тканях ротовой полости. Активная жизнедеятельность бактерий на фоне инфильтрации лейкоцитами быстро приводит к выраженным воспалительным и некротическим изменениям, которые обуславливают последовательное развитие различных форм ангины.

Более чем в половине случаев поражению небных миндалин предшествуют другие симптомы лейкемии. Они включают в себя общую слабость, боль в костях, субфебрилитет, мелкоточечную геморрагическую сыпь на конечностях. Даже при минимальных повреждениях кожи или слизистых оболочек возникают длительные кровотечения. Поражение миндалин чаще всего возникает на 3-5 сутки после первичного проявления лейкоза или его рецидива и характеризуется последовательным развитием катаральной, лакунарной или фибринозной и язвенно-некротической ангины.

Катаральная ангина при лейкозе проявляется выраженным отеком слизистой оболочки рта, увеличением небных миндалин, повышением температуры тела до 39-40 О С. Клинически это сопровождается болью и дискомфортом при глотании, чувством инородного тела в горле, ознобом, потливостью. Параллельно возникает гиперплазия подбородочных, нижнечелюстных и шейных групп лимфатических узлов. Реже наблюдается их болезненность и изменение консистенции. Для хронического лимфолейкоза характерна выраженная генерализованная лимфаденопатия, для миелолейкоза – значительное увеличение печени и селезенки.

Спустя 1-3 дня после возникновения первых симптомов катаральной ангины происходит ее трансформация в лакунарную или фибринозную форму. Это сопровождается развитием выраженного интоксикационного синдрома, болями в суставах и пояснице. Боль в горле значительно усиливается, может возникать иррадиация в ухо. Спустя 24-48 часов изменения небных миндалин приобретают характер язвенно-некротических и распространяются на слизистые оболочки десен, зева, глотки. Общее состояние больного прогрессивно ухудшается, а ранее имеющиеся симптомы дополняются гнилостным запахом изо рта и повышенным слюноотделением. Развитие язвенно-некротической ангины свидетельствует о злокачественном течении лейкоза.

Осложнения, которые возникают при ангине на фоне лейкоза, обусловлены иммунодефицитом, лейкемической инфильтрацией и тромбоцитопенией. Отсутствие функционально активных лейкоцитов способствует быстрому распространению инфекции. Не начатая своевременно антибактериальная терапия приводит к развитию сепсиса и инфекционно-токсического шока – одних из наиболее частых причин смерти при лейкозах. Дефицит тромбоцитов способствует ухудшению свертываемости крови, спонтанным внешним и внутренним кровотечениям. Также характерно поражения легких и оболочек мозга в виде лейкемических пневмоний и нейролейкоза.

Диагностика основывается на выявлении местных симптомов острого тонзиллита в комбинации с клинико-гематологическими проявлениями лейкоза. Постановка диагноза осуществляется совместно отоларингологом и гематологом. Как правило, в диагностическую программу входят:

• Сбор анамнеза и жалоб. Наличие анемического и геморрагического синдрома, помимо классических проявлений ангины, указывает на сопутствующее нарушение гемопоэза. Часть пациентов с ранее установленной лейкемией сами сообщают об этом в момент обращения к врачу.
• Фарингоскопия. Определяемые изменения зависят от формы ангины, которая имеется у пациента на момент осмотра. Катальный тонзиллит проявляется отеком, гиперплазией и гиперемией небных миндалин. Лакунарная форма характеризуется белыми или желтыми налетами, которые легко отделяются от подлежащих тканей. При фибринозном варианте эти налеты полностью покрывают миндалины и переходят на окружающие ткани. Язвенно-некротическая ангина при лейкозе проявляется образованием участков бурого и грязно-серого цвета по всей ротовой полости и глотке. На месте отторжения отмерших тканей формируется глубокий, обильно кровоточащий дефект.
• Общий анализ крови. При исследовании крови выявляется снижение уровня эритроцитов до 1,0-2,0×10 12 /л, гемоглобина ниже 50 г/л, тромбоцитов ниже 100×10 9 /л, повышение СОЭ. Уровень лейкоцитов зависит от формы заболевания и может колебаться в пределах от 0,5×10 9 /л до 50×10 9 /л и выше. Характерный признак лейкоза – наличие в крови бластных клеток (гемогистиобластов, миелобластов, лимфобластов), которые составляют до 95% всех выявленных форменных элементов.
• Стернальная пункция. В миелограмме определяется большое количество бластов (более 30% всех клеток) на фоне выраженной редукции клеток эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков.

Дифференциальная диагностика проводится с дифтерией, классическим острым тонзиллитом и агранулоцитарной ангиной. Основное отличие всех вышеупомянутых заболеваний от ангины при лейкозе – отсутствие большого количества бластных клеток в периферической крови и пунктате костного мозга.

Терапевтическая тактика сводится к борьбе с язвенно-некротическим поражением небных миндалин, слизистых оболочек и лечению лейкоза. Для местного воздействия на поврежденные ткани показаны полоскания ротовой полости антисептическими растворами и орошения масляными растворами витаминов. Также в терапевтическую программу входят:

• Антибиотикотерапия. Антибиотики подавляют патогенную микрофлору, предотвращают развитие других септических осложнений. Используются антибактериальные средства широкого спектра действия, комбинации препаратов различных классов: пенициллинов, аминогликозидов, цефалоспоринов.
• Схемы полихимиотерапии(ALL-BFM-2000, ALL IC-BFM-2002 и другие). В их состав входят фармакологические препараты с различным механизмом действия. Такие комбинации позволяют одновременно воздействовать на разные фазы митоза раковых клеток, тем самым добиваться их угнетения и эрадикации.
• Лучевая терапия. Использование радиационного излучения дает возможность противодействовать опухоли без нанесения существенного вреда костному мозгу. Это обусловлено высокой митотической активностью злокачественных клеток, что повышает их чувствительностью к излучению.
• Гемотрансфузии. Переливание эритроцитарной, тромбоцитарной и лейкоцитарной массы позволяет временно компенсировать недостаток форменных элементов крови больного и корректировать связанные с этим нарушения.
• Дезинтоксикационная терапия. Внутривенное введение дезинтоксикационных препаратов снижает концентрацию токсических веществ и ускоряет их выведение из организма. При необходимости могут использоваться экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез, гемосорбция и плазмосорбция.
• Трансплантация костного мозга. Пересадка донорской костномозговой ткани позволяет обогатить костный мозг больного человека здоровыми гемопоэтическими клетками и восстановить синтез полноценных форменных элементов.

Прогноз для больных с ангиной при лейкозе неблагоприятный. В первые 1-2 месяца смертность составляет 75%. Однако этот показатель напрямую зависит от своевременности и правильности терапевтических мероприятий. Основные причины смерти – системные септические осложнения и внутренние кровоизлияния. Специфической профилактики развития ангины при лейкозе не разработано. К неспецифическим превентивным мерам относятся полоскание ротовой полости растворами антисептиков, лекарственная обработка миндалин и задней стенки глотки, соблюдение масочного режима при контакте больного с окружающими, профилактическое употребление антибиотиков и рациональное лечение лейкоза.

источник

Представляет собой острое воспалительное поражение небных миндалин, которое возникает на фоне злокачественного поражения клеток костного мозга.

Главной причиной развития заболевания является онкогематологическая патология. Данные заболевания связаны с опухолевыми поражениями костного мозга, проявляющимися образованием очагов патологического гемопоэза и неспособность вырабатывать полноценные зрелые форменные компоненты крови.

Основным фактором, который способствует развитию ангины при лейкозе – это минимальное повреждение целостности слизистых оболочек ротовой полости либо миндалин. Ежедневно лимфатическое глоточное кольцо вступает в контакт со значительным количеством болезнетворных организмов и противостоит им.

Лейкоз сопровождается снижением местного и общего иммунитета, что сопровождается предрасположенностью к воспалительным и некротическим процессам. В связи с этим необходим профилактический осмотр стоматолога и отоларинголога при любых повреждениях слизистой рта.

Чаще всего появлению симптомов воспалительного поражения небной лимфоидной ткани предшествует появление симптомов лейкемии. В этот период у больных отмечается появление общей слабости, белей в костях, субфебрильной температуры и мелкоточечных геморрагических высыпаний на конечностях, в этом случае даже незначительные травмы могут стать причиной развития тяжелых кровотечений. Симптомы поражения миндалин возникают на 3 либо 5 сутки после появления симптомов лейкоза либо обострения заболевания.

При катаральной ангине у больного отмечается появление отека слизистой рта, увеличение небных миндалин, гипертермии. Такие больные жалуются на появление болей и дискомфорта при глотании, ощущение инородного предмета в горле, повышенной потливости и озноба, а также увеличение подбородочных, нижнечелюстных и шейных групп лимфатических узлов. Иногда может отмечаться появление болезненности и размягчения лифмфоузлов.

Через пару дней, после появления катаральной ангины, наблюдается ее переход в фиброзную или лакунарную формы. При этом у пациента отмечается возникновение симптомов интоксикации, болей в суставах либо пояснице. Боли в голе могут усиливаться при разговоре или глотании, а также иррадиировать в ухо. Через пару дней после появления ангины в области миндалин отмечается появление язвенно-некротических процессов, которые могут распространять на слизистую десен, глотки и зева. У пациента отмечается прогрессирующее ухудшение состояния и появляется гнилостный запах изо рта.

Появление язвенно-некротической ангины указывает на злокачественное течение лейкоза.

Диагностика

При диагностировании заболевания учитываются жалобы больного, данные полученные при сборе анамнеза, физиикальном осмотре и фарингоскопии. Для подтверждения диагноза таким больным назначается общий и биохимический анализ крови и стернальная пункция.

Лечебная тактика направлена на предупреждение возникновения язвенно-некротических поражений небных миндалин и слизистых оболочек ротовой полости, также необходимо назначение корректной схемы лечения лейкоза. Для быстрого купирования местных симптомов таким больных назначают систематическое полоскание рта дезинфекционными растворами, назначение корректного антибактериального лечения и полихимиотерапия. Также таким больным может потребоваться проведение гемотрансфузии, дезинтоксикационной терапии либо трансплантации костного мозга.

Для снижения вероятности развития ангины пациентам, страдающим лейкозом следует при непосредственном контакте с лицами, страдающими какими-либо инфекционными заболеваниями своевременно проходить курс профилактического лечения.

источник

В основе возникновения ангины при лейкозах, как и при всех заболеваниях кроветворного аппарата, лежит ослабление общего и местного иммунитета. При лейкозах это проявляется в виде патологической (атипической) пролиферации, а затем аплазии одного, двух или всех трех основных элементов кроветворной системы: лимфоидных (лимфаденоз), миелоидных (миелоз) и ретикулоэндотелиальных (ретикулоэндотелиоз). Если повышается поступление этих элементов в кровь (до 100 000 и более в 1 мм), такая форма лейкоза называется лейкемической, при умеренном же повышении — сублейкемической, а при уменьшенном их поступлении — алейкической. При всех формах лейкозов лейкоциты крови отличаются от нормальных и морфологически, и функционально. В крови появляются атипические дегенеративные форменные элементы, не способные к фагоцитозу и сравнительно быстро распадающиеся. Вследствие этого возникают явления интоксикации, геморрагии — наблюдаются носовые, маточные, кишечные кровотечения, а также внутритканевые петехии, кровоподтеки; развивается кахексия, прогрессирующая анемия.

В этих условиях, а часто и задолго до таких ярких симптомов общий и местный иммунитет настолько снижается, что появляется наклонность к воспалительным и некротическим процессам в первую очередь там, где больше патогенной микрофлоры (полость рта, миндалины, кишечник). Часто поводом к этому служит или случайная травма слизистой оболочки, или врачебное вмешательство, например прижигание слизистой или удаление зуба. Если лейкоз не был распознан, то возникновение таких осложнений внешне может производить впечатление внезапности. Так, присоединившаяся к лейкозу ангина может быть ошибочно принята самим больным, как и впервые видящим его врачом, за первичное заболевание. В таком случае общее тяжелое состояние, высокая температура, интоксикация, невозможность ходить и работать могут быть ошибочно объяснены тяжестью ангинозной инфекции, в особенности если ангина сразу приобретает дифтерическую или некротическую форму. Лишь при катаральных ангинах, которые также могут развиваться при лейкозах, несоответствие небольших изменений в зеве тяжести общего состояния обращает на себя внимание врача и побуждает к дальнейшим диагностическим мероприятиям. Из общих симптомов для лейкозов характерно увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, а при некоторых формах и лимфаденоидного глоточного кольца. Эти признаки помогают в распознавании истинной природы ангины, если исследование крови еще не было произведено.

Ввиду того, что внешне лейкозные ангины могут быть похожими на обычные, вульгарные, а при некротических формах — на фузоспирохетозные или дифтерию, для распознавания их решающее значение приобретает анализ крови. Само по себе количество лейкоцитов имеет значение лишь при резком увеличении их числа до нескольких десятков и даже сотен тысяч в 1 мм крови. Изредка встречающееся при лейкозах нормальное количество лейкоцитов не исключает возможности лейкоза, диагноз которого устанавливают по присутствию в крови патологических форм и по резко искаженному количественному соотношению отдельных форм лейкоцитов.

Лечение ангин при лейкозе проводят с помощью антибиотиков, главным образом пенициллина в больших дозах (по 400 000—800 000 ЕД в сутки). При обнаружении фузоспирохетоза применяют и соответствующее местное лечение. Лечение основного заболевания проводят по правилам терапии внутренних болезней. Прогноз при острых лейкозах неблагоприятный.

Клиническая характеристика. Поражение миндалин чаше наблюдается при острых лейкозах (примерно в ‘/ > случаев), реже при хронических. Изменения в миндалинах при лейкозах могут возникать в начале заболевания и на более поздних стадиях болезни.

Поражение миндалин сначала катаральное, затем при развитии септичес­кого состояния возникают глубокие некротические изменения.

«Поздние» ангины наблюдаются у больных с септическим течением про­цесса. Они напоминают пленчатую ангину, постепенно переходящую в гемор­рагическую, язвенно-пленчатую и гангренозную, с распространением некро­зов на полость рта и глотки и вовлечением в процесс десен, образованием язв в области альвеолярного отростка.

Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобами, профузным потом, рез­кой слабостью, головной болью. Возникает дисфагия, часто наблюдается отит. Воспалительный процесс у детей нередко распространяется в полость носа и на гортань. Заболевание сопровождается выраженной реакцией регионарных лимфатических узлов. Нередки кровотечения из носа, желудка и кишечника, обусловливающие вторичное малокровие, кровоизлияния в различные органы и ткани. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, петехии и крово­подтеки на коже, увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов. Ука­занные поражения миндалин наблюдаются как при лейкемических, так и при алейкемических лейкозах.

Прогноз неблагоприятный. В гемограмме число лейкоцитов изменено в боль­ших пределах — от (100-200)-10 /л до более низких показателей, преобладают наименее ди А креренцированные клетки (гемоцитобласты, миелобласты, лим­фобласты) при резком снижении числа эритроцитов и выраженной тром­боците пении.

Лечение. Средств для лечения лейкоза нет. Временного улучшения можно добиться, применяя комплексное лечение: переливание крови, стимулирую­щие гемопоэз средства, антианемические препараты (гемостимулин, антиане- мин), антибиотики, кортикостеронды, химиотерапию (метотрексат, циклофос- фан, 6-меркаптопурин), большие дозы витаминов, орошение полости рта антисептическими средствами, при кровотечениях применяют средства обще­го и местного гемостаза.

Лейкоз — прогрессирующее системное заболевание крови, при котором образуются очаги патологического гемопоэза в различ­ных органах и появляются в периферической крови незрелые формы лейкоцитов. Заболевание может носить острый или хро­нический характер.

Клиника.Лейкоз проявляется некротическими и септичес­кими осложнениями вследствие нарушения фагоцитарной функ­ции лейкоцитов, резко выраженным геморрагическим диатезом, тяжелой прогрессирующей анемией. Изменения со стороны небных миндалин могут возникать как в начале заболевания, так и на более поздних стадиях. На фоне септического течения на небных миндалинах и слизистой оболочке глотки и гортани появляются катаральные, а в последующем фибринозные и язвенно-некротические изменения, увеличение регионарных

лимфатических узлов. Эти изменения сопровождаются резкой дисфагией, зловонным запахом изо рта. Переход процесса на окружающие ткани сопровождается некрозом костной ткани, расшатыванием зубов. Характерны кровотечения из носа, де­сен. В последующем отмечаются явления геморрагического диатеза и петехиальная сыпь на коже, кровотечения из желуд­ка, кишечника, которые в ряде случаев могут быть причиной летального исхода.

Изменения со стороны крови характеризуются высоким со­держанием лейкоцитов от 30,0 до 200,0-10 9 /л. Возможна лей-копеническая форма лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-10 9 /л. Характерно преобладание в пери­ферической крови недифференцированных клеток — различ­ного рода «бластов» (гематобластов, миелобластов, лимфоблас-тов), составляющих до 95 % всех клеток.

Лечение. Существующие методы фармакотерапии при лей­козах малоэффективны и носят паллиативный характер. С их помощью удается добиться ремиссий и удлинить жизнь боль­ного. Основными методами лечения считают повторные пере­ливания эритроцитной массы (по 150—200 мл) в сочетании с антибиотикотерапией, которая уменьшает интоксикацию и способствует ликвидации некротических изменений. Местно используется смазывание некротизированных участков различ­ными антисептиками. Используют также химиотерапевтичес-кие средства — тиофосфамид, новэмбихин, миелосан.

3.4.2.4. Отдельные (атипичные) формы ангин

К атипичным формам ангин отнесены нозологические формы заболевания, которые встречаются сравнительно редко и не являются проявлением инфекционного заболевания или заболеваний крови.

Отличительные признаки атипичных форм от банальных (вульгарных) ангин, такие как длительность заболевания, на­личие интоксикации, распространенность поражения, этиоло­гический фактор и др., были рассмотрены в разделе 3.4.2.1.

Дата добавления: 2014-11-12 ; просмотров: 200 . Нарушение авторских прав

Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз). Согласно вирусной теории возбудителем является особый лимфотропный вирус, которому сопутствуют бактерии листереллы. Считают, что заражение происходит воздушно-капельным путем, а входными воротами являются полости носа и глотки.

Клиника. Обычно бывает у детей и в молодом возрасте. Характерны лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденоспленомегалия и гематологические изменения — лейкоцитоз, много атипичных мононуклеаров.

Изменения в глотке наступают после увеличения лимфатических узлов и напоминают одну из банальных ангин. Налеты на миндалинах остаются долго, иногда переходят на слизистую оболочку небных дужек, язычка, напоминая при этом картину дифтерии.

Ангина агранулоцитарная — поражение миндалин при агранулоцитозе является одним из характерных симптомов этой болезни. Агранулоцитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различного рода раздражения — инфекционные, токсические, лучистой энергии. Чаще бывает у женщин, встречается редко, в зрелом возрасте.

Клиника. Продромальный период в виде недомогания — 1-2 дня. Высокая лихорадка, озноб, появляются некротические и язвенные изменения в глотке, в основном в области небных миндалин. Может распространяться вглубь мягких тканей и на кость. Жалобы на сильную боль в горле, нарушение глотания, гнилостный запах изо рта.

Кровь: лейкопения с резким уменьшением или отсутствием полиморфноядерных лейкоцитов. В течение нескольких дней число нейтрофильных гранулоцитов нередко падает до нуля.

Лечение. Прекращают прием всех медикаментов, способствующих развитию агранулоцитоза (амидопирин, стрептоцид). Производят переливание крови, в/м 5%-ный раствор нуклеината натрия по 5-10 мл 2 раза в день 2 недели. Применяют кортизон, витамины С, В12. Осторожное удаление некротических масс из глотки, обработка этих участков 5%-ным раствором перманганата калия.

Ангина при лейкозе

При остром лейкозе ангина может быть одним из первых проявлений заболевания примерно у 1/3 больных. По форме ангина может быть самой разнообразной.

Катаральная ангина сопровождается значительной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает длительно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелая ангина по типу лакунарной или фибринозной, с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокачественности течения острого лейкоза и сопровождаются геморрагическими высыпаниями на коже конечностей, иногда в виде обширных кровоизлияний, особенно заметных на местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться значительная гиперплазия лимфоидных образований глотки, которая в paзгар заболевания выражена особенно значительно. Увеличение регионарных лимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестоватыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается также увеличение селезенки и печени, особенно значительно выраженное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 30 000 до 200 000 и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1000-3000. Наиболее верным диагностическим признаком лейкоза является появление в крови большого количества молодых и атипичных клеток (гематобластов, миелобластов, лимфобластов).

Лечение. Проводится под наблюдением гематолога. С целью предотвращения вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. Назначаются цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100-125 мл) или цельной крови, рентгенотерапия.

В основе возникновения ангины при лейкозах, как и при всœех заболеваниях кроветворного аппарата͵ лежит ослабление общего и местного иммунитета. При лейкозах это проявляется в виде патологической (атипической) пролиферации, а затем аплазии одного, двух или всœех трех базовых элементов кроветворной системы: лимфоидных (лимфаденоз), миелоидных (миелоз) и ретикулоэндотелиальных (ретикулоэндотелиоз). В случае если повышается поступление этих элементов в кровь (до 100 000 и более в 1 мм), такая форма лейкоза принято называть лейкемической, при умеренном же повышении — сублейкемической, а при уменьшенном их поступлении — алейкической. При всœех формах лейкозов лейкоциты крови отличаются от нормальных и морфологически, и функционально. В крови появляются атипические дегенеративные форменные элементы, не способные к фагоцитозу и сравнительно быстро распадающиеся. Вследствие этого возникают явления интоксикации, геморрагии — наблюдаются носовые, маточные, кишечные кровотечения, а также внутритканевые петехии, кровоподтеки; развивается кахексия, прогрессирующая анемия.

В этих условиях, а часто и задолго до таких ярких симптомов общий и местный иммунитет настолько снижается, что появляется наклонность к воспалительным и некротическим процессам в первую очередь там, где больше патогенной микрофлоры (полость рта͵ миндалины, кишечник). Часто поводом к этому служит или случайная травма слизистой оболочки, или врачебное вмешательство, к примеру прижигание слизистой или удаление зуба. В случае если лейкоз не был распознан, то возникновение таких осложнений внешне может производить впечатление внезапности. Так, присоединившаяся к лейкозу ангина может быть ошибочно принята самим больным, как и впервые видящим его врачом, за первичное заболевание. В таком случае общее тяжелое состояние, высокая температура, интоксикация, невозможность ходить и работать бывают ошибочно объяснены тяжестью ангинозной инфекции, в особенности если ангина сразу приобретает дифтерическую или некротическую форму. Лишь при катаральных ангинах, которые также могут развиваться при лейкозах, несоответствие небольших изменений в зеве тяжести общего состояния обращает на себя внимание врача и побуждает к дальнейшим диагностическим мероприятиям. Из общих симптомов для лейкозов характерно увеличение селœезенки, печени, лимфатических узлов, а при некоторых формах и лимфаденоидного глоточного кольца. Эти признаки помогают в распознавании истинной природы ангины, если исследование крови еще не было произведено.

Ввиду того, что внешне лейкозные ангины бывают похожими на обычные, вульгарные, а при некротических формах — на фузоспирохетозные или дифтерию, для распознавания их решающее значение приобретает анализ крови. Само по себе количество лейкоцитов имеет значение лишь при резком увеличении их числа до нескольких десятков и даже сотен тысяч в 1 мм крови. Изредка встречающееся при лейкозах нормальное количество лейкоцитов не исключает возможности лейкоза, диагноз которого устанавливают по присутствию в крови патологических форм и по резко искаженному количественному соотношению отдельных форм лейкоцитов.

Клиническая характеристика. Поражение миндалин чаше наблюдается при острых лейкозах (примерно в ‘/ > случаев), реже при хронических. Изменения в миндалинах при лейкозах могут возникать в начале заболевания и на более поздних стадиях болезни. Ангинозная форма острого. [Ознакомиться подробнее.]

источник

Различные формы лейкозов характеризуются прогрессирую­щим системным заболеванием кроветворной ткани, при кото­ром в различных органах образуются очаги патологического ге- мопоэза, выбрасывающие в периферическую кровь незрелые формы лейкоцитов.

Заболевание рассматривают как неоплазию кроветворной ткани, при которой могут возникать поражения тканей глотки.

При остром лейкозе ангина — одно из первых проявлений за­болевания примерно у ‘/5 больных. По форме ангина может быть самой разной. Катаральная ангина сопровождается значитель­ной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает дли­тельно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелопротекающая ангина по типу лакунарной или фибри­нозной, часто с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом, возникающая внезапно и сопровождающаяся значительным повышением температуры тела.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отде­ляемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетель­ствуют о злокачественности течения острого лейкоза, сопро­вождаются геморрагическими высыпаниями на коже конеч­ностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, наиболее четких в местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться ги­перплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания особенно значительна. Увеличение регионарных лимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестова- тыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается увеличение селезенки и печени, особенно значительно выра­женное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 20,0 до 30,0-10 9 /л и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-10 9 /л. Наиболее верный диагностическимй признак лейкоза — появление в крови большого количества молодых и атипичных клеток (ге- матобластов, миелобластов, лимфобластов).

Лечение проводят под наблюдением гематолога, необ­ходим уход за полостью рта и глотки. С целью предотвраще­ния вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. На­значают цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цель­ной крови, рентгенотерапию. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.

Хронический тонзиллит (tonsillitis chronica) — это общее ин­фекционное заболевание с локализацией хронического очага ин­фекции в небных миндалинах с периодическими обострениями в виде ангин. Оно характеризуется нарушением общей реактив­ности организма, обусловленным поступлением из миндалин в организм токсичных инфекционных агентов.

Обострения хронического тонзиллита (ангины), когда кон- тагиозность его резко возрастает, возникают периодически у подавляющего большинства больных. Среди миндалин лим- фаденоидного глоточного кольца хроническое воспаление небных миндалин встречается намного чаще, чем всех осталь­ных, вместе взятых, поэтому под термином «хронический тон­зиллит» всегда подразумевают хронический воспалительный процесс в небных миндалинах. По данным разных авторов, хронический тонзиллит среди взрослого населения встречает­ся в 4—10 % случаев заболевания, а детей — в 12—15 %.

Предпосылками к возникновению и развитию хронического тонзиллита являются анатомо-топографические и гистологи­ческие особенности миндалин, наличие условий вегетирова- ния в их лакунах (криптах) микрофлоры, нарушение биологи­ческих процессов и защитно-приспособительных механизмов в миндаликовой ткани. Это выражается, в частности, в том, что в отличие от других миндалин лимфаденоидного глоточ- ного кольца в небных имеются глубокие щели — лакуны (крипты), которые пронизывают толщу миндалины, ветвятся в ней; просветы их всегда содержат отторгнувшиеся эпителиаль­ные клетки, лимфоциты и различного характера микрофлору. Часть зевных отверстий лакун прикрыта треугольной складкой Гиса, а часть сужена или закрыта рубцовой тканью после обо­стрений хронического тонзиллита. В этих условиях задержива­ется дренирование лакун, что в свою очередь ведет к актива­ции постоянно имеющейся в лакунах микрофлоры и множест­венному нагноению в них. Понижение общей и местной реак­тивности, связанное с охлаждением или ухудшением сопро­тивляемости организма после перенесенной инфекции (анги­на, корь, скарлатина и др.), часто является начальным при­чинным фактором хронического тонзиллита.

Под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды снижается сопротивляемость организма, вследствие этого нарастают вирулентность и патогенность микрофлоры в лакунах миндалин, что приводит к возникнове­нию ангины и хронического воспаления в миндалинах. При хроническом тонзиллите в миндалинах обнаружено около 30 сочетаний различных микробов, однако в глубоких отделах лакун обычно нет большой полиморфности флоры; чаще здесь обнаруживается монофлора — различные формы стрептокок­ка (особенно гемолитического), стафилококка и т.д. При хро­ническом тонзиллите в миндалинах встречаются ассоциации непатогенных микробов. В детском возрасте в удаленных мин­далинах нередко находят аденовирусы, которые могут играть определенную роль в этиологии и патогенезе хронического тонзиллита. Таким образом, хронический тонзиллит следует относить к собственно инфекционным заболеваниям, в большин­стве случаев обусловленным аутоинфекцией.

Заразность хронического тонзиллита в период между обо­стрениями (ангинами) малозаметна, но она существует уже потому, что вирулентность (и агрессивность) микрофлоры в миндалинах при этом заболевании, как хорошо известно, зна­чительно выше, чем у здорового человека. Это особенно нужно учитывать при общении больных хроническим тонзил­литом с детьми. В период течения ангины резко возрастает инфицирование воздушно-капельным путем, хотя и алимен­тарное (с пищей) заражение имеет повышенную вероятность. В этиологии этого заболевания нельзя сбрасывать со счетов тот факт, что микрофлора от больного с хроническим тонзилли­том повышенной вирулентности, попадая на слизистую обо­лочку полости рта здорового человека, меняет известное рав­новесие между сапрофитной микрофлорой и иммунными ме­ханизмами (особенно в криптах небных миндалин) в пользу инфекции. Эта ситуация еще не сопровождается явными симптомами, но перевес уже на стороне инфекции, что можно характеризовать как готовность к развитию и закреплению хронического воспаления, которое в ряде случаев может сфор­мироваться и без предшествующей ангины. В то же время и ангина в этих условиях «готовности» к хроническому процессу не только легче возникает, но и заканчивается с худшими пос­ледствиями, оставляя после себя либо хронический процесс, либо более выраженные условия для развития хронического тонзиллита, чем ангина, возникшая на здоровом фоне.

Наиболее часто хронический тонзиллит развивается после ангины. При этом острое воспаление в тканях миндалин не пре­терпевает полного обратного развития, воспалительный процесс продолжается и переходит в хроническую форму. В ряде случаев хронический тонзиллит начинается без предшествующих ангин, а по причине постоянного аутоинфицирования из хронических очагов инфекции (кариозные зубы, хроническое воспаление в области носа и околоносовых пазух и т.д.), а также бактериаль­ной и тканевой местной и общей аутоаллергии.

Патологоанатомические изменения при хроническом тонзиллите локализуются в эпителиальном по­крове зевной поверхности и стенок лакун миндалин, в их па­ренхиме и строме, а также в паратонзиллярной клетчатке. По­ражение эпителия лакун миндалин наиболее выражено в их глубоких и ветвистых отделах. Оно проявляется в отторжении эпителия на значительных участках стенок лакун, массивной инфильтрации оставшегося эпителия лимфоцитами и плазма­тическими клетками. При этом в просвете лакун образуется плотное или жидкое гнойное содержимое, состоящее из слущен- ного эпителия, лимфоидных клеток полиморфно-ядерных лейкоцитов, участков распада ткани. В некоторых лакунах происходит задержка содержимого в связи с сужением или об­литерацией устья, что может явиться причиной образования ретенционных кист, имеющих желтоватый цвет и различные размеры чаще от 2—3 мм и реже до 1—2 см в диаметре. В ряде случаев устья лакун закупориваются друзами гриба, частицами пищи и др. Паренхима миндалины при хроническом тонзил­лите у взрослых чаще гипертрофируется; в детском возрасте нередко наступает ее гиперплазия. В связи с этим по величине миндалин нельзя судить о наличии или отсутствии хроничес­кого тонзиллита.

Учитывая, что лимфоциты, составляющие основную массу паренхимы миндалин, являются клетками воспаления, гисто­логически трудно отличить здоровую ткань от воспаленной. С этим связано то обстоятельство, что для диагностики хрони­ческого тонзиллита биопсия не применяется. Гистологические изменения в миндалинах характеризуются образованием гнезд- ных инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток. Появление скоплений сегментоядерных лейкоцитов и распад их указывают на формирование абсцесса. В части фолликулов клеточные элементы распадаются, образуя мелкие холодные гнойники вблизи зевной поверхности миндалины; такие гной­ники просвечивают через эпителий желтоватыми точками. Ак­тивный хронический воспалительный процесс нередко проявляет­ся образованием грануляций среди лимфоидной ткани. Наряду с возникновением участков активного воспаления в паренхиме миндалины разрастается соединительная ткань в виде Рубцо­вых перерождений нагноившихся фолликулов либо узких или ши­роких Рубцовых тяжей. У ряда больных возможно диффузное разрастание соединительной ткани. Как правило, наступают изменения и в нервном аппарате миндалин — в нервных ре­цепторах и нервных волокнах. В паратонзиллярной ткани, особенно у верхнего полюса миндалины, происходит то же, что и в миндалине: образуются гнездные инфильтраты в основ­ном вокруг мелких сосудов; из этих инфильтратов нередко формируются микроабсцессы; возникают разрастание и гиа- линизация соединительной ткани. Следовательно, во всех от­делах миндалины: в эпителии, паренхиме, лакунах, нервном аппа­рате, паратонзиллярной клетчатке — при хроническом тонзил­лите наступают морфологические изменения.

Клиническая картина и классифика­ция. Наиболее достоверным признаком хронического тонзилли­та являются частые ангины в анамнезе. Среди больных хрони­ческим тонзиллитом «безангинная форма», по данным разных авторов, встречается у 2—4 %. Следует отметить, что ни один из объективных признаков хронического тонзиллита (кроме частых ангин в анамнезе) не является полностью патогномо- ничным. Для диагностики заболевания необходима совокупная оценка всех симптомов, так как каждый признак в отдельности может быть обусловлен другим заболеванием — глотки, зубов, челюстей, носа. Нельзя ставить диагноз хронического тонзил­лита в момент обострения (ангины), поскольку все фаринго­скопические симптомы будут отражать остроту процесса, а не хроническое его течение. Лишь через 2—3 нед после оконча­ния обострения целесообразно производить оценку объектив­ных признаков хронического воспаления небных миндалин.

Предложенные классификации хронического тонзиллита [Луковский Л.А., 1941; Ярославский Е.Н., 1951; Ундриц В.Ф., 1954; Преображенский Б.С., 1954, и др.] имеют много общих черт, в частности, в основе каждой из них лежит принцип диа­гностики местных и общих токсических и аллергических прояв­лений заболевания, их выраженности и связи с другими болезнями организма.

В наибольшей мере современным представлениям о хроничес­кой очаговой инфекции, о токсических и аллергических процессах при хроническом тонзиллите соответствует классификация Б.С. Преображенского (1970), которая несколько изменена, до­полнена В.Т.Пальчуном (1974) и представлена ниже.

Чаще всего обостряется хронический тонзиллит 2—3 раза в год, однако нередко ангины повторяются 5—6 раз в течение года. В ряде случаев они возникают 1—2 раза за 3—4 года. Не­редко любое побаливание в горле даже без повышения темпе­ратуры тела больные называют ангиной, поэтому в каждом случае необходимо уточнять характер перенесенных в про­шлом заболеваний горла, причину их возникновения, влияние на общее состояние организма, длительность течения, темпе­ратуру тела, особенности лечения.

Иногда ангины обусловлены не хроническим процессом в миндалинах, а воздействием эндогенных факторов при пони­женной реактивности организма или воспалительной патоло­гии носа и околоносовых пазух, носоглотки и т.д. Встречаются «безангинные формы» хронического тонзиллита, поэтому вы­явление местной симптоматики играет определяющую роль в диагностике заболевания.

Наиболее часто больные жалуются на повторяющиеся ан­гины в анамнезе, неприятный запах изо рта, ощущение нелов­кости или инородного тела в горле при глотании, сухость, по­калывание и др., что бывает не только при хроническом тон­зиллите, но и при различных формах фарингита, кариозных зубах и т.д. Чаще дети отмечают покалывание или небольшую стреляющую боль в ухе при нормальной отоскопической кар­тине.

Нередко у больных наблюдаются быстрая утомляемость, вялость, головная боль, понижение трудоспособности, суб- фебрильная температура.

Фарингоскопическими признаками хронического тонзилли­та являются местные проявления длительного воспаления в миндалинах. На поверхность миндалины и окружающей ткани при хроническом тонзиллите длительное время попадает гной­ное содержимое из лакун, которое, являясь раздражителем, вы­зывает хроническое воспаление этой ткани. При внешнем ос­мотре небных миндалин и окружающей ткани наиболее часто определяются признаки Гизе — гиперемия краев небных дужек, Преображенского — валикообразное утолщение (инфильтрация или гиперплазия) краев передних и задних дужек, Зака — отеч­ность верхних отделов передних и задних дужек. При одновре­менном течении хронического тонзиллита и хронического фа­рингита эти признаки имеют меньшее значение. Нередким симптомом заболевания являются сращения и спайки миндалин с небными дужками и треугольной складкой (рис. 7.5).

Как уже указывалось, величина миндалин не имеет суще­ственного значения в диагностике заболевания. У взрослых при хроническом тонзиллите в большинстве случаев миндали­ны небольших размеров; у детей миндалины чаще большие, однако для детского возраста и в норме характерна гиперпла­зия лимфаденоидного аппарата глотки, в том числе и небныхКлассификация хронического тонзиллита (по Преображенскому—Пальчуну)

Простая форма характеризуется

местными признаками и у 96 %

больных — ангинами в анамнезе

Жидкий гной или казеозно-гной- ные пробки в лакунах; подэпите- лиально расположенные гнойные фолликулы, разрыхленная по­верхность миндалин

Признак Гизе — стойкая гипере­мия краев передних дужек

Признак Зака — отечность краев верхних отделов небных дужек

Признак Преображенского — инфильтрация и гиперплазия краев передних дужек

Сращение и спайки миндалин с дужками и треугольной складкой

Увеличение отдельных регионар­ных лимфатических узлов

Болезненность при пальпации ре­гионарных лимфатических узлов

степень, при которой могут быть сопутствующие заболевания;

степень, при которой могут быть сопутствующие и имеются сопряженные заболевания

степень характеризуется признаками простой формы и общими токсико-аллергическими явлениями.

Т о к с и к о-а ллергические признаки I степени

Субфебрильная температура (периодическая)

Тонзиллогенная интоксикация, периодические или постоян­ные слабость, разбитость, недомогание, быстрая утомляе­мость, пониженная работоспособность, плохое самочувствие

Периодические боли в суставах

Функциональные нарушения сердца в виде болей выявляются только в период обострения хронического тонзиллита и не определяются при объективном исследовании (ЭКГ и др.)

Отклонения в лабораторных данных (показатели крови и им­мунологические) неустойчивы и нехарактерны

степень характеризуется признаками I степени с более выра­женными токсико-аллергическими явлениями; при наличии со­пряженного заболевания всегда диагностируется II степень

Сопутствующие заболевания не имеют единой этиологической и патогенетической основы с хрони­ческим тонзиллитом, патогенети­ческая связь осуществляется через общую и местную реактивность (например, гипертоническая бо­лезнь; тиреоидит; гастрит и др.)

Т о к с и к о-а л л е р г и ч е с к и е признаки II степени

Функциональные нарушения сердечной деятельности, реги­стрируемые на ЭКГ

Боли в области сердца бывают как во время ангины, так и вне обострения хронического тонзиллита

Сердцебиение, нарушения сердечного ритма

Субфебрильная температура (длительная)

Функциональные нарушения острого или хронического инфек­ционного характера почек, сердца, сосудистой системы, суста­вов, печени и других органов и систем, регистрируемые клини­чески и с помощью функциональных и лабораторных исследо­вани

йСопряженные заболевания имеют единые с хроническим тонзилли­том этиологические и патогенетические факторы.

источник